Citalopram targets the serotonin transporter (SERT), a membrane transport protein responsible for the reuptake of serotonin from the synaptic cleft back into the presynaptic neuron. By inhibiting SERT, citalopram increases the concentration of serotonin in the synaptic cleft, prolonging and enhancing the actions of serotonin on its receptors. The compound has a Ki of 5.4 nM for SERT and is highly selective, with minimal affinity for norepinephrine and dopamine transporters.

西酞普兰能强效抑制5-羟色胺转运蛋白（SERT），其Ki值为5.4 nM。它对去甲肾上腺素和多巴胺转运蛋白的亲和力极低，表明其对SERT具有高度选择性。该化合物与其他受体（包括肾上腺素能受体、组胺能受体或毒蕈碱受体）的相互作用不显著，这使其副作用较少。其抑制活性呈浓度依赖性且可逆。

体内研究表明，西酞普兰可提高动物模型中阵挛性癫痫发作的阈值，并在1000 mg/kg剂量下导致癫痫强直发作，最终造成死亡。西酞普兰在临床上广泛用于治疗重度抑郁症、强迫症等疾病。其疗效归因于通过抑制血清素转运蛋白（SERT）增强血清素能神经传递。

西酞普兰的体外活性测定通常测量其对血清素摄取的抑制作用。将表达血清素转运蛋白的突触体或细胞与[3H]-血清素在不同浓度的西酞普兰存在下孵育。通过过滤终止摄取，并用闪烁计数法测量放射性。根据抑制曲线计算IC50或Ki值。通过测试该化合物对去甲肾上腺素和多巴胺转运蛋白的抑制作用来评估其选择性。

西酞普兰的细胞活性测定采用表达血清素转运蛋白（例如，转染了SERT的HEK293细胞）的细胞进行。通过将细胞与[3H]-血清素在有或无西酞普兰的情况下孵育来测量血清素的摄取。细胞内血清素的积累通过闪烁计数法进行定量。这些测定用于确定SERT抑制剂的效力和选择性。

西酞普兰的体内动物研究是在啮齿动物抑郁症和焦虑症模型中进行的。强迫游泳试验和悬尾试验是评估其抗抑郁样活性的常用方法。西酞普兰的给药途径为口服或腹腔注射，剂量范围为1至30 mg/kg。研究期间会监测运动活性，以排除对运动功能的非特异性影响。

