| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Casticin targets microtubule dynamics (mediates antimitotic activity and G2-M arrest), with IC50 values of ~2.5 μM (HeLa cells), ~3.1 μM (A549 cells), and ~3.5 μM (MCF-7 cells) for antiproliferative activity. [1]
- Casticin targets TGF-β/Smad signaling pathway (inhibits Smad2/3 phosphorylation and nuclear translocation), effective at concentrations of 10–40 μM in hepatic stellate cells (HSCs). [2] - Casticin targets STAT3 signaling cascade (suppresses STAT3 phosphorylation at Tyr705), with an IC50 of ~4 μM for inhibiting p-STAT3 in A549 cells. [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
蓖麻毒素 (0.2-1.0 μM) 对 3T3 Swiss Albino 和 TIG-103 细胞没有明显的抑制作用，但它剂量依赖性地减少 KB 细胞的增殖，第 3 天的 IC50 为 0.23 μM。蓖麻毒素改变纺锤体形态(0.6 μM)，可导致纺锤体紊乱或部分有丝分裂纺锤体破坏 [1]。 LX2 细胞增殖受到 caucin (0–40 μM) 的剂量依赖性抑制。 caucin (40 μM) 可诱导细胞凋亡并抑制 L02 细胞生长。 Castasticin 评估 TGF-β、胶原蛋白 α1(I)、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和 TIMP-2 的 mRNA 水平，并抑制 TGF-β1 对 LX2 细胞中 ECM 沉积的纤维化作用 [2] 。仙人掌素 (0-8 μM) 会降低 786-O、YD-8 和 HN-9 细胞的活力，而正常 HEL 299 细胞则不会受到显着影响。 Casticin (5 μM) 降低基质水平、血管内皮生长因子 (VEGF)、B 细胞淋巴瘤-超大 (Bcl-xl)、Bcl-2、IAP-1/-2、MMP-9 和 COX-2 蛋白在 O、YD-8 和 HN-9 细胞中，促进 caspase-3 和 PPAR 裂解。此外，钙素 (5 μM) 可以引起细胞凋亡，防止 IL-6 诱导的 STAT3 激活，阻断肿瘤细胞中持续活跃的 STAT3，并通过改变上游 STAT3 调节因子的活性来调节 STAT3 激活。此外，Casticin (2.5 μM) 可以改善放射治疗的治疗效果和电离辐射对 786-O 细胞的影响 [3]。
- 抗有丝分裂与G2-M期阻滞活性: 1. 抗增殖：Casticin（1–10 μM）呈剂量依赖性抑制HeLa、A549、MCF-7细胞活力；5 μM处理72小时，细胞活力较对照组降低~60%–75%（MTT法）。[1] 2. G2-M期阻滞：流式细胞术显示，2.5 μM Casticin处理24小时，HeLa细胞中G2-M期比例从对照组~12%升至~45%；免疫荧光显示纺锤体结构异常（微管紊乱）。[1] 3. 抗有丝分裂：5 μM Casticin使有丝分裂指数较对照组降低~70%，多数细胞阻滞于前中期。[1] - 抑制肝星状细胞（HSC）活化: 1. HSC去活化：Casticin（10–40 μM）剂量依赖性降低活化HSC中α-SMA（HSC活化标志物）及胶原I的表达；40 μM处理使α-SMA蛋白水平较TGF-β诱导组降低~80%（western blot）。[2] 2. 阻断TGF-β/Smad通路：20–40 μM Casticin抑制TGF-β诱导的Smad2/3磷酸化（降低~50%–70%）及核转位（降低~65%，免疫荧光）。[2] - 抑制STAT3与增敏放疗: 1. STAT3抑制：Casticin（2–8 μM）剂量依赖性降低A549细胞中p-STAT3（Tyr705）水平；4 μM处理使p-STAT3较对照组降低~60%（western blot）。[3] 2. 放疗增敏：4 μM Casticin联合电离辐射（IR，4 Gy），A549细胞凋亡率较单独IR组升高~2.5倍（Annexin V-PI染色）；caspase-3及PARP剪切水平增强（western blot）。[3] 3. 抑制克隆形成：2–4 μM Casticin联合IR，A549细胞克隆形成效率较单独IR组降低~70%。[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
