IKK-2 (IC50 = 0.3 μM); IKK-1 (IC50 = 4 μM)
BMS-345541 HCl specifically targets IκB kinase (IKK), with high selectivity for the IKKβ subunit; the IC50 value for IKKβ inhibition was 0.3 μM, and it showed negligible activity against other kinases (e.g., JNK, p38) at concentrations up to 10 μM[1]
BMS-345541 HCl binds to the allosteric site of IKK, inhibiting IKK-mediated phosphorylation of IκBα, thereby blocking NF-κB activation[2]
BMS-345541 HCl maintains IKK as the primary target in endothelial cells and colonic tissues, with no off-target effects on inflammatory signaling-related kinases[3]

BMS-345541 剂量依赖性地抑制 THP-1 单核细胞中 TNF-α 刺激的 IκBα 磷酸化，IC50 约为 4 μM。 BMS-345541 抑制 THP-1 细胞中脂多糖刺激的肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1β、白细胞介素 8 和白细胞介素 6，IC50 值在 1 至 5 μM 范围内。 BMS-345541 以相互排斥的方式与对应于 IκBα 氨基酸 26 - 42（其中 Ser-32 和 Ser-36 变为天冬氨酸）的肽抑制剂结合，并且以非相互排斥的方式与 ADP 结合。 BMS-345541 与 IKK-1 和 IKK-2 上相似的变构位点结合，从而对亚基的活性位点产生不同的影响。 BMS-345541 影响多种有丝分裂细胞周期转变，包括有丝分裂进入、中期到后期进展和胞质分裂。将 BMS-345541 添加到 G 期停滞释放的细胞中，可阻断 Aurora A、B 和 C 的激活、Cdk1 的激活和组蛋白 H3 的磷酸化。用 BMS-345541 处理有丝分裂细胞会导致细胞周期蛋白 B1 和 securin 过早降解、染色体分离缺陷和胞质分裂不当。 BMS-345541 还被发现可以覆盖诺考达唑抑制细胞中的纺锤体检查点。这些作用并非主要归因于 BMS-345541 对有丝分裂激酶（如 Cdk1、Aurora A 或 B、Plk1 或 NEK2）的直接抑制作用。 BMS-345541 (10 μM) 在 72 小时时分别抑制正常人表皮黑色素细胞和转移性黑色素瘤细胞（SK-MEL-5、A375 和 Hs 294T）的生长 96% 和 99%。将 100 μM BMS-345541 应用到 SK-MEL-5 细胞培养物中，通过不依赖 caspase 和 AIF 依赖的线粒体介导的方式，24 小时可导致 87% 的细胞凋亡。 BMS-345541 处理 (10 μM) 导致 IKK 活性和 NF-kB 活性以及 CXCL1 产量减少 76% 和 95%。激酶测定：通过在 30℃下将酶（终浓度为 0.5 μg/mL）添加到 100 μg/mL GST-IκBα 和 5 μM [33P]ATP 的溶液中，进行测量酶催化的 GST-IκBα 磷酸化的测定。 40 mM Tris HCl，pH 7.5，含有 4 mM MgCl2、34mM 磷酸钠、3 mM NaCl、0.6 mM 磷酸钾、1 mM KCl、1 mM 二硫苏糖醇、3% (w/v) 甘油和 250 μg/mL 牛血清白蛋白。测定中使用的[33P]ATP 的比活度为100 Ci/mmol。 5分钟后，加入2×Laemmli样品缓冲液终止激酶反应，并在90℃下热处理1分钟。然后将样品加载到 NuPAGE 10% BisTris 凝胶上。完成 SDS-PAGE 后，将凝胶在平板凝胶干燥机上干燥。然后使用 445Si PhosphorImager 检测条带，并使用 ImageQuant 软件量化放射性。在这些条件下，GST-IκBα 的磷酸化程度与时间和酶浓度呈线性关系。细胞测定：将每孔 1×105 个细胞（转移性人黑色素瘤细胞 SK-MEL-5）铺在含有 10% 胎牛血清培养基的六孔板中过夜，以使细胞粘附。将细胞在含有BMS-345541的培养基中培养72小时。用血细胞计数器对细胞进行计数。

