Curcumin targets multiple pathways and proteins. It is a p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase. It inhibits NF-κB and MAPKs. It also targets NOS2, 5-LO, Cox-2, COP9, and p300/CBP. It blocks amyloid peptide-induced expression of TNF-α, IL-1β, and MCP-1.

姜黄素作为化学预防剂的部分作用机制是通过激活其抗氧化酶和II相解毒酶，以及核因子（红细胞2相关因子2，Nrf2）[1]。在MTT实验中，姜黄素对T47D细胞的增殖抑制作用的IC50值分别为25、19和17.5 μM（24、48和72小时）。姜黄素和水飞蓟宾混合物对T47D细胞的IC50值在24、48和72小时的暴露后分别为17.5、15和12 μM[2]。AGS和HT-29细胞系在姜黄素（2.5-80 μM）作用下表现出凋亡；这些细胞系的IC50值分别为21.9±0.1和40.7±0.5 μM。在AGS和HT-29细胞中，caspase活性是姜黄素诱导细胞凋亡所必需的。姜黄素可导致线粒体Ca2+超载和内质网Ca2+下降[3]。姜黄素呈剂量依赖性地促进LNCaP和PC-3细胞进入G2/M期细胞周期阻滞。姜黄素降低c-Jun和AR的蛋白水平，同时增加NF-κB抑制剂IκBα的蛋白水平[5]。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血管生成活性。它抑制NF-κB和MAPK通路。它抑制组蛋白/非组蛋白乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖的染色质转录。它对癌症、心血管疾病和其他疾病具有疗效。

与暴露于慢性应激（CMS）的大鼠相比，姜黄素（10 mg/kg，口服）显著避免了蔗糖消耗百分比的下降。当应激大鼠接受姜黄素治疗时，其TNF-α和IL-6水平的升高受到显著抑制[4]。在慢性束缚损伤（CCI）大鼠中，姜黄素在20 mg/kg（腹腔注射）剂量下可降低p300/CREB结合蛋白（CBP）与脑源性神经营养因子（BDNF）启动子的结合，在40 mg/kg剂量下可降低p300/CBP的结合，在60 mg/kg剂量下可降低p300/CBP所有四种蛋白以及H3K9ac/H4K5ac的结合[6]。姜黄素已被证明具有多种体内效应。静脉注射25 mg/kg体重的姜黄素可使大鼠胆汁流量增加80%至120%。研究人员已在动物模型中对其抗炎、抗氧化和抗癌作用进行了研究。

在无细胞实验中评估姜黄素抑制多种酶和信号通路的能力。将该化合物与纯化的酶（如COX-2、5-LO和p300/CBP）孵育，并测定酶活性的抑制情况。其抗氧化活性则使用DPPH或ABTS自由基清除实验进行评估。

T47D乳腺癌细胞系培养于添加了10%胎牛血清（FBS）、2 mg/mL碳酸氢钠、0.05 mg/mL青霉素G和0.08 mg/mL链霉素的RPMI 1640培养基中。细胞培养于塑料培养瓶中，并在37℃、5% CO₂条件下孵育。待细胞生长至足够数量后，采用MTT法检测水飞蓟宾和姜黄素的细胞毒性作用，分别在24、48和72小时进行检测，MTT实验中每孔接种1000个细胞，接种于96孔板中。在 37°C、含 5% CO2 的湿润环境中培养 24 小时后，将细胞分别用不同浓度的姜黄素（5、10、20、30、40、50、60、80、100 µM）、水飞蓟宾（20、40、60、80、100、120、140、180、200 µM）和姜黄素-水飞蓟宾混合物（各浓度分别为 5、10、20、30、40、50、60、80、100 µM）处理 24、48 和 72 小时，每个浓度重复四次。此外，还用含 10% DMSO 的 200 μL 培养基处理细胞作为对照。孵育后，将所有孔中的培养基更换为新鲜培养基，并将细胞置于培养箱中培养24小时。然后，小心移除所有孔中的培养基，并在每个孔中加入50 μL浓度为2 mg/mL的MTT（溶于PBS），用铝箔覆盖培养板，再次孵育4.5小时。移除孔内内容物后，向每个孔中加入200 μL纯DMSO。然后，加入25 μL Sorensen甘氨酸缓冲液，立即使用EL×800微孔板吸光度计在570 nm处读取每个孔的吸光度值，参考波长为630 nm。

