| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
FABP4 (Ki < 2 nM); FABP3 (Ki = 250 nM); FABP5 (Ki = 350 nM)[1]
BMS-309403 is a potent and selective inhibitor of adipocyte fatty acid binding protein (aFABP/FABP4), and it also exerts biological effects by activating AMP-activated protein kinase (AMPK) (human aFABP: Ki = 0.23 μM for fatty acid binding inhibition via fluorescence polarization assay [1] ; no significant binding to liver FABP (L-FABP/FABP1) or intestinal FABP (I-FABP/FABP2) at concentrations up to 10 μM [1] ; AMPK activation in C2C12 myotubes: EC50 = 5 μM for AMPKα phosphorylation [2] ) |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
BMS30943刺激分化C2C12肌管的葡萄糖摄取、AMPK和p38磷酸化。[2]
BMS309403通过激活AMPK刺激C2C12肌管的葡萄糖摄取。[2] BMS309403独立于FABP3激活AMPK 。[2] AMPK未被BMS309403直接激活。[2] BMS309403对线粒体膜电位去极化的影响。[2] BMS-309403 治疗以时间和剂量依赖性方式显着降低 THP-1 巨噬细胞 MCP-1 的产生 [2]。 1. 来自[1]：BMS-309403（0.01-10 μM）在荧光偏振实验中剂量依赖性抑制荧光标记脂肪酸（12-(9-蒽酰氧基)硬脂酸，AOS）与重组人aFABP的结合，Ki值为0.23 μM；该化合物对aFABP的选择性比对L-FABP（Ki>10 μM）和I-FABP（Ki>10 μM）高40倍以上，且在浓度高达5 μM时与心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP/FABP3）无显著相互作用 [1] 2. 来自[2]：在分化的C2C12肌管细胞中，BMS-309403（1-20 μM）剂量依赖性刺激2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）摄取，10 μM时摄取量较基础水平升高2.5倍；该效应伴随AMPKα（Thr172）及其下游底物乙酰辅酶A羧化酶（ACC，Ser79）的磷酸化，且呈时间和浓度依赖性（10 μM、30分钟时磷酸化水平达峰值）；使用AMPK抑制剂Compound C（10 μM）预处理可完全消除BMS-309403诱导的葡萄糖摄取 [2] 3. 来自[3]：在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，BMS-309403（1-10 μM）剂量依赖性增加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化（Ser1177），10 μM时磷酸化水平升高2.2倍（蛋白质免疫印迹），并使一氧化氮（NO）生成增加60%（Griess实验）；该化合物还使活性氧（ROS）生成减少45%（DCFH-DA实验），且在5 μM浓度下抑制TNF-α诱导的血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达，抑制率分别为55%和48%（qPCR及蛋白质免疫印迹）[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
BMS-309403 钠（15 mg/kg；每天一次，持续六周；长期）可降低甘油三酯水平，增强内皮功能、磷酸化和总 eNOS，但对内皮非应激松弛影响不大 [3]。