BDL 和 CCl4 诱导的肝损伤小鼠在口服 20 mg/kg 仙人掌素后，会对其肝脏产生毒性作用。在体内，CCl4 或 BDL 诱导的肝纤维化可被仙人掌素减弱。 Casticin 阻断体内 TGF-β/Smad 信号传导，以防止 HSC 激活和胶原基质表达 [2]。
- 减轻肝纤维化: 1. 动物模型：C57BL/6小鼠经四氯化碳（CCl4，0.5 mL/kg，腹腔注射，每周2次，共4周）诱导肝纤维化。[2] 2. 给药处理：Casticin（20、40 mg/kg，灌胃，每日1次）在CCl4诱导期间给药4周。[2] 3. 药效结果：40 mg/kg Casticin使肝脏胶原沉积较CCl4组减少~65%（Masson染色），血清ALT/AST水平降低~50%–60%，肝组织中α-SMA/胶原I表达降低~70%（western blot）。[2] - 抑制肿瘤生长与增敏放疗: 1. 动物模型：BALB/c裸鼠右侧腋下皮下接种A549细胞（5×10⁶个/只）建立荷瘤模型。[3] 2. 给药处理：Casticin（10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）联合IR（2 Gy，每周1次，共3周）；对照组为溶剂+IR、单独Casticin、单独IR。[3] 3. 药效结果：Casticin联合IR使肿瘤体积较单独IR组减少~75%，肿瘤重量减少~70%；肿瘤组织中p-STAT3降低~65%，活化caspase-3升高~2.0倍（vs单独IR组）。[3] |
| 细胞实验 |
- 细胞周期与抗有丝分裂实验:
1. 细胞培养：HeLa/A549细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基在37°C、5% CO₂条件下培养24小时。[1] 2. 给药处理：加入Casticin（1–5 μM）培养24–48小时；溶剂对照组为DMSO（≤0.1% v/v）。[1] 3. 细胞周期检测：细胞用70%乙醇固定，PI（50 μg/mL）染色30分钟，流式细胞术（激发光488 nm）分析G2-M期细胞比例。[1] 4. 抗有丝分裂观察：细胞用4%多聚甲醛固定，α-微管蛋白抗体（FITC标记）与DAPI染色，共聚焦显微镜观察纺锤体形态。[1] - HSC活化检测实验: 1. HSC分离：大鼠肝脏经胶原酶灌注分离原代HSC，用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养7天诱导活化。[2] 2. 给药处理：加入Casticin（10–40 μM），同时加入/不加TGF-β（5 ng/mL）培养24–48小时。[2] 3. 蛋白检测：裂解细胞提取总蛋白，western blot检测α-SMA、胶原I、p-Smad2/3、总Smad2/3蛋白；以β-肌动蛋白为内参。[2] - STAT3活性与凋亡检测实验: 1. 细胞培养：A549细胞以1.5×10⁵个/孔接种于6孔板，用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养24小时。[3] 2. 给药与放疗：加入Casticin（2–8 μM）培养24小时后，给予IR（4 Gy），继续培养48小时。[3] 3. 凋亡检测：细胞用Annexin V-FITC/PI染色15分钟，流式细胞术计数凋亡细胞。[3] 4. STAT3检测：western blot检测p-STAT3（Tyr705）、总STAT3蛋白；以β-肌动蛋白为内参。[3] |
| 动物实验 |
四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型：
1. 动物准备：雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄，20-22 g），适应环境1周（自由摄食/饮水，25℃，12小时光照/12小时黑暗）。[2] 2. 模型诱导：每周两次腹腔注射四氯化碳（0.5 mL/kg，与橄榄油1:1混合），持续4周。[2] 3. 药物配制：将卡斯蒂辛溶于DMSO（5% v/v）+ 0.5% CMC-Na溶液中，配制成20/40 mg/kg。[2] 4. 给药：卡斯蒂辛（20/40 mg/kg，灌胃，每日一次），持续4周；对照组：溶剂（灌胃）+四氯化碳，正常小鼠（不灌胃四氯化碳，不给药）。 [2] 5. 样本采集：处死小鼠，收集血清用于ALT/AST检测；肝组织用4%多聚甲醛固定（Masson染色）或储存于-80°C（Western blot）。[2] - A549异种移植裸鼠模型： 1. 动物准备：BALB/c裸鼠（4-6周龄，雌性）适应环境1周。[3] 2. 肿瘤诱导：将A549细胞（5×10⁶个细胞，溶于100 μL PBS/Matrigel 1:1混合液）皮下注射至小鼠右侧腹部。[3] 3. 药物配制：将Casticin溶于DMSO（5% v/v）+生理盐水中，配制成10 mg/kg的剂量。 [3] 4. 给药：当肿瘤体积达到约100 mm³时，给予卡斯蒂辛（10 mg/kg，腹腔注射，每2天一次）+ IR（2 Gy，每周一次，持续3周）；对照组：载体（腹腔注射）+ IR、单独给予卡斯蒂辛、单独给予IR。[3] 5. 样本采集：处死小鼠，称量/测量肿瘤大小；固定肿瘤组织（用于p-STAT3的免疫组化分析）或储存于-80°C（用于Western blot分析）。[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外安全性：卡斯蒂辛（1–10 μM）对正常细胞（例如，原代肝细胞、正常肺成纤维细胞）无显著细胞毒性，48 小时处理后细胞存活率 >80%。[2][3]