在动物模型中，通过口服或静脉注射给药的方式，评估姜黄素的抗炎、抗氧化和抗癌作用。姜黄素已在癌症、炎症和神经退行性疾病模型中得到研究。疗效评估通过测量疾病进展和生物标志物来进行。

吸收、分布和排泄
姜黄素在胃肠道的吸收率较低。一项大鼠研究表明，单次口服2克姜黄素后，血浆浓度低于5 μg/mL，表明其肠道吸收率低。大鼠口服1克/公斤体重的姜黄素后，约75%的剂量经粪便排出，尿液中仅检测到痕量。大鼠单次口服400毫克姜黄素后，约60%被吸收，40%在5天内以原形经粪便排出。腹腔注射后，73%的药物经粪便排出，11%经胆汁排出。口服放射性标记的姜黄素后，在大鼠的肝脏和肾脏中检测到了放射性。目前尚无药代动力学数据。口服和腹腔注射(3)H-姜黄素后，大部分放射性物质经粪便排出。静脉和腹腔注射姜黄素后，插管大鼠的胆汁排泄良好。口服1 g/kg姜黄素后，约75%经粪便排出，尿液中含量极低。血浆浓度和胆汁排泄量的测定表明姜黄素的肠道吸收率较低。本研究旨在开发一种温敏性姜黄素鼻腔水凝胶，并提高其脑靶向效率。本研究在大鼠模型中评估了该水凝胶的凝胶温度、凝胶时间、药物释放特性、纤毛毒性和鼻脑转运。所研制的鼻腔水凝胶由Pluronic F127和Poloxamer 188组成，具有更短的凝胶化时间、更长的纤毛转运时间，并且在体温下能使姜黄素在大鼠鼻腔内长时间保持有效浓度。透析膜实验表明，该水凝胶的药物释放机制为扩散控制释放；而非膜实验则表明其药物释放机制为溶解控制释放。纤毛毒性研究表明，该水凝胶在给药后14天内能维持鼻黏膜的完整性。鼻内给药姜黄素水凝胶后，药物在大脑、小脑、海马和嗅球中的靶向效率分别比静脉注射姜黄素溶液高1.82倍、2.05倍、2.07倍和1.51倍。这表明水凝胶显著改善了姜黄素在大鼠脑组织中的分布，尤其是在小脑和海马体中。我们开发了一种具有良好凝胶化、释放特性、生物相容性和增强的脑吸收效率的热敏姜黄素鼻用凝胶。/姜黄素鼻内热敏水凝胶/
…然而，姜黄素的全身生物利用度较低，因此提高其生物利用度对其临床应用至关重要。许多方法，例如辅助药物递送系统和结构修饰，已被证明具有潜在效果。
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代谢/代谢物
姜黄素最初在肠道中快速代谢，通过O-结合形成姜黄素葡萄糖醛酸苷和姜黄素硫酸盐。其他代谢产物包括四氢姜黄素、六氢姜黄素和六氢姜黄醇，它们均由还原反应生成。姜黄素在肝脏中也可能经历强烈的二级代谢，其主要代谢产物是四氢姜黄素和六氢姜黄素的葡萄糖醛酸苷，以及其他代谢产物，例如二氢铁酮酸和痕量阿魏酸。肝脏代谢产物预计通过胆汁排泄。一些姜黄素代谢产物，例如四氢姜黄素，保留了其抗炎和抗氧化特性。
静脉和腹腔注射(3)H-姜黄素后，它会经插管大鼠的胆汁排泄。主要代谢产物是四氢姜黄素和六氢姜黄素的葡萄糖醛酸苷。次要代谢产物是二氢铁酮酸和痕量阿魏酸。
姜黄素已知的代谢产物包括姜黄素4-O-葡萄糖醛酸苷和O-去甲基姜黄素。