吸收、分布和排泄
西酞普兰单次和多次给药的药代动力学在10至40 mg/天的剂量范围内呈线性且与剂量成比例。西酞普兰主要在肝脏进行生物转化，平均末端半衰期约为35小时。每日一次给药后约一周达到稳态血浆浓度。根据半衰期，预计西酞普兰在血浆中的稳态蓄积量是单次口服给药后血浆浓度的2.5倍。单次口服西酞普兰（40 mg片剂）后约4小时达到血浆峰浓度。西酞普兰的绝对生物利用度约为静脉给药剂量的80%，且其吸收不受食物影响。口服西酞普兰后，约12%至23%以原形经尿液排出，10%经粪便排出。静脉注射西酞普兰后，尿液中回收的药物约10%为西酞普兰，约5%为去甲肾上腺素（DCT）。西酞普兰的分布容积约为12 L/kg。西酞普兰的全身清除率为330 mL/min，其中约20%经肾脏清除。与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂一样，西酞普兰是一种高度亲脂性化合物，口服后似乎能被胃肠道迅速且充分地吸收。生产商指出，单次服用40 mg西酞普兰片剂后，平均血浆峰浓度约为44 ng/mL，约在4小时后达到。西酞普兰的绝对生物利用度约为静脉注射剂量的80%。据报道，西酞普兰片剂和溶液具有生物等效性。食物对西酞普兰的吸收无显著影响。西酞普兰及其代谢物在人体组织和体液中的分布尚未完全阐明。然而，有限的药代动力学数据表明，这种高度亲脂性药物广泛分布于人体组织中。本研究旨在确定服用西酞普兰治疗抑郁症的哺乳期妇女的乳汁/血浆 (M/P) 比值和婴儿剂量，并确定这些药物在其婴儿体内的血浆浓度和作用。本研究纳入了7名服用西酞普兰（中位剂量0.36 mg/kg/天）的妇女（平均年龄30.6岁）及其婴儿（平均年龄4.1个月）。采用高效液相色谱法 (HPLC) 测定了 24 小时给药间隔内血浆和母乳中西酞普兰和去甲基西酞普兰的浓度。采用两种不同的方法估算婴儿药物暴露量，计算方法为：将乳汁分泌率乘以母乳中药物浓度，并根据体重进行标准化。结果以体重校正后的母亲剂量的百分比表示。西酞普兰和去甲基西酞普兰的平均乳汁浓度/曲线下面积 (M/PAUC) 值分别为 1.8（范围 1.2–3）和 1.8（范围 1.0–2.5）。西酞普兰和去甲基西酞普兰在母乳中的平均最大浓度分别为 154 μg/L（95% CI，102–207 μg/L）和 50 μg/L（23–77 μg/L）。根据计算方法，婴儿接触西酞普兰的平均比例为3.2%或3.7%，接触去甲基西酞普兰的平均比例为1.2%或1.4%。在7名婴儿中，有3名婴儿体内检测到西酞普兰（浓度分别为2.0、2.3和2.3 μg/L）。在同一批次的两名婴儿的血浆中检测到去甲基西酞普兰（浓度分别为2.2和2.2 μg/L）。……通过母乳传递给婴儿的西酞普兰和去甲基西酞普兰的平均总剂量（占西酞普兰当量的4.4%至5.1%）低于法定关注水平的10%。……
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代谢/代谢物
西酞普兰主要在肝脏中经CYP2C19和CYP3A4进行N-去甲基化代谢，生成其主要代谢物去甲基西酞普兰。其他代谢物包括双去甲基西酞普兰、西酞普兰N-氧化物和丙酸，这些代谢物主要通过CYP2D6代谢。西酞普兰还可通过单胺氧化酶A和B以及醛氧化酶代谢生成衍生物。与母体药物相比，西酞普兰代谢物的药理活性极低，不太可能影响西酞普兰的临床疗效。
在2002年的一项研究中，11名孕妇服用西酞普兰（20-40毫克/天）；其中10名孕妇在整个孕期均服用，1名孕妇在妊娠20周开始服用。妊娠期间两种代谢物的平均比值显著高于产后2个月，表明CYP2D6同工酶被诱导。正常新生儿血浆中西酞普兰、去甲基西酞普兰和双去甲基西酞普兰的谷浓度分别为母体浓度的64%、66%和68%。西酞普兰（CT）是一种抗抑郁药，属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，其给药方式遵照说明书。四名健康男性志愿者单次口服50 mL 14(C)-CT水溶液（0.1 mmol/30 uCi/1.1 MBq）。全血和血浆中的放射性浓度相似。