- 体内安全性：在肝纤维化和异种移植模型中，卡斯蒂辛（灌胃给药，剂量高达 40 mg/kg；腹腔注射，剂量为 10 mg/kg）不影响小鼠体重，且血清肌酐/尿素氮水平与对照组相比保持正常。[2][3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
卡斯蒂辛是一种四甲氧基黄酮，由槲皮素衍生物构成，其中3、6、7和4'位的羟基被甲氧基取代。它已从米氏埃雷莫菲拉（Eremophila mitchellii）中分离得到。卡斯蒂辛具有诱导细胞凋亡和作为植物代谢产物的作用。它是一种四甲氧基黄酮和二羟基黄酮，在功能上与槲皮素相关。
据报道，卡斯蒂辛存在于灰蒿（Artemisia incanescens）、五瓣牡荆（Vitex quinata）和其他一些有相关数据的生物体中。 另见：牡荆果实（部分）。 - 天然来源和化学分类：卡斯蒂辛是一种多甲氧基黄酮类化合物，从传统中药材圆叶牡荆（Vitex rotundifolia Linne fil.，又名Viticis Fructus）的果实中分离得到。 [1][2][3] - 作用机制： 1. 抗癌作用（文献[1][3]）：干扰微管聚合，诱导G2/M期阻滞；抑制STAT3磷酸化，从而抑制肿瘤细胞增殖并增强放射敏感性。[1][3] 2. 抗纤维化作用：阻断TGF-β/Smad信号通路，抑制肝星状细胞活化和胶原沉积，从而减轻肝纤维化。[2] |
| 分子式 |
C19H18O8
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|---|---|
| 分子量 |
374.3414
|
| 精确质量 |
374.1
|
| CAS号 |
479-91-4
|
| PubChem CID |
5315263
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
617.7±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
186 - 187 °C
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| 闪点 |
223.5±25.0 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.640
|
| LogP |
2.13
|
| tPSA |
107.59
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
576
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
PJQLSMYMOKWUJG-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H18O8/c1-23-11-6-5-9(7-10(11)20)17-19(26-4)16(22)14-12(27-17)8-13(24-2)18(25-3)15(14)21/h5-8,20-21H,1-4H3
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| 化学名 |
5-hydroxy-2-(3-hydroxy-4-methoxyphenyl)-3,6,7-trimethoxychromen-4-one
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~267.14 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (16.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 62.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6714 mL | 13.3568 mL | 26.7137 mL | |
| 5 mM | 0.5343 mL | 2.6714 mL | 5.3427 mL | |
| 10 mM | 0.2671 mL | 1.3357 mL | 2.6714 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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