Carbamazepine (CBZ; NSC 169864) targets voltage-gated sodium channels with a Ki value of 14 μM [1]
It also targets histone deacetylases (HDACs) with an IC50 value of 17 μM [3]

卡马西平抑制[3H]箭毒毒素 A 20-α-苯甲酸酯 (BTX-B) 与电压敏感钠通道受体位点的结合，IC50 为 131 μM，从而减少钠通道离子流的激活大鼠脑突触体。卡马西平由于配体与受体-配体复合物解离速率增加而降低受体亲和力，但不改变 BTX-B 与突触体结合的斯卡查德分析的最大结合能力，这表明抗惊厥抑制 BTX-B 结合的间接变构机制。在没有蝙蝠毒素的情况下，卡马西平不会改变基础 125I 标记的蝎毒素与突触体的结合，但当添加蝙蝠毒素 (1.25 μM) 时，卡马西平以浓度依赖性方式抑制蝙蝠毒素依赖性蝎毒素结合的增加，IC50 为 260 μM在生物碱毒素结合位点介导，其中任何一个都不影响[3H]石房蛤毒素结合。

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在大鼠脑突触体膜中，Carbamazepine（1-50 μM）剂量依赖性抑制[3H]蝙蝠毒素A 20-α-苯甲酸酯与电压门控钠通道的结合，14 μM时实现50%抑制（Ki=14 μM）[1]
- 在大鼠纹状体和海马突触体中，Carbamazepine 对多巴胺能系统呈双相作用：10 μM 时多巴胺（DA）释放增加35%，100 μM 时DA释放减少42%（30分钟）[2]
- 在HeLa和MCF-7细胞中，Carbamazepine（5-50 μM）剂量依赖性抑制HDAC活性：17 μM 时实现50%抑制（IC50=17 μM），20 μM 时组蛋白H3乙酰化水平上调2.8倍 [3]
- 在3T3-L1前脂肪细胞中，Carbamazepine（10-100 μM）抑制脂肪细胞分化：50 μM 处理8天后脂质蓄积减少65%，激活ERK1/2磷酸化（30分钟时上调3.2倍），下调PPARγ表达58% [4]
- 在LPS激活的BV-2小胶质细胞中，Carbamazepine（25-100 μM）剂量依赖性减弱诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达：50 μM 处理24小时后iNOS mRNA减少62%，一氧化氮（NO）生成减少55%，机制为抑制Akt磷酸化（p-Akt降低58%）[5]

25 mg/kg 卡马西平以剂量依赖性方式显着增加纹状体和海马多巴胺 (DA)、3,4-二羟基苯丙氨酸 (DOPA)、3,4-二羟基苯乙酸 (DOPAC) 和高香草酸 (HVA) 的细胞外水平，同时50 mg/kg 卡马西平显着降低纹状体 DA 和 DOPA 以及海马 HVA 的总水平，但对纹状体 DOPAC 和 HVA 的总水平以及海马 DA、DOPA 和 DOPAC 没有影响。腹膜内给予大鼠卡马西平（~100 mg/kg）可显着增加大脑皮层神经活性类固醇和血浆中神经活性类固醇的浓度，并呈剂量和时间依赖性，而孕烯醇酮侧链裂解形成的 DHEA 不受影响。

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在SD大鼠中，口服 Carbamazepine（10 mg/kg/天，连续7天）使纹状体DA含量增加38%、海马DA增加32%；50 mg/kg/天则使纹状体DA减少45%、海马DA减少39%，呈现对多巴胺能系统的双相调控 [2]
- 在部分肝切除的C57BL/6小鼠中，口服 Carbamazepine（20 mg/kg/天，连续7天）促进肝再生：肝细胞增殖指数增加72%，肝重量恢复率从65%提升至92%，存活率从70%提升至95% [6]
- 在C57BL/6小鼠中，长期口服 Carbamazepine（15 mg/kg/天，连续14天）具有情绪稳定作用：高架十字迷宫中开放臂停留时间增加48%，强迫游泳试验中不动时间减少35%，缓解焦虑样行为 [7]

