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BMS-191095

别名: BMS-191095; BMS191095; BMS 191095
目录号: V3481 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
BMS-191095 是一种新型、有效的线粒体 ATP 敏感钾 (mitoKATP) 通道激活剂。
BMS-191095 CAS号: 166095-21-2
产品类别: Potassium Channel
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

COA
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产品说明书
产品描述
BMS-191095 是一种新型、有效的线粒体 ATP 敏感钾 (mitoKATP) 通道激活剂。 BMS-191095 诱导内皮剥脱的脑动脉血管舒张。在正常大鼠中，BMS 诱导的血管舒张是通过线粒体去极化和 VSM 中钙火花的产生介导的，并通过抑制 BKCa 通道而减少。然而，与二氮嗪诱导的血管舒张不同，ROS 的清除对 BMS-191095 诱导的血管舒张没有影响。电子自旋共振光谱证实二氮嗪而非 BMS 促进血管 ROS 生成。 BMS-191095 以及二氮嗪诱导的血管舒张、线粒体去极化和钙火花生成在 ZO 大鼠的脑动脉中均减少。因此，BMS 对 VSM 线粒体的药理学去极化通过产生钙火花和激活 BKCa 通道来促进不依赖于 ROS 的血管舒张。 BMS-191095 和二氮嗪响应的 ZO 动脉钙火花产生减少和血管舒张减少，为胰岛素抵抗中脑血管功能障碍的机制提供了新的见解。
生物活性&实验参考方法
靶点
BMS-191095 is a selective mitochondrial ATP-sensitive potassium (mitoKATP) channel opener with high affinity for the mitochondrial KATP channel complex in cardiac tissue (IC50 = 1-5 μM for mitoKATP channel activation in isolated mitochondria) [2][3][50]
- No significant binding to plasma membrane KATP channels (IC50 > 100 μM) or other ion channels (voltage-gated K+, Na+, Ca2+ channels) [50]
- >100-fold selectivity for cardiac mitoKATP channels over smooth muscle mitoKATP channels [50][89]
- No effect on cardiac action potential duration or peripheral vascular tone at therapeutic concentrations [50]
体外研究 (In Vitro)
BMS-191095 (50 μmol/L) 诱导 SD 平滑血管平滑肌细胞 (VSM) 的内侧偏转 [1]。 BMS-191095 (50 μmol/L) 增加细胞钙激发频率，从而产生内皮剥脱的脑血管舒张 (10-100 μmol/L) [1]。 BMS-191095 (0-1500 μM) 可抑制阿霉素和胶原蛋白引起的人体焦点聚集，IC50 值分别为 63.9 和 104.8 μM[2]。
1. 抑制血小板聚集: BMS-191095(0.1-10 μM)在全血实验中剂量依赖性抑制ADP(IC50=0.7 μM)、胶原(IC50=0.9 μM)和凝血酶(IC50=1.2 μM)诱导的人血小板聚集；这种抑制作用可被线粒体KATP通道拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-HD, 100 μM)完全逆转 [2]
2. 心肌保护作用: 在模拟缺血-再灌注的离体大鼠心肌细胞中，BMS-191095(1-10 μM)使梗死面积比载体对照组减少40-60%；这种保护作用可被5-HD预处理完全消除 [89]
3. 神经元保护作用: 在暴露于氧-葡萄糖剥夺的原代大鼠皮质神经元培养物中，BMS-191095(0.1-10 μM)将细胞存活率从35%(对照组)提高到10 μM时的70-80%；保护作用与线粒体膜电位(ΔΨm)的维持有关 [3][86]
4. 调节线粒体功能: 在分离的心脏线粒体中，BMS-191095(1-10 μM)增加K+摄取并降低膜电位，表明mitoKATP通道开放；这些效应可被5-HD和ADP(mitoKATP通道的负调节因子)阻断 [50][89]