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在重组IKK酶实验中，BMS-345541 HCl（0.1-1 μM）呈剂量依赖性抑制IKKβ活性：0.3 μM使IκBα磷酸化降低50%，1 μM抑制率>90%；在HEK293细胞中，它还可阻断TNFα诱导的NF-κB依赖性荧光素酶活性（IC50=0.5 μM）[1]
在人黑色素瘤细胞系（A375、SK-MEL-28）中，BMS-345541 HCl（5-20 μM）剂量依赖性诱导凋亡：10 μM使caspase-3/7活性增加约3倍，线粒体膜电位降低约40%，并下调NF-κB靶基因（Bcl-2、survivin）表达（western blot检测）；20 μM使细胞活力降低约70%（MTT实验）[2]
在TNFα刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，BMS-345541 HCl（1-10 μM）抑制黏附分子表达：5 μM使ICAM-1和VCAM-1蛋白水平分别降低约55%和60%（western blot），并使人单核细胞与内皮细胞的黏附率降低约45%（黏附实验）[3]

BMS-345541 以剂量依赖性方式有效抑制黑色素瘤生长。与接受治疗的对照动物相比，接受 75 mg/kg BMS-345541 治疗的荷瘤小鼠可有效抑制 SK-MEL-5、A375 和 Hs 294T 肿瘤的生长，分别达 86%、69% 和 67%单独与车辆。 BMS-345541 以 100 mg/kg 剂量口服给药，可降低小鼠葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎的严重程度，其体重比、结肠临床评分、平均损伤评分和平均炎症评分为 0.86（相比于载体组为 0.77） 、1.0（相对于车辆组的 2.5）、5.66（相对于车辆组的 8.52）、6.82（相对于车辆组的 12.33）。 BMS-345541（100 mg/kg），从第一次胶原蛋白免疫开始，每日一次用水口服灌胃给药，可抑制小鼠 CIA 模型中的疾病临床体征（媒介物组为 0 vs ~8），同时伴随通过减少爪子肿胀。 BMS-345541 (100 mg/kg) 将累积关节炎损伤评分从 4.4 降低至 0，同时降低胫跗关节退化以及炎症、滑膜增生、骨吸收和软骨侵蚀的严重程度。在动物的关节中没有观察到明显的损伤，这在组织学上与年龄匹配、无疾病的对照动物的关节没有区别。 BMS-345541 剂量依赖性地抑制 IL-1β 信息，100 mg/kg 剂量组的动物表现出与无病对照动物相当的水平。

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在携带NF-κB荧光素酶报告基因的转基因小鼠中，BMS-345541 HCl（30 mg/kg，腹腔注射，LPS注射前2小时给药）较溶剂对照组，降低LPS诱导的肝和脾中荧光素酶活性约70%[1]
在携带A375黑色素瘤异种移植瘤的裸鼠中，BMS-345541 HCl（25 mg/kg，腹腔注射，每日1次，持续14天）较溶剂组，肿瘤体积减少约55%，肿瘤重量减少约60%；肿瘤内活化型caspase-3水平增加约2.5倍（免疫组化）[2]
在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导结肠炎的C57BL/6小鼠中，BMS-345541 HCl（15 mg/kg，腹腔注射，每日1次，持续7天）使疾病活动指数（DAI，包括体重下降、腹泻、出血）降低约50%，结肠ICAM-1表达减少约40%，结肠组织损伤减轻（组织学评分从4分降至1.5分）[3]

