Natural flavonoid in green tea; COX-1/cyclooxygenase-1

在 70 μg/mL 和 IC50 为 1.4 μM 时，(+)-儿茶素对环加氧酶-1 (COX-1) 具有 >95% 的抑制作用 [1]。使用 (+)-儿茶素处理 24 小时后，观察到颜色呈剂量依赖性下降。在测试的 (+)-儿茶素最高浓度 (160 μg/mL) 下，54.76% 的细胞死亡，(+)-儿茶素的 IC50 为 127.62 μg/mL。用 (+)-儿茶素处理 MCF-7 细胞导致细胞凋亡的诱导增加，且呈剂量和时间依赖性。 24小时后，与对照细胞相比，用150 μg/mL和300 μg/mL (+)-儿茶素处理的细胞有40.7%和41.16%经历细胞凋亡。用 150 μg/mL (+)-儿茶素处理 24 小时后，MCF-7 细胞的 Caspase-3、-8 和 -9 表达水平分别增加了 5.81、1.42、3.29 和 2.68 倍。与未处理的对照细胞水平进行比较[2]。

尽管差异不具有统计显着性，但以最低测试剂量（即 50 mg/kg，口服）（+）-儿茶素治疗的动物在选择试验中探索不熟悉的靶标的频率明显更高。 (+)-儿茶素以剂量依赖性方式预防时间引起的情景记忆丧失；口服200 mg/kg是最有效的剂量。与单独使用 DOX 治疗组相比，(+)-儿茶素治疗可防止 MPO 水平升高（海马中为 21.98±9.44%，额叶皮层为 36.76±4.39%）[3]。

体外研究[2]
IMR-32细胞系是高加索人种的雄性神经母细胞瘤细胞系。它购自NCCS，在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中传代培养。这些细胞用于细胞活力和细胞保护研究。神经保护研究中儿茶素和DOX的治疗是同时进行的（不改变培养基），其中Catechin在DOX添加前1小时添加。

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未分化IMR-32细胞的MTT法[2]
将每孔5000个细胞接种在由50µl培养基组成的微孔板中，孵育24小时。24小时后，在孔中加入50µl浓度在31.23至250µg/ml范围内的儿茶素，持续一小时。随后，加入50µl DOX（1或2µg/ml）并孵育24小时。接着，加入50μl MTT（2mg/ml）并在37°C下孵育3小时，然后取出培养基并加入100µl DMSO，在轨道振荡器上振荡约5分钟。使形成的Formazan晶体溶解在DMSO中。DMSO溶解的甲赞的吸光度在540nm处读取（Shi等人，2015）。通过使用GraphPad Prism将数据拟合到非线性回归中，计算出儿茶素的IC50。

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细胞周期分析[2]
流式细胞术用于评估儿茶素对DOX诱导的细胞周期改变的影响。将100万个分化的细胞接种在培养瓶中过夜，在37°C下用儿茶素（40µg/ml）孵育2小时，然后用1.5µg/ml的DOX孵育24小时。通过胰蛋白酶消化将细胞从培养瓶中分离出来，用PBS离心洗涤。收集细胞颗粒，用70%冰冷的甲醇固定，并在-20°C下储存24小时。然后用PBS洗涤细胞沉淀，并加入等渗PI溶液（25µM碘化丙啶、0.03%NP-40和40µg/ml RNase A）进行染色。在激发波长488nm和发射波长575/40nm下，用Accuri C6流式细胞仪分析染色细胞进行细胞周期研究（Reddy等人，2015；Simon等人，2016）。

体内研究[2]
剂量选择 在评估儿茶素促认知作用的初步实验中，选择50、100和200 mg/kg剂量进行剂量-反应分析。在后续的化疗脑损伤（即阿霉素诱导的记忆缺陷模型）研究中，选择100 mg/kg剂量的儿茶素，因为该剂量在初步研究中显示出良好的效果，而且治疗是长期进行的。根据之前的研究和标准化的实验室程序（Steiniger 等，2004；Swamy 等，2011；Grandhi 等，2016）[2]，选择的 DOX 剂量为 2.5 mg/kg。
药物的制备和给药 在评估儿茶素促智作用的初步研究中，使用时间诱导记忆缺陷模型，将儿茶素配制成 50、100 和 200 mg/kg 的剂量，溶于 0.25% w/v 羧甲基纤维素钠 (CMC) 中，并在实验前和实验期间口服给药 7 天。本研究共设置四个实验组（每组 n = 9），分别使用一个溶剂对照组（CMC）和三个儿茶素组（三个剂量）。[2]
为诱导神经毒性和全身毒性，腹腔注射阿霉素（DOX，剂量为 2.5 mg/kg），每 5 天为一个周期，共 10 个周期。另设三个实验组（每组 n = 12），分别为：溶剂对照组（0.25% w/v CMC）、单独使用阿霉素组和儿茶素组（100 mg/kg，溶于 0.25% CMC，口服）。儿茶素口服给药 57 天，包括第一个阿霉素周期前一周的预处理。在第 57 天（即最后一个阿霉素周期结束后的第 58 天）进行行为学研究。所有处理以及行为分析均在上午 9 点至下午 4 点之间进行。研究期间，每 3 天测量一次动物的体重。在实验过程中，口服给药在熟悉化试验前 1 小时进行。