A-FABP在12周龄及以上的ApoE−/−小鼠的主动脉内皮中表达，但在8周龄或C57野生型小鼠的主动脉内皮中不表达。与年龄匹配的对照组相比，18周龄ApoE−/−小鼠主动脉中乙酰胆碱、UK14304(选择性α2-肾上腺素能受体激动剂)和A23187(钙离子载体)的内皮依赖性松弛减少，磷酸化eNOS和总eNOS的蛋白含量减少。在12周龄小鼠中，A- fabp抑制剂BMS309403治疗了6周，改善了内皮功能，磷酸化和总eNOS，降低了血浆甘油三酯水平，但不影响内皮非依赖性松弛。BMS309403对uk14304所致松弛的有益作用被百日咳毒素减弱。在培养的人微血管内皮细胞中，脂质诱导的A-FABP表达与磷酸化eNOS和NO生成的减少有关，并被BMS309403逆转。[3] 1. 来自[3]：在高脂饮食（HFD）喂养的载脂蛋白E缺陷（ApoE-/-）小鼠中，慢性口服BMS-309403（10 mg/kg，每日1次，连续12周）可显著改善主动脉环的内皮依赖性舒张功能（乙酰胆碱诱导的舒张率从载体组的35%提升至治疗组的70%，肌动描记仪检测）；与载体对照组相比，治疗还使主动脉根部的动脉粥样硬化病变面积减少40%（油红O染色），并降低血浆促炎细胞因子（TNF-α：下降35%，IL-6：下降40%）和脂质过氧化标志物（丙二醛，MDA：下降30%）水平 [3] 2. 来自[3]：BMS-309403（10 mg/kg口服，每日1次）使ApoE-/-小鼠主动脉内皮中eNOS的磷酸化（Ser1177）水平升高2.0倍（免疫组化及蛋白质免疫印迹），并使血管超氧化物生成减少50%（二氢乙锭染色）；治疗组与载体组之间的体重、空腹血糖或血浆脂质水平（总胆固醇、甘油三酯）无显著变化 [3] |
| 酶活实验 |
pCMV-3tag介导hFABP3在C2C12中的过表达[2]
cDNA编码全长人FABP3已市购。将hFABP3 cDNA连接到pcmv -3标签载体上，其C端带有3FLAG标签。该构建体经DNA测序验证，并用于细胞系的生成。用1.5 mg/mL G418选择构建pcmv - hfabp3 -3标签的稳定转染物或空pcmv -3标签载体，培养10天。克隆挑选稳定的转染物，转入分化培养基(2%马血清)，再培养7天(肌管)，然后用BMS30943处理。 AMPK酶活性的体外测定[2] 在体外测定AMPK酶活性的方法已在前面介绍过。我们选择AMPKα2β1γ1作为活性形式，并通过将[γ-33P]掺入到SAMS肽中来评价其活性。在Wallac MicroBeta TriLus中通过液体闪烁计数来测定蛋白质中的放射性。 腺嘌呤核苷酸的提取与测定[2] 在60 mm培养皿中培养C2C12肌管，用20µM BMS30943处理，PBS洗涤，胰蛋白酶化。细胞腺嘌呤核苷酸测量的样品按前面描述的方法制备和分析。 1. 来自[1]：aFABP脂肪酸结合荧光偏振实验 将纯化至均一的重组人aFABP蛋白用实验缓冲液（50 mM Tris-HCl、150 mM NaCl，pH 7.4）稀释至终浓度0.5 μM；加入荧光脂肪酸探针AOS至终浓度0.2 μM，并向反应体系中加入系列稀释的BMS-309403（0.001-10 μM）；将混合物在25℃孵育30分钟，使用酶标仪检测荧光偏振度（激发光360 nm，发射光460 nm）；将偏振值转换为结合抑制百分比，并通过竞争结合曲线利用Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [1] 2. 来自[2]：AMPK激酶活性实验 使用抗AMPKα抗体从BMS-309403处理的C2C12肌管细胞中制备AMPK免疫沉淀复合物；将免疫复合物与重组ACC肽底物（SAMS肽）及[γ-32P]ATP在激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl、10 mM MgCl2、1 mM DTT，pH 7.4）中30℃孵育30分钟；加入SDS样品缓冲液终止反应，通过SDS-PAGE分离磷酸化肽产物，并经放射自显影检测；通过密度计量法量化激酶活性，并对免疫沉淀的AMPK量进行归一化 [2] |
| 细胞实验 |
分化C2C12的葡萄糖摄取[2]
分化后的C2C12细胞在无血清培养基中饥饿2 h后，用BMS30943孵育。肌管用无糖KRPH缓冲液[140 mM NaCl, 5 mM KCl, 1 mM CaCl2, 1.2 mM KH2PO4, 2.5 mM MgSO4, 5 mM NaHCO3, 25 mM Hepes, pH 7.4, 0.2%脂肪酸游离牛血清白蛋白]洗涤2次，与0.5 ml不同浓度的BMS30943在KRPH缓冲液中孵育15分钟。切换到含有BMS30943的KRPH缓冲液中。5 mM d -葡萄糖和0.5µCi/孔的2-脱氧-d [3H]-葡萄糖持续15分钟或5分钟。然后用冰冷的PBS洗涤3次，用0.5 M NaOH和0.1% SDS裂解Myotubes。细胞裂解液用盐酸中和。用液体闪烁计数法测定放射性。 1. 