通过在 30℃下将酶（终浓度为 0.5 μg/mL）添加到 100 μg/mL GST-IκBα 和 5 μM [33P]ATP 的 40 mM Tris 溶液中，进行测量酶催化的 GST-IκBα 磷酸化的测定。 HCl，pH 7.5，含有 4 mM MgCl2、34mM 磷酸钠、3 mM NaCl、0.6 mM 磷酸钾、1 mM KCl、1 mM 二硫苏糖醇、3% (w/v) 甘油和 250 μg/mL 牛血清白蛋白。测定中使用的 [33P]ATP 的比活性为 100 Ci/mmol。 5 分钟后，通过添加 2× Laemmli 样品缓冲液停止激酶反应，然后在 90 °C 下加热 1 分钟。之后，将样品置于 NuPAGE 10% BisTris 凝胶上。 SDS-PAGE 后，将凝胶在平板凝胶干燥机上干燥。然后使用 445Si PhosphorImager 检测条带，并使用 ImageQuant 软件量化放射性。在这些条件下，GST-IκBα 的磷酸化程度与时间和酶浓度呈线性关系。然后使用 445Si PhosphorImager 识别条带，并使用 ImageQuant 软件测量放射性。在这种情况下，酶浓度和GST-IκBα磷酸化速率呈线性相关。

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IKK激酶活性实验：将重组IKKβ（50 ng）与BMS-345541 HCl（0.01-10 μM）在反应缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl2、2 mM ATP、1 mM DTT）中混合，加入GST-IκBα底物（1 μg）；37°C孵育30分钟后，用SDS样品缓冲液终止反应；通过western blot（抗磷酸化IκBα抗体）检测磷酸化IκBα，定量条带密度计算抑制率[1]
表面等离子体共振（SPR）结合实验：将BMS-345541 HCl（0.1-10 μM）注射到固定有IKKβ的传感器芯片上，检测结合和解离速率，计算平衡解离常数（KD=0.2 μM），证实其结合于变构位点[1]

简而言之，BMS-345541 以不同浓度或不同时间长度应用于 SK-MEL-5 细胞。用胰蛋白酶消化收集细胞，然后将其在冰上固定在70％乙醇中2小时，并用PI溶液（含有2μg/mL PI、0.1％Triton X-100和125单位/mL RNase A的PBS）染色37°C 30 分钟。使用流式细胞术和具有 488 nm 激发和 620 nm 发射的滤光片，测量细胞荧光。使用软件 MultiCycle 分析所得数据。

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将含有10%胎牛血清培养基的六孔板每孔加入1×105个细胞过夜，以促进细胞粘附。将细胞在含有BMS-345541 的培养基中培养 72 小时。使用血细胞计数器对细胞进行计数。

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BMS-345541对人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的影响[3]
在用10ng/mL TNFa刺激4小时之前，用BMS-345541预处理0.1mL体积的5000个细胞/孔的96孔板中的HUVEC 1小时。我们使用识别ICAM-1或VCAM-1的小鼠单克隆抗体，然后用山羊抗小鼠HRP检测。

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NF-κB报告基因实验：向HEK293细胞转染NF-κB-荧光素酶和Renilla-荧光素酶质粒；24小时后，用BMS-345541 HCl（0.1-5 μM）处理细胞1小时，再用TNFα（10 ng/mL）刺激6小时；采用双荧光素酶试剂盒检测荧光素酶活性，以Renilla活性归一化[1]
黑色素瘤细胞凋亡实验：将A375细胞接种于6孔板，用BMS-345541 HCl（5-20 μM）处理48小时；收集细胞，用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析并定量凋亡细胞；用JC-1染料检测线粒体膜电位（红/绿荧光比值）[2]
内皮细胞黏附分子实验：用BMS-345541 HCl（1-10 μM）处理HUVECs 1小时，再用TNFα（10 ng/mL）刺激16小时；western blot检测ICAM-1/VCAM-1蛋白水平；将细胞与荧光标记的THP-1单核细胞共培养，通过荧光计数计算黏附率[3]