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时间诱导的自然记忆缺陷模型[2]
通过增加熟悉化试验和选择试验之间的时间间隔，可以自然地诱导大鼠的情景记忆缺陷。因此，最初的实验旨在评估儿茶素对时间诱导的记忆缺陷的影响，实验间隔为 24 小时。在该实验中，大鼠在第 1 天适应实验场地，并在第 2 天进行熟悉化试验。然后在 24 小时的间隔后，即第 3 天，动物进行识别试验，其中用一个新物体替换了熟悉的物体。实验共设置了四个组。在实验开始前7天，大鼠分别接受儿茶素（50、100和200 mg/kg，口服）或羧甲基纤维素钠（CMC，10 ml/kg，口服）治疗。在实验过程中，熟悉化试验和选择试验均在正式试验开始前1小时给予药物治疗。

[1]. Potential cancer-chemopreventive activities of wine stilbenoids and flavans extracted from grape (Vitis vinifera) cell cultures. Nutr Cancer. 2001;40(2):173-9.

[2]. Catechin ameliorates doxorubicin-induced neuronal cytotoxicity in in vitro and episodic memory deficit in in vivo in Wistar rats. Cytotechnology. 2018 Feb;70(1):245-259.

[3]. Alshatwi AA. Catechin hydrate suppresses MCF-7 proliferation through TP53/Caspase-mediated apoptosis. J Exp Clin Cancer Res. 2010 Dec 17;29:167.

(+)-儿茶素一水合物是(+)-儿茶素的一水合物。它具有抗衰老作用。它含有(+)-儿茶素。(+)-儿茶素是儿茶素的(+)-对映异构体，是一种多酚类抗氧化植物代谢物。它具有抗氧化和植物代谢的作用。它是(-)-儿茶素的对映异构体。
一种抗氧化黄酮类化合物，主要存在于木本植物中，以(+)-儿茶素和(-)-表儿茶素（顺式）两种形式存在。
据报道，茶树（Camellia sinensis）、芍药（Paeonia obovata）和其他有相关数据的生物体中均含有花青素醇。
儿茶素是酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中发现或产生的代谢产物。
一种抗氧化黄酮类化合物，主要存在于木本植物中，以(+)-儿茶素和(-)-表儿茶素（顺式）两种形式存在。
另见：没食子儿茶素（有亚类）；克罗菲勒默（单体）；越橘（部分）……

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适量饮用葡萄酒与降低患癌风险相关。利用葡萄植株细胞培养纯化了12种酚类化合物：芪类化合物反式-阿斯特里因、反式-云杉苷(2)、反式-白藜芦醇苷、反式-白藜芦醇、反式-云杉烷醇、顺式-白藜芦醇苷、顺式-云杉苷和顺式-白藜芦醇；黄烷类化合物(+)-儿茶素、(-)-表儿茶素和表儿茶素3-O-没食子酸酯；以及黄烷二聚体原花青素B2 3'-O-没食子酸酯。在器官培养中，评估了这些化合物抑制环氧合酶和癌前病变形成的能力，实验对象为致癌物处理的小鼠乳腺。在浓度为 10 μg/ml 时，反式-阿斯特里金和反式-皮塞他醇分别抑制了 7,12-二甲基苯并[a]蒽诱导的小鼠乳腺癌前病变的发展，抑制率分别为 68.8% 和 76.9%（与未处理的乳腺相比）。在本次试验中测试的 12 种化合物中，除反式-白藜芦醇（抑制率为 87.5%）外，反式-白藜芦醇的活性最强。在环氧合酶 (COX)-1 活性测定中，芪类化合物的反式异构体活性似乎高于顺式异构体：反式-白藜芦醇的半数抑制浓度 (IC50) 为 14.9 μM（抑制率为 96%），而顺式-白藜芦醇的 IC50 为 55.4 μM。在COX-2活性测定中，在所测试的化合物中，只有反式和顺式白藜芦醇表现出显著的抑制活性（IC50分别为32.2和50.2 μM）。这是首次报道反式阿斯特里宁（一种近期在葡萄酒中发现的植物芪类化合物）具有潜在的癌症化学预防活性。反式阿斯特里宁及其苷元反式皮塞醇在小鼠乳腺器官培养试验中具有活性，但在COX-1和COX-2活性测定中未显示活性。反式白藜芦醇在本研究使用的所有三种生物测定中均具有活性。这些发现表明，反式阿斯特里宁和反式皮塞醇可能通过与反式白藜芦醇不同的机制发挥潜在的癌症化学预防作用。[1]