电压门控钠通道结合实验：制备大鼠脑突触体膜，将其与[3H]蝙蝠毒素A 20-α-苯甲酸酯（配体）及系列浓度的 Carbamazepine（1-50 μM）在25°C孵育60分钟。过滤分离结合态与游离态配体，计数放射性强度，从竞争性结合曲线计算Ki值 [1]
- HDAC活性抑制实验：将纯化的HDAC酶与系列浓度的 Carbamazepine（5-50 μM）及荧光标记的乙酰化肽底物在37°C孵育45分钟。荧光光谱法检测HDAC介导的底物去乙酰化反应，从剂量-反应曲线确定IC50值 [3]

多巴胺释放实验：分离大鼠纹状体/海马突触体并悬浮于缓冲液中，加入系列浓度的 Carbamazepine（10-100 μM），用30 mM KCl去极化30分钟。高效液相色谱（HPLC）定量上清液中DA释放量 [2]
- 脂肪细胞分化实验：3T3-L1前脂肪细胞接种于6孔板，用成脂培养基诱导分化，诱导期间加入 Carbamazepine（10-100 μM）。第8天用油红O染色量化脂质蓄积，Western blot检测ERK1/2磷酸化和PPARγ表达 [4]
- 小胶质细胞激活实验：BV-2小胶质细胞接种于24孔板，用1 μg/mL LPS激活，同时加入 Carbamazepine（25-100 μM），培养24小时。RT-PCR定量iNOS mRNA水平，Griess法检测NO生成，Western blot检测p-Akt/Akt表达 [5]
- HDAC抑制与组蛋白乙酰化实验：HeLa细胞接种于6孔板，用 Carbamazepine（5-50 μM）处理24小时，制备细胞裂解液，Western blot检测乙酰化组蛋白H3和总组蛋白H3水平 [3]

溶于生理盐水/DMSO (50/50 体积比)；100 mg/kg；腹腔注射
雄性Wistar大鼠

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多巴胺能系统大鼠模型：成年Sprague-Dawley大鼠随机分组（n=8/组），分别接受以下治疗：(1) 灌胃给予赋形剂（0.5%羧甲基纤维素钠）；(2) 灌胃给予卡马西平 10 mg/kg/天；(3) 灌胃给予卡马西平 50 mg/kg/天。治疗持续7天，处死大鼠，收集纹状体和海马组织，采用高效液相色谱法(HPLC)检测多巴胺含量[2]
-肝脏再生小鼠模型：C57BL/6小鼠行70%部分肝切除术。小鼠随机分组（n=10/组），分别接受以下治疗：(1) 灌胃给予赋形剂； (2) 口服卡马西平 20 mg/kg/天。治疗持续 7 天，测量肝脏重量以计算恢复率。通过 Ki-67 免疫染色评估肝细胞增殖，并记录存活率 [6]
- 情绪稳定小鼠模型：将 C57BL/6 小鼠随机分组（每组 n=10），并分别进行以下治疗：(1) 口服赋形剂；(2) 口服卡马西平 15 mg/kg/天。治疗持续 14 天。通过高架十字迷宫（开放臂时间）和强迫游泳试验（不动时间）评估焦虑样行为 [7]
- 将卡马西平溶解于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，用于动物口服给药 [2][6][7]