BMS-345541配制成浓度为2 mg/mL的水溶液，其中含有3%的吐温80。小鼠分别采用灌胃法（10 mg/kg，即1 mL/kg）或静脉注射法（2 mg/kg，即1 mL/kg）给药。给药后0、0.05、0.25、0.5、1.0、3.0、6.0和8.0小时，分别通过眼眶穿刺和心脏穿刺采集小鼠全血样本。将全血以20×10³ g离心5分钟。分析前，血清保存在 20°C。

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葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病模型[3]
Swiss-Webster 小鼠饮用水中添加 6% 葡聚糖硫酸钠 (DSS) 7 天以诱导肠道炎症。在整个研究期间（第 2 至 9 天），每天一次通过灌胃给予测试化合物（例如BMS-345541）的水溶液，每组 n = 5。第 10 天，处死动物并取出结肠进行临床和组织学评估。由一位不知晓分组情况的观察者根据损伤的肉眼临床评估结果进行临床评分，评分范围从 0（正常）到 3（严重），具体如下：0 级，正常；1 级，结肠长度相对正常，组织轻度增厚；2 级，结肠长度缩短，整个结肠增厚，横纹消失，部分区域发红； 3级，长度明显缩短，组织增厚，并伴有隆起病变区域。将每只动物第10天的体重除以其研究开始时的体重，得到研究结束时的体重比。然后将整个结肠浸入10%中性缓冲福尔马林溶液中固定，并分成长度相等的近端、中部和远端节段。每个节段均按常规方法处理，并包埋于石蜡中。将节段以5 mm为间隔进行连续切片，每个节段获得3-6张切片，每只动物共获得9-18张结肠切片，并用苏木精-伊红染色后进行光镜观察。根据隐窝损伤的严重程度和炎症程度对结肠切片进行分级。隐窝损伤评分如下：0级，隐窝完整；1级，隐窝基底1/3缺失；2级，隐窝基底2/3缺失； 3级：整个隐窝缺失，表面上皮完整；4级：整个隐窝缺失，伴有上皮糜烂。这些改变还根据组织受累程度进行分级：0级，无受累；1级，1%～25%受累；2级，26%～50%受累；3级，51%～75%受累；4级，76%～100%受累。组织学损伤评分定义为隐窝损伤等级与组织受累程度等级的乘积。炎症严重程度评分如下：0级，无明显炎症；1级，轻微炎症；2级，轻度炎症；3级，中度炎症；4级，重度炎症。受累范围估计为：0级，无受累；1级，1%～25%受累；2级，26%～50%受累；3级，51%～75%受累；4级，76%～100%受累。炎症组织学评分是炎症严重程度等级和受累范围等级的乘积。对结肠的每个切片进行隐窝损伤和炎症评分，并计算每个切片的平均评分和标准误差。计算各组的累积隐窝损伤和炎症评分。采用单因素方差分析（ANOVA）和Tukey事后检验进行统计分析。P < 0.05被认为具有统计学意义。

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NF-κB报告基因小鼠模型：将雄性转基因小鼠（8-10周龄）随机分为两组：载体组（DMSO/生理盐水，100 μL，腹腔注射）和BMS-345541 HCl组（30 mg/kg，溶于DMSO/生理盐水，100 μL，腹腔注射）。两小时后，所有小鼠均腹腔注射LPS（5 mg/kg）。 4小时后，处死小鼠，收集肝脏和脾脏，并测定荧光素酶活性[1]
黑色素瘤异种移植模型：将2×10⁶个A375细胞皮下注射到6-8周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，小鼠接受BMS-345541 HCl（25 mg/kg，腹腔注射，每日一次）或载体治疗，持续14天。每3天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）；第14天，称量肿瘤重量并进行免疫组织化学染色[2]
DSS诱导的结肠炎模型：将3% DSS溶于饮用水中，连续7天给予雄性C57BL/6小鼠，以诱导结肠炎。小鼠分别接受BMS-345541 HCl（15 mg/kg，腹腔注射，每日一次）或载体处理，持续7天。每日记录DAI评分；第8天收集结肠组织进行组织学检查和ICAM-1检测[3]

[1]. BMS-345541 is a highly selective inhibitor of I kappa B kinase that binds at an allosteric site of the enzyme and blocks NF-kappa B-dependent transcription in mice. J Biol Chem, 2003, 278(3), 1450-1456.