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化疗引起的认知功能障碍会损害癌症患者的生活质量。茶多酚是已知的化学预防剂。本研究旨在评估茶多酚(+)儿茶素水合物（儿茶素）对体外IMR-32神经母细胞瘤细胞的神经保护作用，以及其对体内Wistar大鼠情景记忆障碍的缓解作用（该障碍由常用化疗药物阿霉素(DOX)引起）。体外实验中，我们采用细胞存活率评估未分化IMR-32细胞的神经保护作用，并采用神经突长度评估分化细胞的神经保护作用。结果表明，儿茶素可提高未分化IMR-32细胞的存活率。儿茶素预处理还可增加分化细胞的神经突长度。体内实验中，我们采用时间诱导记忆障碍模型（剂量分别为50、100和200 mg/kg）和DOX诱导的记忆障碍模型（剂量为100 mg/kg），通过新物体识别任务评估儿茶素的神经保护作用。后一种模型是通过在Wistar大鼠体内连续50天，10个周期腹腔注射阿霉素（DOX，2.5 mg/kg）建立的。儿茶素以剂量依赖的方式显著逆转了时间诱导的记忆缺陷，并在100 mg/kg剂量下预防了DOX诱导的记忆缺陷。此外，在DOX诱导的毒性模型中，儿茶素治疗显著降低了海马和大脑皮层的氧化应激、乙酰胆碱酯酶活性和神经炎症。因此，儿茶素可能是一种潜在的辅助疗法，用于改善DOX诱导的认知障碍，从而提高癌症幸存者的生活质量。这种改善可能归因于抗氧化防御能力的提升、神经炎症的预防以及乙酰胆碱酯酶的抑制。[2]儿茶素水合物 (CH) 是一种强效抗氧化剂，能够清除自由基，它是一种从植物中提取的酚类化合物，存在于绿茶和红酒等天然食品和饮料中。CH 具有抗癌潜力。许多抗癌药物的作用机制是基于其诱导细胞凋亡的能力。在本研究中，我旨在鉴定 CH 在 MCF-7 人乳腺癌细胞中靶向的下游凋亡基因。CH 通过诱导细胞凋亡有效杀死 MCF-7 细胞。末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 和实时 PCR 检测证实了细胞凋亡的发生。细胞分别暴露于 150 μg/ml 和 300 μg/ml CH 24 小时后，凋亡细胞比例分别为 40.7% 和 41.16%。此外，暴露于 150 μg/ml 和 300 μg/ml CH 48 小时后，凋亡细胞比例分别为 43.73% 和 52.95%。有趣的是，暴露于两种浓度的 CH 72 小时后，几乎 100% 的细胞都失去了完整性。实时定量 PCR 检测结果进一步证实了这些结果，即 caspase-3、-8 和 -9 以及 TP53 的表达呈时间和剂量依赖性增加。总之，CH 诱导细胞凋亡的能力与其增加 caspase-3、-8 和 -9 以及 TP53 等促凋亡基因表达的能力有关。[3]

C15H14O6

290.2681

308.089

C, 58.44; H, 5.23; O, 36.33

225937-10-0

(±)-Catechin;7295-85-4;Catechin;154-23-4

107957

Off-white to yellow solid powder

630.4ºC at760mmHg

175-177ºC

335ºC

9.29E-17mmHg at 25°C

1.481

119.61

6

7

1

22

364

2

C1[C@@H]([C@H](OC2=CC(=CC(=C21)O)O)C3=CC(=C(C=C3)O)O)O.O

OFUMQWOJBVNKLR-NQQJLSKUSA-N

InChI=1S/C15H14O6.H2O/c16-8-4-11(18)9-6-13(20)15(21-14(9)5-8)7-1-2-10(17)12(19)3-7;/h1-5,13,15-20H,6H2;1H2/t13-,15+;/m0./s1

(2R,3S)-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,4-dihydro-2H-chromene-3,5,7-triol;hydrate

(+)-Catechin Hydrate; 225937-10-0; Catechin hydrate; 88191-48-4; (+)-catechin monohydrate; (2R,3S)-2-(3,4-Dihydroxyphenyl)chroman-3,5,7-triol hydrate; MFCD00149354; (+)-Cyanidol-3;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。