吸收、分布和排泄
卡马西平的生物利用度为口服剂量的75-85%。在一项药代动力学研究中，单次口服200 mg缓释卡马西平后，测得卡马西平的Cmax为1.9 ± 0.3 mcg/mL，Tmax为19 ± 7小时。每12小时服用800 mg后，测得卡马西平的峰浓度为11.0 ± 2.5 mcg/mL，Tmax缩短至5.9 ± 1.8小时。缓释卡马西平在200-800 mg剂量范围内表现出线性药代动力学特征。食物对吸收的影响：高脂肪食物可增加单次400 mg剂量的吸收率，但不会影响卡马西平的AUC。空腹和进食状态下的消除半衰期保持不变。研究表明，空腹或进食后服用缓释卡马西平的药代动力学特征相似。基于这些发现，食物摄入不太可能对卡马西平的吸收产生显著影响。口服放射性标记的卡马西平后，72%的给药剂量在尿液中被检测到，其余剂量在粪便中被检测到。卡马西平主要以羟基化和结合代谢物的形式排泄，仅有少量原形药物排出。一项药代动力学研究发现，卡马西平的分布容积为1.0 L/kg。另一项研究表明，卡马西平的分布容积范围为0.7至1.4 L/kg。卡马西平可通过胎盘，且在肝脏和肾脏中的药物浓度高于肺和脑组织。卡马西平通过血脑屏障的效率存在个体差异。
在一项药代动力学研究中，单次口服卡马西平的表观清除率为 25 ± 5 mL/min，多次口服后为 80 ± 30 mL/min。
吸收：缓慢且个体差异较大，但几乎完全从胃肠道吸收。
对于因术前脑电图/视频监测而停用卡马西平单药治疗的患者，即使停药数日后恢复之前的维持剂量，也常出现毒性反应。为了确定这是否是由于卡马西平代谢自身诱导的快速可逆性所致，我们对 6 名接受卡马西平单药治疗的成年患者在停药监测前后进行了单剂量卡马西平药代动力学研究。卡马西平停药期为 5.7 ± 1.1 天（平均值 ± 标准差）。停药前后卡马西平的药代动力学参数分别为：分布容积 1.28 ± 0.29 kg/m² 对比 1.22 ± 0.331 kg/m²，消除半衰期 (tl/2) 13.7 ± 1.67 小时 对比 22.2 ± 2.36 小时 (p < 0.001)，清除率 1.54 ± 0.39 L/kg/天 对比 0.92 ± 0.32 L/kg/天 (p = 0.012)。假设去诱导过程为一级动力学过程，通过对数线性回归分析得出去诱导 tl/2 为 3.84 天。我们发现，停用卡马西平后，3.84天内酶促自身诱导作用已丧失一半，表明去诱导作用非常迅速。我们的结果也为预测卡马西平的清除率以及重新用药时适当的剂量调整提供了必要的信息。
本研究旨在评估卡马西平作为探针在筛选宿主因素对人体药物代谢影响方面的应用价值。九名健康不吸烟的志愿者单次口服卡马西平，剂量范围为400至500毫克。采用荧光偏振免疫分析法测定给药后0至48小时内血浆和血浆超滤液中卡马西平的浓度，以计算清除率、分布容积和血浆游离药物清除率。给药后48小时采集的血样所得的单次样本卡马西平清除率估计值与多次样本清除率值最为接近。血浆总卡马西平和血浆游离卡马西平的情况也类似。在计算所有单次样本清除率估计值时，分布容积（V）取值为 1.1 L/kg，而血浆游离药物清除率的单次样本估计值则取值为 4.3 L/kg。当分别根据血浆总卡马西平或血浆游离卡马西平 48 小时浓度计算参数时，清除率的平均预测误差小于 5%，血浆游离药物清除率的平均预测误差小于 1%。……
曾报道过一例卡马西平过量致死病例，该病例同时记录了生前和死后卡马西平的浓度。生前 2 小时卡马西平浓度为 47.7 μg/mL，死后 9 小时为 53 μg/mL。药物浓度的轻微升高可能反映了死亡前最后 2 小时内药物的持续吸收。该患者死后外周血管抽取的卡马西平血药浓度似乎反映了死亡时的药物浓度。
如需更多关于卡马西平（共15项）的吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