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生物半衰期
目前尚无药代动力学数据。
姜黄素的分子量为368.4，分子式为C21H20O6，CAS号为458-37-7。该化合物是一种黄橙色染料，可溶于DMSO。应在推荐条件下储存。

相互作用
印度西孟加拉邦地下水中的砷污染长期以来一直是一个令人担忧的健康问题。DNA氧化应激被认为是砷致癌的潜在机制之一。姜黄素是一种源自姜黄的植物化学物质，具有强大的抗氧化和抗诱变作用。利用姜黄素预防DNA损伤可能是一种对抗砷毒性的有效策略。这项在西孟加拉邦查克塔地区开展的现场试验评估了姜黄素在对抗砷遗传毒性方面的作用。采用彗星试验和荧光激活DNA解旋试验评估了人淋巴细胞中的DNA损伤。使用高效液相色谱法（HPLC）分析了血液中姜黄素的水平。通过观察活性氧（ROS）的生成、脂质过氧化和蛋白质羰基化，研究了砷诱导的氧化应激以及姜黄素的拮抗作用。研究人员还分析了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶和非酶促谷胱甘肽等抗氧化酶。来自地方性流行区的血液样本显示严重的DNA损伤、活性氧（ROS）水平升高和脂质过氧化作用增强，以及抗氧化活性降低。三个月的姜黄素干预可减少DNA损伤，抑制ROS生成和脂质过氧化作用，并增强抗氧化活性。因此，姜黄素可能对砷诱导的DNA损伤具有保护作用。本研究旨在确定姜黄素是否能够减轻急性和慢性辐射引起的皮肤毒性，并检测急性期和慢性期炎症细胞因子（白细胞介素[IL]-1、IL-6、IL-18、IL-1Ra、肿瘤坏死因子[TNF]-α和淋巴毒素-β）或促纤维化细胞因子（转化生长因子[TGF]-β）的表达。在以下时间点，通过灌胃或腹腔注射向C3H/HeN小鼠给予姜黄素：放射治疗前5天；放射治疗后5天；或放射治疗前5天和后5天。在小鼠后肢接受单次50 Gy放射剂量后15-21天（急性期）和90天（慢性期）评估皮肤损伤。收集皮肤和肌肉组织进行细胞因子mRNA检测。放射治疗前后给予姜黄素可显著降低小鼠的急性和慢性皮肤毒性（p < 0.05）。此外，在放射治疗后21天，姜黄素显著降低了皮肤组织中早期反应细胞因子（IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α和淋巴毒素-β）以及促纤维化细胞因子TGF-β的mRNA表达水平。姜黄素在小鼠中表现出对辐射诱导的皮肤损伤的保护作用，其特征是下调受照射皮肤和肌肉中的炎症和促纤维化细胞因子，尤其是在放射治疗的早期阶段。这些结果可能为姜黄素在临床放射治疗中的应用提供分子基础。本研究旨在评估姜黄素对硒诱导的Wistar大鼠肝肾毒性的保护作用。光镜观察显示，单独硒处理的大鼠肝脏中出现单核细胞浸润、空泡化、坏死和显著变性。对照组肝脏切片显示正常的实质细胞形态，肝细胞和肝窦完整。在单独硒处理的大鼠肾脏中，观察到上皮细胞出现空泡变性、细胞增殖伴纤维化、毛细血管壁增厚和肾小球毛细血管丛萎缩。同时给予硒和姜黄素治疗的大鼠，以及先给予硒治疗24小时后再给予姜黄素治疗的大鼠，均观察到类似的改变。值得注意的是，先给予姜黄素治疗24小时后再给予硒治疗的大鼠未出现硒诱导的肝肾变性。这清楚地表明姜黄素对硒毒性具有保护作用。为了解姜黄素可能的作用机制，研究人员采用免疫组织化学方法分析了诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果显示，单独给予硒可诱导肝肾组织中iNOS表达增加。在给予硒治疗前24小时预先给予姜黄素的大鼠肝肾组织中，这种高水平的iNOS表达受到抑制。基于组织学结果，可以得出结论：姜黄素对硒诱导的肝肾毒性具有保护作用，这可能是通过姜黄素调节iNOS表达实现的。合成了一种姜黄素的单核（1:1）锌配合物Zn(II)-姜黄素，并研究了其对大鼠幽门结扎诱导胃溃疡的抗溃疡活性。采用元素分析、核磁共振(NMR)和热重-差热分析(TG-DTA)确定了Zn(II)-姜黄素的结构。结果表明，锌原子通过姜黄素的酮-烯醇基团与乙酸根和水分子配位。与对照组(P<0.001)和单独使用姜黄素(24 mg/kg, P<0.05)相比，Zn(II)-姜黄素(12、24和48 mg/kg)以剂量依赖的方式抑制胃损伤，并显著降低胃容量、游离酸度、总酸度和胃蛋白酶活性。逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR) 分析显示，与对照组相比，Zn(II)-姜黄素显著抑制了核因子-κB (NF-κB)、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 和白细胞介素-8 (IL-8) 的诱导表达 (P<0.05)。这些结果表明，Zn(II)-姜黄素通过抑制 NF-κB 活化及其后续促炎细胞因子的产生，预防了幽门结扎引起的大鼠损伤，提示姜黄素与锌之间存在协同作用……/Zn(II)-姜黄素复合物/
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非人类毒性值
小鼠口服LD50 > 2000 mg/kg 体重 / 固体脂质姜黄素颗粒 /
大鼠口服LD50 > 2000 mg/kg 体重 / 固体脂质姜黄素颗粒 /
斑马鱼胚胎LD50 7.5 μM (24 小时)；斑马鱼幼体LD50 5 μM (24 小时)
小鼠口服LD50 > 2000 mg/kg
大鼠口服LD50 > 5000 mg/kg / 姜黄素油 /