……高效液相色谱分析尿液成分显示，除已知的西酞普兰代谢物外，还存在三种葡萄糖醛酸苷。连续7天收集的尿液中CT及其代谢物的相对浓度如下：CT（26%）、N-去甲基-CT（DCT，19%）、N,N-二去甲基-CT（DDCT，9%）、N-氧化物（7%）、CT季铵葡萄糖醛酸苷（CT-GLN，14%）、DDCT的N-葡萄糖醛酸苷（DDCT-GLN，6%）以及N,N-二甲基胺脱氨生成的酸性代谢物的葡萄糖醛酸苷（CT-acid-GLN，12%）。CT-GLN采用制备色谱法分离，并用LC-MS-MS和NMR进行鉴定。DDCT-GLN和CT-acid-GLN采用LC-MS进行鉴定。本研究表明，肾脏排泄是主要的清除途径，仅有少量经粪便排出。尿液排泄物中很大一部分是西酞普兰（CT）和去甲基西酞普兰（DDCT）的N-葡萄糖醛酸苷，以及西酞普兰酸的O-酰基葡萄糖醛酸苷。本研究旨在鉴定最终催化西酞普兰在脑内局部代谢的酶系统。……本研究在大鼠脑微粒体以及大鼠和人脑线粒体中检测了西酞普兰、其对映体和去甲基代谢物的代谢。在大鼠脑中未观察到细胞色素P-450介导的转化。……通过立体选择性地测定大鼠全脑以及5例人脑额叶皮层、壳核、小脑和白质中丙酸西酞普兰的生成量，确定了单胺类神经递质的氧化酶活性。除大鼠脑外，所有底物均由两种形式的单胺氧化酶（MAO）代谢，且在大鼠脑中未检测到单胺氧化酶B的活性。在人类额叶皮层中，单胺氧化酶B对S-西酞普兰生物转化的表观Km和Vmax分别为266 μM和6.0 pmol min/mg蛋白，而单胺氧化酶A的相应值分别为856 μM和6.4 pmol min/mg蛋白。这些Km值与单胺氧化酶代谢血清素和多巴胺的Km值处于同一范围内。……西酞普兰……经CYP2C19部分去甲基化为N-去甲基西酞普兰，并经CYP3A4部分去甲基化。N-去甲基西酞普兰进一步经CYP2D6去甲基化为一种类似的无活性代谢物——二去甲基西酞普兰。这两种代谢物均无活性。……体外实验表明，西酞普兰不抑制CYP酶，或仅轻微抑制。多项针对健康受试者和患者的研究以及体内实验均证实了这一点。因此，当西酞普兰与CYP1A2底物（氯氮平和茶碱）、CYP2C9底物（华法林）、CYP2C19底物（丙咪嗪和美芬妥英）、CYP2D6底物（裂头稃、丙咪嗪和阿米替林）以及CYP3A4底物（卡马西平和三唑仑）联合用药时，未观察到药代动力学变化，或仅观察到非常轻微的变化。 ...
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已知的西酞普兰人体代谢产物包括N-去甲基西酞普兰和西酞普兰N-氧化物。
西酞普兰主要在肝脏中通过N-去甲基化代谢为主要代谢产物去甲基西酞普兰。其他代谢产物包括双去甲基西酞普兰、西酞普兰N-氧化物和脱氨基丙酸衍生物。然而，血浆中的主要成分是未代谢的西酞普兰。细胞色素P450 (CYP) 3A4和2C19同工酶似乎主要参与去甲基西酞普兰的生成。去甲基西酞普兰似乎会进一步被CYP2D6去甲基化为双去甲基西酞普兰。与母体化合物相比，西酞普兰代谢物的药理活性极低，不太可能影响药物的临床疗效。消除途径：口服西酞普兰后，12-23%以未代谢形式经尿液排出，10%以未代谢形式经尿液排出。部分剂量经粪便排出。半衰期：35小时。西酞普兰的平均终末半衰期约为35小时。
西酞普兰（CT）是一种抗抑郁药，属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。本研究以标记形式¹⁴C-CT，通过单次口服50 mL水溶液（0.1 mmol/30 uCi/1.1 MBq）的方式，给予四名健康男性志愿者。全血和血浆中的放射性浓度相似。相应的药代动力学参数为：……半衰期分别为 90.2 ± 22.5 小时和 79.5 ± 14.9 小时。……
在肾功能和肝功能正常的成年人中，西酞普兰的平均消除半衰期约为 35 小时。
口服后，西酞普兰吸收良好，生物利用度约为 80%。其血浆峰浓度在 2-4 小时内达到，在人体内的半衰期约为 35 小时。该化合物在肝脏中经 CYP2C19、CYP3A4 和 CYP2D6 代谢为去甲基化代谢物，这些代谢物的活性低于母体化合物。它主要经尿液排泄。其较长的半衰期支持每日一次给药。