卡马西平主要在肝脏代谢。CYP3A4肝酶是代谢卡马西平的主要酶，可将卡马西平代谢为其活性代谢物卡马西平-10,11-环氧化物，后者进一步经环氧化物水解酶代谢为反式二醇形式。其他参与卡马西平代谢的肝细胞色素酶包括CYP2C8、CYP3A5和CYP2B6。卡马西平在肝脏中经UGT2B7酶进行葡萄糖醛酸化，并发生其他几种代谢反应，生成少量羟基代谢物和醌类代谢物。值得注意的是，卡马西平可诱导自身代谢。这导致清除率增加、半衰期缩短以及血清卡马西平浓度降低。
本研究比较了10例长期服用拉莫三嗪（200-300 mg/天）单药治疗的患者和10例未服用药物的健康对照者单次口服100 mg卡马西平-10,11-环氧化物后的药代动力学。在接受拉莫三嗪治疗的患者中，卡马西平-10,11-环氧化物的药代动力学参数与对照组相似（半衰期：7.2 ± 1.6 小时 vs 6.1 ± 0.9 小时；表观口服清除率：110.8 ± 53.1 ml/h/kg vs 120.5 ± 29.9 ml/h/kg；表观分布容积：1.08 ± 0.37 l/kg vs 1.04 ± 0.25 l/kg；均值 ± 标准差）。这些数据表明，与之前的观点相反，拉莫三嗪对卡马西平-10,11-环氧化物的代谢分布没有影响。
在双循环胎盘绒毛灌注系统中研究了卡马西平的胎盘转运和代谢，并评估了16对母体静脉血和脐带血样本。卡马西平加入母体循环后，其通过胎盘的速度比安替比林更快，这与这两种化合物不同的脂溶性相符。由于安替比林和卡马西平的转运速率大致相同，卡马西平的转运机制可能与安替比林类似（被动扩散）。采用高效液相色谱法或气相色谱/质谱法均未在灌注液中检测到卡马西平的代谢物。利用改进的卡马西平代谢物高效液相色谱法，在临床样本中检测到六种代谢物，其中包括10-羟基-10,11-二氢卡马西平（10-OH-CBZ），该代谢物此前仅在1例尿毒症患者中报道过。代谢物的相对水平存在显著的个体差异。卡马西平能迅速穿过灌注的胎盘，但这并不导致在母体和胎儿循环中检测到卡马西平代谢物。
本研究旨在利用微透析结合内标法作为体内校准方法，研究卡马西平在大鼠体内的血脑屏障转运、血液和肝脏分布动力学、代谢相互作用以及局部肝脏代谢。卡马西平及其主要代谢物卡马西平-10,11-环氧化物均匀分布于海马和小脑。卡马西平在两个脑区浓度-时间曲线下面积与血液浓度-时间曲线下面积的比值均接近于1；卡马西平-10,11-环氧化物在海马和小脑的该比值分别为0.46±0.08和0.45±0.05。此外，本研究还考察了单次服用卡马西平后，对照组动物和预先服用氯米帕明的实验组大鼠血液和肝脏中卡马西平及其代谢产物卡马西平-10,11-环氧化物的分布情况。结果显示，预先服用氯米帕明的实验组大鼠血液中卡马西平的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）增加了2倍，而卡马西平-10,11-环氧化物的AUC则下降至原来的33%，表明氯米帕明抑制了卡马西平-10,11-环氧化物的代谢生成。以卡马西平-10,11-环氧化物浓度曲线下面积与卡马西平浓度曲线下面积的比值（作为卡马西平-10,11-环氧化物生成量的指标）为指标，在对照组和氯米帕明预处理组的血液和肝脏中均无差异，但氯米帕明组肝脏和血液中的该比值均显著低于对照组。此外，卡马西平通过微透析探针局部给药于肝脏细胞外液中。肝脏代谢率，以生成的卡马西平-10,11-环氧化物浓度与给药的卡马西平浓度的比值表示，范围为18.2±1.2%至19.6±1.6%。
卡马西平已知的代谢产物包括9-羟基卡马西平、卡马西平-10,11-环氧化物、2-羟基卡马西平和3-羟基卡马西平。
肝脏。CYP3A4是生成卡马西平-10,11-环氧化物的主要同工酶。该代谢产物具有活性，且已被证实与卡马西平具有同等的抗惊厥效力。与成人相比，卡马西平在年轻患者体内代谢为上述代谢产物的速度更快。它还可通过 UGT2B7 进行葡萄糖醛酸化，但这一发现尚存争议。
消除途径：72% 的剂量经尿液排出，28% 经粪便排出。尿液中回收的主要是羟基化和结合代谢物。3% 的剂量以原形卡马西平的形式回收。
半衰期：初始半衰期为 25-65 小时，重复给药后降至 12-17 小时。