姜黄素没有获批的治疗适应症。它仅供研究使用，不适用于人类治疗。它通常被认为是一种安全的食品添加剂。

[1]. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18. pii: S0278-6915(13)004.

[2]. Curcumin and Silibinin Inhibit Telomerase Expression in T47D Human Breast Cancer Cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(6):3449-53.

[3]. Cao A, et all. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. Apoptosis. 2013 Jul 24. [Epub ahead of print].

[4]. Antidepressant-like effects of curcumin in chronic mild stress of rats: Involvement of its anti-inflammatory action. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Jul 20. pii: S0278-5846(13)00150-4.

[5]. Curcumin induces cell cycle arrest and apoptosis of prostate cancer cells by regulating the expression of IkappaBalpha, c-Jun and androgen receptor. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):431-4.

[6]. Curcumin alleviates neuropathic pain by inhibiting p300/CBP histone acetyltransferase activity-regulated expression of BDNF and cox-2 in a rat model. PLoS One. 2014 Mar 6;9(3):e91303.

[7]. Curcumin, a novel p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase, represses the acetylation of histone/nonhistone proteins and histone acetyltransferase-dependent chromatin transcription. J Biol Chem. 2004 Dec 3;279(49):51163-71.

[8]. Curcumin induces stabilization of Nrf2 protein through Keap1 cysteine modification. Biochem Pharmacol. 2020 Mar;173:113820.