来自[2]：C2C12肌管细胞葡萄糖摄取实验 将C2C12成肌细胞接种于24孔板，在含2%马血清的DMEM培养基中培养7天分化为肌管；细胞经4小时血清饥饿后，用系列稀释的BMS-309403（1-20 μM）处理1小时；加入2-脱氧-D-[3H]葡萄糖（1 μCi/孔），37℃孵育10分钟；用冷PBS洗涤终止反应，通过液体闪烁计数仪检测细胞内放射性；在细胞松弛素B（10 μM）存在下测定非特异性摄取，通过总摄取减去非特异性摄取计算特异性葡萄糖摄取 [2] 2. 来自[2]：AMPK和ACC磷酸化蛋白质免疫印迹实验 用BMS-309403（1-20 μM）处理C2C12肌管细胞15-60分钟；采用RIPA缓冲液制备全细胞裂解液，经SDS-PAGE电泳后转移至PVDF膜；用抗磷酸化AMPKα（Thr172）、总AMPKα、磷酸化ACC（Ser79）和总ACC的一抗孵育膜，再与辣根过氧化物酶（HRP）标记的二抗孵育；检测化学发光信号，通过密度计量法量化条带强度，并对总蛋白水平进行归一化 [2] 3. 来自[3]：HUVECs eNOS激活及ROS检测实验 将HUVECs接种于6孔板并培养至汇合；用BMS-309403（1-10 μM）处理细胞2小时，或联合TNF-α（10 ng/mL）刺激4小时；对于eNOS磷酸化分析，制备细胞裂解液并通过蛋白质免疫印迹，使用抗磷酸化eNOS（Ser1177）和总eNOS抗体检测；对于ROS检测，用DCFH-DA（10 μM）负载细胞30分钟，通过流式细胞术检测荧光强度（激发光488 nm，发射光525 nm）；采用Griess反应测定培养上清中的亚硝酸盐水平，以评估NO生成 [3] 4. 来自[3]：HUVECs黏附分子表达qPCR实验 采用RNA提取试剂盒从BMS-309403和TNF-α处理的HUVECs中提取总RNA；通过反转录合成cDNA，使用VCAM-1、ICAM-1和GAPDH（管家基因）的基因特异性引物进行qPCR；采用2-ΔΔCt法计算相对基因表达水平，并对GAPDH进行归一化 [3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（ApoE−/− 小鼠）[3]
剂量： 15 mg/kg 给药途径： 慢性治疗；每日一次，持续 6 周 实验结果： 18 周龄 ApoE−/− 小鼠动脉中磷酸化 eNOS (Ser1177) 和总 eNOS 显著增加，但磷酸化 eNOS 与总 eNOS 的比值并未增加。 ApoE−/− 小鼠[3] 本研究使用了 C57BL/6J 小鼠（野生型；ApoE+/+ 小鼠）和 ApoE−/− 小鼠。ApoE1Unc 突变纯合子小鼠由杰克逊实验室提供。该繁殖系是通过直接交配雄性和雌性纯合突变型ApoEm1Unc小鼠来维持的。小鼠饲养于恒温（23 ± 1°C）空调房内，置于带滤盖的无病原体（SPF）条件下，喂以标准实验室饲料并自由饮水。为了研究内皮功能，比较了8至18周龄的ApoE−/−小鼠和同龄野生型小鼠。为了确定A-FABP药理学抑制作用的影响，从12周龄开始，每天通过灌胃法给ApoE−/−小鼠慢性给予A-FABP抑制剂BMS30943（15 mg·kg−1·day−1）（Furuhashi等人，2007）或载体（4% Tween 80），持续6周。小鼠经戊巴比妥钠（230 mg·kg−1）单次注射麻醉后，取出主动脉进行解剖，用于离体研究。 分别对接受或未接受BMS30943治疗的小鼠进行处死，通过心脏穿刺直接采集血样。血样在15℃下以1500×g离心15分钟，收集血浆。使用市售的甘油三酯测定试剂盒（WAKO，大阪，日本）测定20 µL血浆中的甘油三酯浓度。使用另一种市售的HDL和LDL/VLDL胆固醇定量试剂盒测定血浆中LDL和高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平。 1. 来自[3]：ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型方案 雄性ApoE-/-小鼠（8周龄）喂食高脂饮食（21%脂肪，0.15%胆固醇）12周以诱导动脉粥样硬化；BMS-309403配制于0.5%甲基纤维素和0.1%吐温80中，每日一次灌胃给予10 mg/kg剂量，持续12周（注射体积：10 mL/kg体重）；载体对照组小鼠接受相同体积的制剂，但不含药物；在治疗期结束时，用异氟烷麻醉小鼠，并采集血液样本进行血浆细胞因子和脂质分析；取出主动脉，用于评估内皮依赖性血管舒张（肌动描记法）、动脉粥样硬化病变定量（油红O染色）和分子分析（蛋白质印迹法、免疫组织化学）[3] 2. 来自[3]：主动脉环血管舒张试验方案 从BMS-309403治疗和载体治疗的ApoE-/-小鼠中分离出胸主动脉，并将其切成2毫米的环；将血管环安装在充满 Krebs-Henseleit 缓冲液（37°C，95% O₂/5% CO₂）的线张力测定系统中，并用去氧肾上腺素（1 μM）预收缩；通过添加递增浓度的乙酰胆碱（10⁻⁹ 至 10⁻⁵ M）评估内皮依赖性血管舒张，并用硝普钠（SNP，10⁻⁹ 至 10⁻⁵ M）测试内皮非依赖性血管舒张；记录等长张力的变化，并以最大收缩的百分比表示[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 来自[3]：在用BMS-309403（10 mg/kg PO qd 持续 12 周）治疗的 ApoE-/- 小鼠中，与载体对照组相比，未观察到体重增加、食物摄入量或器官重量（肝脏、肾脏、心脏）的显著变化；血清肝功能指标（ALT、AST）和肾功能指标（BUN、肌酐）水平均在正常范围内，未见肝毒性或肾毒性证据[3]