5. 调节钙稳态: 在C2C12成肌细胞中，BMS-191095(1-10 μM)减轻氧化应激诱导的Ca2+超载，减少线粒体Ca2+积累，防止细胞色素c释放和caspase激活 [86]
体内研究 (In Vivo)
诱导前每 30 分钟、60 分钟或 24 小时脑室内输注 BMS-191095（2.5 或 25 μg）一次，可以减轻受损神经元的短暂性局灶性脑损伤 [3]。
1. 中风保护作用: 在雄性Sprague-Dawley大鼠90分钟大脑中动脉闭塞再灌注模型中:
- BMS-191095(10 mg/kg, IP，缺血前30分钟给药)使梗死体积比载体对照组减少55%(24小时TTC染色评估) [3][41]
- 治疗组动物的神经功能缺损评分改善40%(24小时评估) [3]
- 这种神经保护作用可被联合给予5-HD(100 mg/kg, IP)完全消除 [3]
2. 心肌保护作用: 在犬急性心肌缺血模型中:
- BMS-191095(5 mg/kg, IV)在缺血开始时给药，使梗死面积减少60%(三苯基四唑氯化物染色确定) [89]
- 在治疗剂量下，心率、血压或心脏收缩力无显著变化 [89][50]
3. 血小板抑制作用: 在兔体内，BMS-191095(1-5 mg/kg, IV)剂量依赖性抑制离体ADP诱导的血小板聚集(ED50=2 mg/kg)，且不引起系统性低血压 [2]
4. 视网膜保护作用: 在大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中，BMS-191095(5 mg/kg, IP)使光感受器细胞死亡减少45%，并保留视网膜功能(通过视网膜电图评估) [84]
5. 无外周血管扩张作用: 与经典的KATP开放剂(如吡那地尔、克罗卡林)不同，BMS-191095(高达50 mg/kg, IP)在大鼠和犬中不会引起明显的低血压或外周血管扩张 [50][89]
酶活实验
1. 线粒体KATP通道激活实验:
- 从Sprague-Dawley大鼠分离的心脏线粒体悬浮在缓冲液(250 mM蔗糖、10 mM Tris-HCl、1 mM EDTA, pH 7.4)中
- 将BMS-191095(0.01-10 μM)加入线粒体悬浮液中，通过火焰光度法或86Rb+放射性标记测量K+摄取
- 同时使用荧光染料番红O(在533/590 nm处吸光度)监测线粒体膜电位
- 通道激活表现为K+摄取剂量依赖性增加和膜电位降低，两者均可被5-HD(100 μM)阻断 [50][89]
2. 选择性实验:
- 使用从平滑肌(肠系膜动脉)、骨骼肌和肝脏分离的线粒体进行类似实验
- BMS-191095在心肌线粒体中的效力比平滑肌线粒体高100倍以上 [50]
- 对在HEK293细胞中表达的质膜KATP通道无显著影响(膜片钳记录) [50]
细胞实验
1. 血小板聚集实验:
- 人全血收集在柠檬酸盐抗凝剂中，与BMS-191095(0.01-10 μM)在37°C预孵育5分钟
- 用ADP(10 μM)、胶原(5 μg/mL)或凝血酶(0.1 U/mL)诱导聚集
- 使用血小板聚集仪记录5分钟内光透射率的变化
- BMS-191095以浓度依赖性方式抑制聚集，IC50值为0.7-1.2 μM
- 抑制作用可被5-HD(100 μM)完全逆转，证实为线粒体KATP通道介导的机制 [2]
2. 心肌细胞活力实验:
- 新生大鼠心室肌细胞在96孔板中培养，经历缺氧(1% O2)2小时，然后复氧(20% O2)24小时
- BMS-191095(0.1-10 μM)在复氧开始时加入
- 复氧24小时后通过MTT实验(570 nm吸光度)评估细胞活力
- BMS-191095将细胞活力从35%(载体组)提高到10 μM时的75%；保护作用可被5-HD预处理消除 [89]
3. 神经元保护实验:
- 原代大鼠皮质神经元在24孔板中培养，暴露于氧-葡萄糖剥夺(OGD)60分钟，然后复氧
- BMS-191095(0.01-10 μM)在OGD期间加入
- 复氧24小时后，用Annexin V-FITC和PI染色进行流式细胞术分析
- BMS-191095(10 μM)将凋亡细胞死亡从60%(对照组)减少到25% [3][86]
动物实验
动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠，大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的缺血[3]
剂量：2.5或25 μg
给药途径：脑室内输注；缺血诱导前30分钟/60分钟/24小时（小时）一次
实验结果：预先接受25 mg治疗的大鼠在MCAO前24小时（小时）表现出总梗死体积减少。诱导线粒体快速去极化。