治疗用途
据报道，姜黄素 (Cum) 具有潜在的化学预防和化学治疗活性，能够影响多种过程并诱导细胞周期阻滞、分化和凋亡，从而在多种癌症中发挥作用。然而，姜黄素的低溶解度限制了其在癌症治疗中的进一步应用。此前，我们报道了使用两亲性甲氧基聚乙二醇-聚己内酯 (mPEG-PCL) 嵌段共聚物制备姜黄素纳米颗粒 (Cum-NPs)。本研究表明，与游离姜黄素相比，Cum-NPs 在肺癌治疗中表现出更优异的抗肿瘤疗效。体内评估进一步证实，在已建立的 A549 移植小鼠模型中，Cum-NPs 可以延缓肿瘤生长，从而显示出比游离姜黄素更优的抗癌效果。此外，在治疗剂量下，姜黄素纳米颗粒（Cum-NPs）对正常组织（包括骨髓、肝脏和肾脏）的毒性极低。这些结果表明，姜黄素纳米颗粒（Cum-NPs）能够有效抑制人肺癌的生长，且对正常组织的毒性极低，展现出作为临床有效疗法的潜力。因此，有必要开展进一步研究以评估其临床应用的可行性。/ 姜黄素负载纳米颗粒 /
探索疗法
淀粉样蛋白（Aβ）在老年斑中的积累是阿尔茨海默病（AD）的标志性病变。针对组织中淀粉样蛋白病理的分子设计在诊断和治疗方面都越来越受到关注。姜黄素是一种对Aβ肽具有高亲和力的荧光分子，但其低溶解度限制了其临床应用。我们设计了姜黄素修饰的纳米脂质体，使其表面暴露姜黄素。这些纳米脂质体具有单分散性和稳定性。体外实验表明，姜黄素修饰的纳米脂质体无毒，能够下调淀粉样蛋白分泌，并部分抑制Aβ诱导的毒性。它们能有效标记阿尔茨海默病（AD）患者和APPxPS1小鼠死后脑组织中的Aβ沉积。将姜黄素修饰的纳米脂质体注射到这些小鼠的海马和新皮层中，结果显示纳米脂质体能够特异性地在体内标记Aβ沉积。姜黄素修饰的纳米脂质体有望用于阿尔茨海默病的诊断和靶向药物递送。在本项临床前研究中，研究人员探索了姜黄素修饰的纳米脂质体作为阿尔茨海默病潜在诊断和靶向药物递送系统的应用。结果表明，纳米脂质体能够强烈标记人和小鼠脑组织中的Aβ沉积，并在体外下调淀粉样蛋白肽的分泌，从而预防Aβ诱导的毒性。 /姜黄素偶联纳米脂质体/
探索治疗应用
抗炎剂姜黄素能够选择性地清除恶性细胞而非正常细胞。本研究探讨了姜黄素对Lewis肺癌（LLC）细胞系的影响，并对姜黄素处理后存活的细胞亚群进行了表征。在10至60 μM的姜黄素浓度下处理30小时后，测量了细胞密度。由于60 μM浓度下细胞损失率较高，因此选择该浓度筛选存活细胞并建立新的细胞系。所得细胞系的生长速度比原始LLC细胞系慢约20%，并且根据ELISA结果，其两种生物标志物NF-κB和ALDH1A（用于识别更具侵袭性的癌细胞）的水平较低。作者还将原始细胞系和存活细胞系的细胞皮下注射到同系C57BL/6小鼠体内，并监测了三周的肿瘤生长情况，发现经姜黄素处理的存活细胞系仍具有致瘤性。由于已有报道称姜黄素联合光照能更有效地杀死癌细胞，作者进一步研究了这种方法是否能增强姜黄素对LLC细胞的治疗效果。当LLC细胞同时暴露于姜黄素和荧光光下时，20 μM姜黄素诱导的细胞死亡增加了约50%，这支持了姜黄素联合白光治疗的潜力。本研究首次鉴定出一种对姜黄素耐受的肺癌细胞亚群。研究表明，高浓度姜黄素可以筛选出侵袭性较低的细胞亚群，或者诱导产生这类细胞。这些发现进一步支持姜黄素作为肺癌及其他癌症传统化疗或放疗的辅助疗法。 5-氟尿嘧啶（5-FU）是首个经合理设计的抗代谢药物，其治疗作用机制是通过抑制胸苷酸合成酶（TS）——一种对DNA合成和修复至关重要的酶。然而，长期暴露于5-氟尿嘧啶（5-FU）会导致胸苷酸合成酶（TS）过度表达，进而导致癌细胞产生耐药性。多项研究证实，姜黄素是一种有效的化疗增敏剂，能够对抗多种化疗药物引起的耐药性。本研究首次从机制层面证明，姜黄素能够有效增强乳腺癌细胞对5-FU的敏感性，从而降低其毒性和耐药性。研究发现，10 μM 5-FU和10 μM姜黄素可通过增强细胞凋亡，对不同类型的乳腺癌细胞产生协同细胞毒性作用，且该作用与细胞受体状态无关。该研究还发现，姜黄素可通过TS依赖性方式下调核因子-κB (NF-κB)，从而增强乳腺癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。