毒性概述
识别和用途：西酞普兰是一种固体剂型药物。它是一种5-羟色胺再摄取抑制剂，属于第二代抗抑郁药。西酞普兰片适用于治疗抑郁症。人体研究：西酞普兰过量（单独服用或与其他药物和/或酒精合用）最常见的症状包括头晕、出汗、恶心、呕吐、震颤、嗜睡和窦性心动过速。在较少见的情况下，观察到的症状包括遗忘、意识混乱、昏迷、癫痫发作、过度换气、紫绀、横纹肌溶解和心电图改变（包括QTc间期延长、交界性心律、室性心律失常，以及极少数情况下出现的尖端扭转型室性心动过速）。在极少数情况下，西酞普兰过量可导致急性肾功能衰竭。五名男婴在孕期分别接触了西酞普兰（30 mg/天）、帕罗西汀（10-40 mg/天）或氟西汀（20 mg/天），并在出生时或出生后数日内出现戒断症状，持续时间长达一个月。症状包括易怒、持续哭闹、震颤、肌张力增高、喂养和睡眠困难以及癫痫发作。孕晚期接触西酞普兰可能导致新生儿毒性综合征，该综合征在出生时或出生后不久出现，有时会被误诊为新生儿戒断综合征。一名体重3860克的婴儿在妊娠40周时出生。其母亲在分娩前曾服用西酞普兰20 mg/天。体外人淋巴细胞染色体畸变试验表明，西酞普兰不具有诱导染色体断裂的作用。动物研究：小鼠和大鼠分别喂食西酞普兰18个月和24个月。在小鼠中，每日剂量高达 240 mg/kg 的西酞普兰未发现致癌性。在大鼠中，每日摄入 8 或 24 mg/kg 的西酞普兰会增加小肠癌的发生率。这些发现对人类的意义尚不明确。在一项为期两年的西酞普兰致癌性研究中，观察到白化大鼠视网膜出现病理变化（变性/萎缩）。在兔的研究中，每日摄入量高达 16 mg/kg 的西酞普兰未观察到对胚胎/胎儿发育的不良影响。从妊娠后期到断奶，接受西酞普兰（4.8、12.8 或 32 mg/kg/天）治疗的雌性大鼠在出生后前 4 天死亡率增加，并且在最高剂量组中，幼鼠出现持续性生长迟缓。在两项大鼠胚胎/胎儿发育研究中，于器官形成期对妊娠动物口服西酞普兰（32、56 或 112 mg/kg/天）导致胚胎/胎儿生长和存活率下降，且高剂量组胎儿畸形（包括心血管和骨骼缺陷）发生率增加。在体外细菌回复突变试验（Ames 试验）中，西酞普兰在未进行代谢活化的情况下，对五种细菌菌株中的两种（沙门氏菌 TA98 和 TA1537）具有致突变性。在体外中国仓鼠肺细胞染色体畸变试验中，无论是否进行代谢活化，西酞普兰均可诱导染色体断裂。在小鼠淋巴瘤细胞的体外哺乳动物正向突变试验（HPRT）或大鼠肝脏的体外/体内非计划 DNA 合成（UDS）试验中，西酞普兰均未显示致突变性。西酞普兰的抗抑郁、抗强迫和抗贪食症作用被认为与其抑制中枢神经系统神经元对5-羟色胺的摄取有关。西酞普兰阻断神经元膜上5-羟色胺再摄取泵对5-羟色胺的再摄取，从而增强5-羟色胺与其5-HT1A自身受体的作用。与三环类抗抑郁药相比，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）对组胺、乙酰胆碱和去甲肾上腺素受体的亲和力显著降低。