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生物半衰期
单次服用卡马西平缓释制剂后，卡马西平的平均消除半衰期为 35 至 40 小时。多次服用卡马西平后，半衰期为 12-17 小时。一项药代动力学研究确定，卡马西平在健康志愿者体内的消除半衰期为 27 至 36.8 小时。
首次单次给药：半衰期可能为 25 至 65 小时。长期给药：由于自身诱导代谢，半衰期可能缩短至 8 至 29 小时（平均 12 至 17 小时）。
卡马西平-10,11-环氧化物：5 至 8 小时。/卡马西平-10,11-环氧化物/

毒性概述
卡马西平通过阻断使用依赖性钠通道来抑制持续重复放电。镇痛作用被认为与阻断三叉神经核的突触传递有关，而癫痫控制作用则与脊髓突触传递的强直后增强作用的降低有关。卡马西平还具有抗胆碱能、中枢抗利尿、抗心律失常、肌肉松弛、抗抑郁（可能通过阻断去甲肾上腺素释放）、镇静和神经肌肉阻滞作用。

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相互作用
在小鼠中（腹腔注射）评估了卡马西平、非尔氨酯和苯妥英钠的各种组合的抗惊厥活性（最大电休克惊厥试验）和最小神经毒性（转棒试验）。使用响应面法分析了这些研究的结果。这些关于抗惊厥活性的分析结果表明，在这些实验研究条件下，治疗后0.5小时，卡马西平和苯妥英钠之间存在显著的协同作用，尽管此时单独使用这两种药物均未观察到显著的剂量反应关系；治疗后1小时，联合用药的剂量反应呈叠加效应。因此，似乎存在重要的剂量/时间关系。关于神经毒性反应，结果表明，卡马西平/苯妥英钠在治疗后0.25小时具有显著的协同作用，而非尔氨酯/卡马西平/苯妥英钠联合用药在暴露后0.5、1.0和2.0小时则表现出叠加的神经毒性作用。
对于服用卡马西平等肝酶诱导剂的患者，单次中毒剂量或长期使用高剂量对乙酰氨基酚可能增加肝毒性风险，并降低对乙酰氨基酚的治疗效果。
氨茶碱、羟丙茶碱或茶碱与卡马西平合用可能刺激黄嘌呤类药物（除二羟丙茶碱外）的肝脏代谢，导致茶碱清除率增加。
同时使用苯妥英类抗惊厥药、琥珀酰亚胺类抗惊厥药、巴比妥类药物、苯二氮卓类药物经肝微粒体酶代谢的药物，尤其是氯硝西泮、扑米酮或丙戊酸，与卡马西平合用可能导致代谢增强，从而降低这些药物的血清浓度并缩短其消除半衰期，这是由于肝微粒体酶活性增强所致；建议监测血药浓度以指导剂量调整，尤其是在现有治疗方案中添加或停用上述任何药物或卡马西平时。丙戊酸可能延长卡马西平的半衰期并降低其蛋白结合率；活性代谢物10,11-环氧化物的浓度可能升高。此外，据报道，卡马西平与其他抗癫痫药物合用会增加先天性缺陷的风险，并可能导致甲状腺功能改变。
有关卡马西平（共41种）的更多药物相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

[1]. Willow, M. and W.A. Catterall, Inhibition of binding of [3H]batrachotoxinin A 20-alpha-benzoate to sodium channels by the anticonvulsant drugs diphenylhydantoin and carbamazepine. Mol Pharmacol, 1982. 22(3): p. 627-35.

[2]. Biphasic effects of carbamazepine on the dopaminergic system in rat striatum and hippocampus. Epilepsy Res, 1997. 28(2): p. 143-53.

[3]. Carbamazepine is an inhibitor of histone deacetylases. Life Sci. 2005 May 13;76(26):3107-15.

[4]. Carbamazepine directly inhibits adipocyte differentiation through activation of the ERK 1/2 pathway. Br J Pharmacol. 2013 Jan;168(1):139-50.