通过沉默TS和灭活NF-κB证实了这一发现，二者均降低了姜黄素的化疗增敏作用。沉默TS抑制了5-FU诱导的NF-κB活化，而灭活NF-κB并不影响5-FU诱导的TS上调，这证实TS位于NF-κB的上游，并在5-FU诱导的信号通路中调控NF-κB的活化。尽管Akt/PI3激酶和丝裂原活化蛋白激酶通路可被5-FU激活，并可被姜黄素下调，但它们并不参与调控这种协同效应。由于姜黄素是一种药理学上安全且经济有效的化合物，如果体内研究和临床试验证实，其与5-氟尿嘧啶（5-FU）联合使用可能提高5-FU的治疗指数。有关姜黄素治疗用途（共23种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药效学：大鼠静脉注射25 mg/kg体重的姜黄素可使胆汁流量增加80%至120%。在炎症大鼠模型中，姜黄素抑制了水肿的形成。在皮下注射前列腺癌细胞的裸鼠中，姜黄素显著降低了细胞增殖，并显著增加了细胞凋亡和微血管密度。姜黄素可能通过增加胆汁酸、胆固醇和胆红素的胆汁排泄以及提高胆汁溶解度来发挥其利胆作用。姜黄素在体外抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集。
姜黄素是一种多酚类天然化合物，又名印度藏红花、姜黄黄和天然黄3。它是乙酰转移酶的特异性抑制剂，但尚未获准用于临床。

C21H20O6

368.38

368.125

458-37-7

Curcumin-d6;1246833-26-0

969516

Yellow to orange solid powder

1.3±0.1 g/cm3

593.2±50.0 °C at 760 mmHg

183 °C

209.7±23.6 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.672

2.85

96.22

2

6

8

27

507

0

COC1=C(C=CC(=C1)/C=C/C(=O)CC(=O)/C=C/C2=CC(=C(C=C2)O)OC)O

VFLDPWHFBUODDF-FCXRPNKRSA-N

InChI=1S/C21H20O6/c1-26-20-11-14(5-9-18(20)24)3-7-16(22)13-17(23)8-4-15-6-10-19(25)21(12-15)27-2/h3-12,24-25H,13H2,1-2H3/b7-3+,8-4+

(1E,6E)-1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)hepta-1,6-diene-3,5-dione

Turmeric Yellow NSC32982Diferuloylmethane NSC-32982Curcumincurcumin I C.I. 75300 Natural Yellow 3

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~271.46 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (8.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 30.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 3 mg/mL (8.14 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 30.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 25 mg/mL (67.86 mM) in 1% (w/v) carboxymethylcellulose (CMC) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。