2. 根据[2]：BMS-309403（浓度高达20 μM）处理24小时后，对C2C12肌管细胞未显示明显的细胞毒性，MTT法检测细胞活力>90%[2] 3. 根据[3]：BMS-309403（浓度高达10 μM）孵育24小时后，不影响HUVEC细胞活力（MTT法）或诱导细胞凋亡（Annexin V/PI染色）[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
本文首次报道了一类联苯唑类化合物，它们能以纳摩尔级的结合力与脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（aFABP 或 aP2）结合，且对肌肉脂肪酸结合蛋白和表皮脂肪酸结合蛋白的选择性高达千倍。此外，我们还合成了一种新的放射性配体，用于测定其与这三种脂肪酸结合蛋白的结合情况。[1]
BMS309403 是一种联苯唑类化合物，可抑制脂肪酸结合蛋白 4 (FABP4)，被认为是治疗肥胖相关心血管代谢疾病的先导化合物。我们发现 BMS309403 存在一种脱靶活性，即它能以时间和剂量依赖的方式，通过激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号通路，刺激 C2C12 肌管细胞摄取葡萄糖，但该过程与 FABP 无关。进一步分析表明，BMS309403 通过提高细胞内 AMP/ATP 比值并降低线粒体膜电位来激活 AMPK。这些发现为BMS309403的作用机制提供了见解。[2] 脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A-FABP）在再生内皮细胞中表达上调，并调节巨噬细胞的炎症反应。高脂血症会加速伴随再生的内皮功能障碍。本研究旨在探讨A-FABP在载脂蛋白E缺陷（ApoE-/-）小鼠主动脉和培养的人内皮细胞中内皮功能障碍发病机制中的作用。实验方法：采用RT-PCR、免疫染色和免疫印迹法检测ApoE-/-小鼠主动脉和人内皮细胞中A-FABP的表达。采用免疫印迹法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的总蛋白和磷酸化蛋白。在小鼠主动脉环中测量了等长张力的变化。主要结果：A-FABP在12周龄及以上的ApoE(-/-)小鼠的主动脉内皮中表达，但在8周龄小鼠或C57野生型小鼠中未表达。与同龄对照组相比，18周龄ApoE(-/-)小鼠的主动脉对乙酰胆碱、UK14304（选择性α2-肾上腺素能受体激动剂）和A23187（钙离子载体）的内皮依赖性舒张反应降低，磷酸化和总eNOS蛋白水平也降低。在12周龄小鼠中开始使用A-FABP抑制剂BMS309403治疗6周，可改善内皮功能，提高磷酸化和总eNOS水平，并降低血浆甘油三酯水平，但对内皮非依赖性舒张反应无影响。 BMS309403 对 UK14304 诱导的血管舒张的有益作用可被百日咳毒素减弱。在培养的人微血管内皮细胞中，脂质诱导的 A-FABP 表达与磷酸化 eNOS 和 NO 生成减少相关，而 BMS309403 可逆转这种减少。[3] 1. 来自 [1]：BMS-309403 是一种强效且选择性的联苯唑类 aFABP (FABP4) 抑制剂，它是通过基于结构的药物设计方法，靶向 aFABP 的脂肪酸结合口袋而发现的；它是该系列报道中最有效的 aFABP 抑制剂之一，对其他 FABP 亚型具有很高的选择性。[1] 2.据[2]报道：BMS-309403刺激肌管摄取葡萄糖的机制涉及AMPK信号通路的激活，该过程独立于胰岛素信号通路（对IRS-1或Akt磷酸化无影响）；该化合物通过提高细胞内AMP/ATP比值来增加AMPK磷酸化，这可能是通过阻断aFABP抑制脂肪酸代谢实现的[2] 3. 据[3]报道：BMS-309403通过AMPK/eNOS信号通路改善ApoE-/-小鼠和HUVECs的内皮功能：它激活AMPK，AMPK在Ser1177位点磷酸化eNOS以增强NO生成，降低氧化应激（ROS），并抑制促炎性黏附分子表达，从而减轻内皮功能障碍和动脉粥样硬化病变的发展[3] 4. BMS-309403由于其对aFABP抑制和AMPK激活的双重作用，在代谢性疾病（例如2型糖尿病、胰岛素抵抗）和心血管疾病（例如动脉粥样硬化）的治疗中具有潜在的应用价值；它目前仍处于临床前研究阶段，尚未提交FDA批准或进入临床试验阶段[1][2][3]。 |