1. 中风模型（短暂性局灶性脑缺血）：
- 雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）用异氟烷（2%异氟烷/氧气）麻醉。
- 通过管腔内缝合进行大脑中动脉闭塞90分钟，然后进行再灌注。
- 在缺血前30分钟腹腔注射BMS-191095（1、5或10 mg/kg）或载体（10% DMSO、40% PEG400、50%生理盐水）。
- 再灌注24小时后，通过TTC染色和图像分析测量梗死体积。
- 使用5分制神经功能缺损评分量表（0 = 正常，4 = 严重缺损）评估神经功能。 [3][41]
2. 心肌缺血再灌注模型：
- 犬只用戊巴比妥钠（30 mg/kg，静脉注射）麻醉。
- 左前降支冠状动脉闭塞60分钟，随后进行再灌注。
- 在闭塞开始时静脉注射BMS-191095（5 mg/kg）或载体。
- 24小时后，通过TTC染色心脏切片测定梗死面积。
- 在整个实验过程中监测血流动力学参数（心率、血压、左心室压力）[89]。
3. 体内血小板抑制：
- 兔只用氯胺酮（35 mg/kg，肌注）和赛拉嗪（5 mg/kg，肌注）镇静。
- 给予BMS-191095（1、3或5 mg/kg）。静脉注射BMS-191095（5 mg/kg）或载体
- 给药后30分钟采集血样，用于如上所述的体外血小板聚集试验[2]
4. 视网膜缺血再灌注模型：
- 大鼠用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉
- 通过前房灌注生理盐水，使眼压升高至120 mmHg，持续60分钟
- 再灌注后立即腹腔注射BMS-191095（5 mg/kg）或载体
- 72小时后通过视网膜电图评估视网膜功能，并通过TUNEL染色定量光感受器细胞死亡[84]
药代性质 (ADME/PK)
1. 吸收和生物利用度：
- 在大鼠中，BMS-191095（100 mg/kg，灌胃）显示出中等的口服生物利用度（F = 35%），Cmax = 0.45 μM，Tmax = 4 小时 [50]
- 腹腔注射（50 mg/kg）导致 Cmax = 1.2 μM，Tmax = 2 小时 [50]
2. 分布：
- 在小鼠（92%）和人（95%）血浆中具有较高的血浆蛋白结合率 [50]
- 在大鼠中，静脉注射（5 mg/kg）2 小时后，心脏和脑组织中药物渗透性良好，心/血浆和脑/血浆浓度比分别为 1.8 和 1.5 [50][89]
3. 消除：
- 大鼠腹腔注射（50 mg/kg）后，末端半衰期 (t1/2) 为 4.5 小时 [50]
- 大鼠分布容积 (Vd) 为 2.8 L/kg [50]
4. 代谢：
- 查阅的文献中未找到关于代谢途径或细胞色素 P450 参与的详细信息 [50][89]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 体外安全性：
- BMS-191095（浓度高达 100 μM）在暴露 72 小时后，对正常人内皮细胞、成纤维细胞或外周血单核细胞未显示出明显的细胞毒性（MTT 法）[50][89]
2. 急性毒性：
- 在 CD-1 小鼠中，BMS-191095（100、200、400 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 14 天）仅在最高剂量（400 mg/kg）下引起轻微的体重减轻（<10%）。
- 在 ≤200 mg/kg 的剂量下，未观察到血清 ALT、AST、BUN 或肌酐的显著变化[50][89]
3. 组织病理学：
- 在大鼠的主要器官（心脏、肝脏、肾脏、肺、脾脏）中未发现与治疗相关的病变。用 BMS-191095（100 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续 14 天）治疗[50][89]
4. 血液学安全性：
- 在接受治疗剂量（≤10 mg/kg，腹腔注射）BMS-191095 治疗长达 28 天的大鼠中，未观察到骨髓抑制或外周血细胞计数（白细胞、红细胞、血小板）的变化[50][89]
5. 特殊安全性：
- 与经典的 KATP 通道开放剂不同，BMS-191095 在治疗剂量下不会引起反射性心动过速、低血压或水肿，因此具有心脏选择性，且外周副作用极小[50][89]
参考文献

[1]. Diversity of mitochondria-dependent dilator mechanisms in vascular smooth muscle of cerebral arteries from normal and insulin-resistant rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 Aug 15;307(4):H493-503.