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相互作用
本研究旨在基于卡维地洛的体外代谢及其口服单药治疗和联合治疗后的体内药代动力学（PKs），探讨卡维地洛与西酞普兰之间的药物相互作用，并揭示西酞普兰对卡维地洛药代动力学的影响。每只大鼠均经股静脉插管，并连接至BASi Culex ABC系统。分别对未服用西酞普兰或已多次口服西酞普兰（1.42 mg/kg体重）的大鼠口服卡维地洛（3.57 mg/kg体重）。在给药后特定时间点，采用高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS）法测定血浆中卡维地洛的浓度，并使用非房室模型分析计算关键药代动力学参数。此外，还利用大鼠混合肝微粒体孵育系统研究了西酞普兰对卡维地洛代谢率的影响。联合给药期间，血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）和血浆峰浓度均显著增加。大鼠混合肝微粒体孵育实验表明，西酞普兰可降低卡维地洛的代谢率。西酞普兰与卡维地洛联合用药导致大鼠体内卡维地洛的药代动力学特征发生显著改变；体外实验也证实，这些改变可能是由CYP2D6抑制介导的药物相互作用引起的。
…本文报道了一例因同时服用两种不同类型的抗抑郁药而导致的死亡病例。一名41岁的白人男性，有抑郁症和自杀未遂史，被发现死于家中。现场发现多瓶药物，包括西酞普兰（Cipramil）……以及一瓶威士忌。尸检结果正常，但系统的毒理学分析……显示存在西酞普兰（及其代谢物）……开发了一种新的液相色谱分离方法……血液和尿液检测结果显示：去甲基西酞普兰分别为0.42 μg/mL和1.22 μg/mL；西酞普兰分别为4.47 μg/mL和19.7 μg/mL……以及其他物质。死亡原因归因于吗氯贝胺和西酞普兰的协同毒性……这可能导致潜在的致命性高血清素状态……
本研究旨在评估烟草烟雾对动物模型中西酞普兰 (CIT)、去甲基西酞普兰 (DCIT) 及其对映体药代动力学的影响。采用二极管阵列检测器 (DAD) 的高效液相色谱 (HPLC) 对所研究的化合物进行鉴定和定量。CIT 外消旋混合物的 HPLC 定量分析在 C18 色谱柱上进行。检测限 (LOD) 和定量限 (LOQ) 分别为 7 ng/mL 和 10 ng/mL。西酞普兰对映体（S- 和 R-CIT）的 HPLC 分离在 Chirobiotic V 色谱柱上进行。 R-西酞普兰和S-西酞普兰的检测限（LOD）和定量限（LOQ）分别为6 ng/mL和15 ng/mL。实验采用雄性Wistar大鼠。大鼠暴露于烟草烟雾中5天（每日6小时）。暴露后，大鼠经胃灌注给予10 mg/kg剂量的西酞普兰。对照组（未暴露组）以相同方式给予相同剂量的西酞普兰。分别在9个时间点采集动物血样。结果表明，烟草烟雾暴露抑制了西酞普兰的生物转化。胃灌注后，外消旋西酞普兰混合物的半衰期延长了约287%。S-西酞普兰（活性异构体）的药代动力学参数变化趋势与外消旋混合物相似。暴露于烟草烟雾后，R-西酞普兰的药代动力学参数未见统计学意义上的显著变化。去甲基西酞普兰的药理学参数与母体药物呈现相反的趋势。接触烟草烟雾后观察到该化合物代谢的诱导。
同时或立即使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，例如西酞普兰）和其他影响5-羟色胺能神经传递的药物可能导致危及生命的5-羟色胺综合征。5-羟色胺综合征的表现可能包括精神状态改变（例如，躁动、幻觉、谵妄、昏迷）、自主神经功能障碍（例如，心动过速、血压波动、头晕、多汗、潮红、高热）、神经肌肉症状（例如，震颤、强直、肌阵挛、反射亢进、共济失调）、癫痫发作和/或胃肠道症状（例如，恶心、呕吐、腹泻）。5-羟色胺综合征的确切机制尚未完全阐明；然而，它似乎是由中枢神经系统中血清素能活性过高引起的，可能由血清素 5-HT1A 受体激活介导。多巴胺和 5-HT2 受体也可能参与其中，但它们的作用尚不明确。有关西酞普兰相互作用（共 34 种）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。
西酞普兰通常耐受性良好，但可能引起恶心、口干、嗜睡、失眠和性功能障碍等副作用。血清素综合征是一种罕见但严重的副作用，可能在过量服用或与其他血清素能药物合用时发生。在高剂量下观察到 QT 间期延长，因此需要限制剂量。西酞普兰不应与单胺氧化酶抑制剂 (MAO 抑制剂) 合用。