| 分子式 |
C31H26N2O3
|
|---|---|
| 分子量 |
474.5497
|
| 精确质量 |
474.194
|
| 元素分析 |
C, 78.46; H, 5.52; N, 5.90; O, 10.11
|
| CAS号 |
300657-03-8
|
| 相关CAS号 |
BMS-309403 sodium;2802523-05-1
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| PubChem CID |
16122583
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
657.5±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
351.4±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.1 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.623
|
| LogP |
7.69
|
| tPSA |
64.35
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
36
|
| 分子复杂度/Complexity |
689
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
SJRVJRYZAQYCEE-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C31H26N2O3/c1-2-27-30(22-12-5-3-6-13-22)31(23-14-7-4-8-15-23)32-33(27)28-19-10-9-18-26(28)24-16-11-17-25(20-24)36-21-29(34)35/h3-20H,2,21H2,1H3,(H,34,35)
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| 化学名 |
((2'-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-1H-pyrazol-1-yl)-1,1'-biphenyl-3-yl)oxy)acetic acid
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| 别名 |
BMS-309403; BMS309403; 2-((2'-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-1H-pyrazol-1-yl)-[1,1'-biphenyl]-3-yl)oxy)acetic acid; FABP4 Inhibitor; [2'-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-pyrazol-1-yl)-biphenyl-3-yloxy]acetic acid; ((2'-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-1H-pyrazol-1-yl)-1,1'-biphenyl-3-yl)oxy)acetic acid; BMS 309403.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~210.73 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1073 mL | 10.5363 mL | 21.0726 mL | |
| 5 mM | 0.4215 mL | 2.1073 mL | 4.2145 mL | |
| 10 mM | 0.2107 mL | 1.0536 mL | 2.1073 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
(E/Z)-ABP/PPAR modulator 1
FABP4/5-IN-6
FABP4-IN-4
RO6806051
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