[5]. Carbamazepine attenuates inducible nitric oxide synthase expression through Akt inhibition in activated microglial cells. Pharm Biol. 2014 Nov;52(11):1451-9.

[6]. Carbamazepine promotes liver regeneration and survival in mice. J Hepatol. 2013 Dec;59(6):1239-45.

[7]. Chronic oral carbamazepine treatment elicits mood-stabilising effects in mice. Acta Neuropsychiatr. 2014 Feb;26(1):29-34.

治疗用途
非麻醉性镇痛药；抗惊厥药
卡马西平已被证实对某些精神疾病有效，包括分裂情感性障碍、难治性精神分裂症和与边缘系统功能障碍相关的失控综合征。/未包含在美国或加拿大产品标签中/
卡马西平用于酒精戒断治疗。研究发现，它能有效快速缓解急性酒精戒断引起的焦虑和痛苦，以及癫痫发作、过度兴奋和睡眠障碍等症状。/未包含在美国产品标签中/
卡马西平可单独使用，也可与其他药物（如氯贝特或氯磺丙脲）联合使用，用于治疗部分性中枢性尿崩症。 /未包含在美国或加拿大产品标签中/
有关卡马西平（共10种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
曾有少数新生儿出现癫痫发作和/或呼吸抑制的病例报告，这些新生儿的母亲同时服用卡马西平和其他抗惊厥药物。也曾有少数新生儿出现呕吐、腹泻和/或喂养减少的病例报告；这些症状可能代表新生儿戒断综合征。
卡马西平不应在三叉神经痛长期缓解期间预防性使用。
虽然有报道称卡马西平可以缓解儿童肌张力障碍发作、减少偏头痛发作，并缓解部分患者的顽固性呃逆，但其在这些病例中的疗效尚未确定。
卡马西平不适用于非典型或全身性失神发作（小发作）或肌阵挛性或失张力性发作。
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药效学
一般作用：卡马西平通过抑制钠通道治疗癫痫发作和三叉神经痛症状。在双相情感障碍I型中，根据杨氏躁狂评定量表（YMRS），卡马西平已被证实能显著减轻躁狂症状。卡马西平的治疗指数较窄。关于基因变异与卡马西平使用的说明：在对汉族患者的研究中，观察到HLA-B1502基因型与卡马西平引起的Stevens-Johnson综合征和/或中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）之间存在显著关联。

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卡马西平是一种经典的抗癫痫和情绪稳定剂[2][7]
其核心机制包括：阻断电压门控钠通道以抑制神经元过度兴奋（抗癫痫作用）；抑制HDACs以通过组蛋白乙酰化调节基因表达；对多巴胺能系统进行双相调节；激活ERK1/2通路以抑制脂肪细胞分化；通过抑制Akt抑制小胶质细胞活化[1][2][3][4][5]
临床适应症包括部分性癫痫发作、全身强直-阵挛性癫痫发作和双相情感障碍[7]
除传统用途外，它还显示出促进肝脏再生和抑制脂肪细胞分化的潜在治疗作用[4][6]
它对多巴胺能系统的双相作用具有浓度依赖性，低剂量增强多巴胺释放，高剂量抑制多巴胺释放[2]

C15H12N2O

236.27

236.094

298-46-4

Carbamazepine-d10;132183-78-9;Carbamazepine-d2;1189902-21-3;Carbamazepine-d8;1538624-35-9;Carbamazepine-(Ph)d8

2554

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

411.0±48.0 °C at 760 mmHg

189-192 °C

202.4±29.6 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.670

2.67

46.33

1

1

0

18

326

0

RYLOOVOCHDAWIL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H12N2O/c16-15(18)12-9-10-5-1-3-7-13(10)17-14-8-4-2-6-11(12)14/h1-9,17H,(H2,16,18)

benzo[b][1]benzazepine-11-carboxamideInChi Key: RYLOOVOCHDAWIL-UHFFFAOYSA-N

NSC 169864; Carbamazepine, NSC 69864; NSC-169864;Tegretol, Epitol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 1% DMSO +30% polyethylene glycol+1% Tween 80 : 5 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。