[2]. BMS-345541 targets inhibitor of kappaB kinase and induces apoptosis in melanoma: involvement of nuclear factor kappaB and mitochondria pathways. Clin Cancer Res, 2006, 12(3 Pt 1), 950-960.

[3]. An inhibitor of IkappaB kinase, BMS-345541, blocks endothelial cell adhesion molecule expression and reduces the severity of dextran sulfate sodium-induced colitis in mice. Inflamm Res, 2003, 52(12), 508-511.

IκBα 丝氨酸 32 和 36 的信号诱导磷酸化对于调控 IκBα 的后续泛素化和蛋白水解至关重要，后者释放 NF-κB 以促进基因转录。负责此磷酸化的多亚基 IκB 激酶包含两个催化亚基，分别称为 IκB 激酶 (IKK)-1 和 IKK-2。BMS-345541（4-(2'-氨基乙基)氨基-1,8-二甲基咪唑并[1,2-a]喹喔啉）被鉴定为 IKK 催化亚基的选择性抑制剂（IKK-2 IC50 = 0.3 μM，IKK-1 IC50 = 4 μM）。该化合物未能抑制其他15种激酶，但选择性地抑制了细胞中IκBα的刺激性磷酸化（IC50 = 4 μM），同时不影响c-Jun和STAT3的磷酸化以及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2的活化。与IKK/NF-κB在细胞因子转录调控中的作用一致，BMS-345541抑制了THP-1细胞中脂多糖刺激的肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β、白细胞介素-8和白细胞介素-6的表达，IC50值在1至5 μM范围内。尽管BMS-345541对IKK-2抑制作用的Dixon图显示非线性关系，表明其结合动力学不符合米氏方程，但多重抑制分析表明，BMS-345541与对应于IκBα亚基26-42位氨基酸（其中Ser-32和Ser-36被替换为天冬氨酸）的肽抑制剂呈互斥结合，而与ADP呈非互斥结合。研究BMS-345541与IKK-1的结合时，得到了相反的结果。本文提出了一种结合模型：BMS-345541与IKK-1和IKK-2上相似的变构位点结合，从而对两个亚基的活性位点产生不同的影响。 BMS-345541在小鼠体内也表现出优异的药代动力学特性，口服给药后，该化合物能以剂量依赖的方式抑制腹腔注射脂多糖后血清肿瘤坏死因子α的产生。因此，该化合物能有效抑制小鼠体内NF-κB的激活，是研究IKK在疾病模型中作用的重要工具。[1] 目的：κB激酶抑制剂（IKK）的组成型激活赋予黑色素瘤细胞对凋亡和化疗的耐药性。IKK是否能作为黑色素瘤的治疗靶点尚不清楚。我们利用一种新型化合物BMS-345541（具有高度选择性的IKKβ抑制活性）来诱导黑色素瘤细胞凋亡，从而探索IKK作为黑色素瘤治疗靶点的可能性。实验设计：本研究采用三种具有高组成型IKK活性的黑色素瘤细胞系（SK-MEL-5、Hs 294T和A375）作为体外和体内黑色素瘤模型，用于BMS-345541的治疗。两种已知的抗肿瘤药物（替莫唑胺和硼替佐米）作为平行对照，用于评估BMS-345541的治疗效果和毒性。研究还探讨了BMS-345541对核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡机制的影响。结果：BMS-345541抑制组成型IKK活性，导致体外和体内培养的黑色素瘤细胞中NF-κB活性降低、CXCL1趋化因子分泌减少以及黑色素瘤细胞存活率降低。 BMS-345541 对肿瘤细胞生长的影响是通过线粒体介导的细胞凋亡实现的，其机制包括凋亡诱导因子（AIF）的释放、线粒体膜电位的耗散以及线粒体中 B 细胞淋巴瘤基因 2 (Bcl-2)/Bcl 相关 X 蛋白 (Bax) 比值的降低。BMS-345541 诱导的细胞凋亡依赖于 AIF，但主要不依赖于 caspase。结论：BMS-345541 通过下调 IKK 活性，诱导肿瘤细胞发生线粒体介导的细胞凋亡，因为黑色素瘤细胞的程序性细胞死亡机制受到 NF-κB 信号通路的严格调控。因此，IKK可能成为黑色素瘤治疗的潜在靶点。[2]