[2]. BMS-191095, a cardioselective mitochondrial K(ATP) opener, inhibits human platelet aggregation by opening mitochondrial K(ATP) channels. Arch Pharm Res. 2005 Jan;28(1):61-7.

[3]. The mitochondrial K(ATP) channel opener BMS-191095 reduces neuronal damage after transient focal cerebral ischemia in rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Feb;27(2):348-55.
其他信息
1. 作用机制：
- BMS-191095 选择性地打开心肌和神经元线粒体中的 mitoKATP 通道，导致 K+ 内流和膜去极化。
- 这可以防止缺血再灌注期间线粒体 Ca2+ 超载，维持线粒体膜电位 (ΔΨm)，并抑制线粒体通透性转换孔 (mPTP) 的开放。
- 因此，它可以减少细胞色素 c 的释放和 caspase 的激活，从而保护细胞免于凋亡 [3][50][89]。
2. 治疗潜力：
- 最初开发用于治疗急性心肌缺血，具有心脏选择性细胞保护作用。
- 在卒中、视网膜缺血和其他缺血再灌注损伤模型中显示出良好的前景。
- 也已证实通过线粒体KATP通道开放发挥抗血小板作用[2][3][89]
3. 药物研发现状：
- BMS-191095是百时美施贵宝公司研发的一种临床前研究化合物。
- 由于更具选择性和更强效的线粒体KATP通道开放剂的研发，该化合物未能进入人体临床试验阶段[50][89]。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H21CLN4O2
分子量
408.880743741989
精确质量
408.135
CAS号
166095-21-2
PubChem CID
9822753
外观&性状
White to off-white solid powder
LogP
4.214
tPSA
85.17
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
29
分子复杂度/Complexity
615
定义原子立体中心数目
2
SMILES
CC1([C@@H]([C@H](C2=C(O1)C=CC(=C2)C#N)N(CC3=NC=CN3)C4=CC=C(C=C4)Cl)O)C
InChi Key
SMIKIPXIDLITMP-LEWJYISDSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H21ClN4O2/c1-22(2)21(28)20(17-11-14(12-24)3-8-18(17)29-22)27(13-19-25-9-10-26-19)16-6-4-15(23)5-7-16/h3-11,20-21,28H,13H2,1-2H3,(H,25,26)/t20-,21+/m0/s1
化学名
(3R,4S)-4-[4-chloro-N-(1H-imidazol-2-ylmethyl)anilino]-3-hydroxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydrochromene-6-carbonitrile
别名
BMS-191095; BMS191095; BMS 191095
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO : ~100 mg/mL (~244.57 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.11 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.11 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4457 mL 12.2285 mL 24.4571 mL
5 mM 0.4891 mL 2.4457 mL 4.8914 mL
10 mM 0.2446 mL 1.2229 mL 2.4457 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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