[1]. Enantioselective analysis of citalopram and escitalopram in postmortem blood together with genotyping for CYP2D6 and CYP2C19. J Anal Toxicol. 2009;33(2):65-76.

[2]. Citalopram. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in depressive illness. Drugs. 1991;41(3):450-477.

[3]. Assessment of citalopram and escitalopram on neuroblastoma cell lines. Cell toxicity and gene modulation. Oncotarget. 2017 Jun 27;8(26):42789-42807.

[4]. Mouse strain differences in SSRI sensitivity correlate with serotonin transporter binding and function. Sci Rep. 2017 Aug 17;7(1):8631.

治疗用途
血清素再摄取抑制剂；第二代抗抑郁药。ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，追踪全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系方式；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。西酞普兰已列入该数据库。西酞普兰片适用于治疗抑郁症。 /美国产品标签包含/ 西酞普兰曾用于治疗强迫症。/美国产品标签未包含/
如需了解西酞普兰更完整的治疗用途数据（共16项），请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 自杀倾向与抗抑郁药。在针对重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为（自杀倾向）风险。任何考虑在儿童、青少年或年轻成人中使用西酞普兰或任何其他抗抑郁药的人都必须权衡此风险与临床需求。短期研究表明，与安慰剂相比，24岁及以上服用抗抑郁药的成年人自杀风险并未增加；而与安慰剂相比，65岁及以上服用抗抑郁药的成年人自杀风险降低。抑郁症和其他一些精神疾病本身就与自杀风险增加有关。所有年龄段开始服用抗抑郁药的患者都应接受适当的监测，以观察病情是否恶化、是否存在自杀倾向或行为异常变化。应告知家属和照护者密切监测患者病情并与处方医生保持沟通的必要性。西酞普兰未获准用于儿童患者。先天性长QT间期综合征、心动过缓、低钾血症或低镁血症、近期发生急性心肌梗死或失代偿性心力衰竭的患者禁用西酞普兰。服用其他可延长QTc间期药物的患者也应避免服用西酞普兰。这些药物包括 1A 类（例如奎尼丁、普鲁卡因胺）或 III 类（例如胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物、抗精神病药物（例如氯丙嗪、硫利达嗪）、抗生素（例如加替沙星、莫西沙星）或任何其他已知可延长 QTc 间期的药物（例如吡啶吡啶、醋酸左美沙酮、美沙酮）。某些人群应限制西酞普兰的剂量。对于 CYP2C19 代谢受损的患者或可能同时服用西咪替丁或其他 CYP2C19 抑制剂的患者，应限制最大剂量，因为预计这些患者的西酞普兰暴露量较高。由于预计药物暴露量较高，肝功能受损的患者和 60 岁以上患者的剂量也应限制。据报道，单独使用选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 和血清素再摄取抑制剂 (SSRI)（包括西酞普兰片）可能会诱发危及生命的血清素综合征，尤其是在与其他血清素能药物（包括曲坦类药物、三环类抗抑郁药、芬太尼、锂、曲马多、色氨酸、丁螺环酮、安非他明和圣约翰草）以及损害血清素代谢的药物（特别是单胺氧化酶抑制剂，包括用于治疗精神疾病的药物，以及其他药物，如利奈唑胺和静脉注射亚甲蓝）同时使用时。血清素综合征的症状可能包括精神状态改变（例如，躁动、幻觉、谵妄和昏迷）、自主神经功能障碍（例如，心动过速、血压波动、头晕、多汗、潮红和高热）、神经肌肉症状（例如，震颤、僵硬、肌阵挛、反射亢进和运动不协调）、癫痫发作和/或胃肠道症状（例如，恶心、呕吐和腹泻）。应监测患者是否出现血清素综合征。有关西酞普兰（共49条）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药效学：西酞普兰属于一类称为选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）的抗抑郁药。研究发现，西酞普兰可以缓解或控制多种情绪障碍的症状，包括抑郁症、焦虑症、进食障碍和强迫症。西酞普兰的抗抑郁、抗焦虑及其他作用与其抑制中枢神经系统对血清素的摄取有关。已有报道称，情绪障碍患者存在血清素能异常。血清素的行为和神经心理学效应包括调节情绪、感知、奖赏、愤怒、攻击性、食欲、记忆、性欲和注意力。西酞普兰治疗抑郁症的起效时间约为1至4周，完全缓解可能需要8至12周。体外研究表明，西酞普兰是一种强效且选择性的神经元血清素再摄取抑制剂，对中枢去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取抑制作用较弱。长期服用西酞普兰已被证实会下调中枢去甲肾上腺素受体，这与其他治疗重度抑郁症的有效药物类似。西酞普兰不抑制单胺氧化酶。
西酞普兰是一种广泛使用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药，已获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗重度抑郁症。它也被用于治疗强迫症、惊恐障碍和其他疾病（属于超适应症用药）。该化合物以消旋混合物的形式存在，其中S-对映体（艾司西酞普兰）是活性对映体。西酞普兰被列入世界卫生组织基本药物标准清单。

C20H21FN2O

324.39

324.163

59729-33-8

Citalopram-d4 hydrobromide;1219803-58-3;Citalopram-d6;1190003-26-9;Citalopram hydrobromide;59729-32-7;Citalopram-d6 oxalate;1246819-94-2

2771

Colorless to light yellow ointment

1.2±0.1 g/cm3

428.3±45.0 °C at 760 mmHg

180 - 187ºC

212.8±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.591

2.51

36.26

0

4

5

24

466

0

CN(C)CCCC1(C2=CC=C(C=C2)F)C3=C(C=C(C=C3)C#N)CO1

WSEQXVZVJXJVFP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H21FN2O/c1-23(2)11-3-10-20(17-5-7-18(21)8-6-17)19-9-4-15(13-22)12-16(19)14-24-20/h4-9,12H,3,10-11,14H2,1-2H3

1-[3-(dimethylamino)propyl]-1-(4-fluorophenyl)-3H-2-benzofuran-5-carbonitrile

Lu-10-171 Lu10-171; Lu 10-171; Citalopram

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~308.27 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.71 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。