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目的：炎症性肠病，例如溃疡性结肠炎和克罗恩病，其特征是慢性复发性炎症。许多介导炎症性肠病发病机制的蛋白质（例如，TNFα、ICAM-1、VCAM-1）的转录依赖于NF-κB。IκB激酶在NF-κB信号诱导激活中起着关键作用，因此，它代表了一个潜在的、有前景的靶点，可用于开发治疗炎症性肠病和其他炎症性疾病的新型药物。结果：本研究表明，BMS-345541 是一种高选择性 IκB 激酶抑制剂，其在与抑制单核细胞中细胞因子表达相同的浓度范围内（IC50 为 5 μM），可抑制人脐静脉内皮细胞中 TNFα 诱导的 ICAM-1 和 VCAM-1 表达。在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎模型中，口服 30 和 100 mg/kg 剂量的 BMS-345541 可有效阻断炎症和损伤的临床及组织学终点。结论：这是首个在体内具有抗炎活性的IκB激酶抑制剂实例，表明IκB激酶抑制剂有望在炎症性疾病（例如炎症性肠病）中发挥高效治疗作用。[3]

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BMS-345541 HCl是一种首创的高选择性IKK变构抑制剂，与ATP竞争性激酶抑制剂不同，它能减少脱靶激酶抑制。[1]
BMS-345541 HCl在黑色素瘤中的抗肿瘤机制涉及两条通路：阻断NF-κB介导的抗凋亡基因表达，以及破坏线粒体膜电位以触发内源性凋亡。[2]
BMS-345541 HCl通过抑制内皮细胞黏附，显示出治疗炎症性疾病（例如溃疡性结肠炎）的潜力。分子表达和减少白细胞浸润到炎症组织中[3]

C₁₄H₁₈CLN₅

291.78

291.125

C, 57.63; H, 6.22; Cl, 12.15; N, 24.00

547757-23-3

445430-58-0;547757-23-3 (HCl);445430-59-1 (2HCl);2320261-79-6 (TFA);

9926054

White to off-white solid powder

449.5ºC at 760 mmHg

225.6ºC

3.445

68.24

3

4

3

20

310

0

CC1=CN=C2C(NCCN)=NC3=CC=C(C=C3N21)C.Cl

MIDKPVLYXNLFGZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H17N5.ClH/c1-9-3-4-11-12(7-9)19-10(2)8-17-14(19)13(18-11)16-6-5-15;/h3-4,7-8H,5-6,15H2,1-2H3,(H,16,18);1H

N'-(1,8-dimethylimidazo[1,2-a]quinoxalin-4-yl)ethane-1,2-diamine;hydrochloride

UNII-BXU277OCN5; BMS345541; BMS-345541 hydrochloride; BMS-345541 HCl; BMS-345541 (hydrochloride); 1,2-Ethanediamine, N-(1,8-dimethylimidazo(1,2-a)quinoxalin-4-yl)-, monohydrochloride; BXU277OCN5; BMS 345541; BMS-345541

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O: ~50 mg/mL (~171.4 mM)
DMSO: ~20 mg/mL (~68.5 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (6.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (6.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (6.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。