姜黄素作为化学预防剂的部分作用是通过激活其抗氧化剂和 II 相解毒酶，以及核因子（红细胞 2 相关）因子 2 (Nrf2)[1]。 24、48 和 72 小时 MTT 实验中，姜黄素抑制 T47D 细胞的增殖，IC50 分别为 25、19 和 17.5 μM。暴露 24、48 和 72 小时，姜黄素和水飞蓟宾混合物对 T47D 细胞的 IC50 分别为 17.5、15 和 12 μM[2]。 AGS 和 HT-29 细胞系在姜黄素 (2.5-80 μM) 的作用下表现出细胞凋亡；这些细胞系的 IC50 值分别为 21.9±0.1 和 40.7±0.5 μM。在 AGS 和 HT-29 细胞中，半胱天冬酶活性对于姜黄素诱导的细胞凋亡是必需的。姜黄素会导致线粒体 Ca2+ 超载和 ER Ca2+ 下降[3]。姜黄素剂量依赖性地促进LNCaP和PC-3细胞进入G2/M细胞周期停滞。姜黄素降低 c-Jun 和 AR 的蛋白水平，同时增加 NF-kappaB 抑制剂 IkappaBalpha 的蛋白水平[5]。

与暴露于 CMS 的大鼠相比，姜黄素（10 mg/kg，口服）显着避免了蔗糖消耗百分比的下降。当应激大鼠接受姜黄素治疗时，其 TNF-α 和 IL-6 水平的上升得到显着抑制[4]。在慢性缩窄性损伤 (CCI) 大鼠中，姜黄素 20 mg/kg（腹腔注射）可降低 p300/CREB 结合蛋白 (CBP) 在脑源性神经营养因子 (BDNF) 启动子上的结合，以及 P300 的结合40 mg/kg 的 /CBP 以及 60 mg/kg 的 p300/CBP 和 H3K9ac/H4K5ac 的所有四种蛋白的结合[6]。

T47D 乳腺癌细胞系在补充有 10% FBS、2 mg/mL 碳酸氢钠、0.05 mg/mL 青霉素 G、0.08 mg/mL 链霉素的 RPMI 1640 中生长。培养物保存在塑料瓶中，并在 37°C、5% CO2 下孵育。生长足够量的细胞后，通过 24、48 和 72 小时 MTT 测定研究水飞蓟宾和姜黄素的细胞毒性作用，其中在 96 孔板中培养 1000 个细胞/孔。在 37°C、含有 5% CO2 的湿润气氛中孵育 24 小时后，用系列浓度的姜黄素 (5, 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 µM)、水飞蓟宾 (20, 40、60、80、100、120、140、180、200 µM），以及姜黄素-水飞蓟宾混合物（分别为 5、10、20、30、40、50、60、80、100 µM）24、48 72 h，一式四份，另加 200 μL 含 10% DMSO 的培养基作为对照。孵育后，将板所有孔的培养基更换为新鲜培养基，并将细胞置于培养箱中24小时。然后，小心除去所有孔的培养基，并向每个孔中加入 50 μL 溶解于 PBS 的 2 mg/mL MTT，并用铝箔覆盖板，并再次孵育 4.5 h。除去孔中的内容物后，将 200 μL 纯 DMSO 添加到孔中。然后加入25 μL Sorensen甘氨酸缓冲液，立即使用EL×800微孔板吸光度读数器在570 nm处读取每个孔的吸光度，参考波长为630 nm。

吸收、分布和排泄
姜黄素在胃肠道中的吸收率很低。在一项大鼠研究中，单次口服2克姜黄素后，血浆浓度低于5微克/毫升，表明其在肠道中的吸收率很低。
大鼠口服1克/公斤体重的姜黄素后，约75%的剂量经粪便排出，尿液中仅检测到痕量姜黄素。当大鼠单次口服400毫克姜黄素时，约60%被吸收，40%在5天内以原形经粪便排出。腹腔注射后，73%的药物经粪便排泄，11%经胆汁排泄。
大鼠口服放射性标记的姜黄素后，在肝脏和肾脏中检测到了放射性。
目前尚无药代动力学数据。
口服和腹腔注射(3)H-姜黄素后，大部分放射性物质经粪便排泄。静脉注射和腹腔注射的姜黄素在插管大鼠的胆汁中排泄良好。
口服1 g/kg剂量的姜黄素后，约75%经粪便排泄，尿液中含量极少。血浆浓度和胆汁排泄的测定表明，姜黄素在肠道中的吸收较差。
本研究旨在开发一种姜黄素鼻内温敏水凝胶，并提高其脑靶向效率。本研究评估了水凝胶的凝胶温度、凝胶时间、药物释放特性、纤毛运动毒性以及在大鼠模型中的鼻脑转运情况。所开发的鼻腔水凝胶由Pluronic F127和Poloxamer 188组成，具有更短的凝胶时间、更长的纤毛运动转运时间，并在体温下使姜黄素在大鼠鼻腔内保持较长时间的滞留。透析膜法评估显示，该水凝胶的药物释放机制为扩散控制释放；而无膜法评估则显示为溶解控制释放。纤毛运动毒性研究表明，该水凝胶在应用后14天内能够维持鼻黏膜的完整性。经鼻内给药姜黄素水凝胶后，药物在大脑、小脑、海马和嗅球中的靶向效率分别是静脉注射姜黄素溶液后的1.82倍、2.05倍、2.07倍和1.51倍，表明该水凝胶显著提高了姜黄素在大鼠脑组织中的分布，尤其是在小脑和海马中的分布。我们开发了一种具有良好凝胶化、释放特性、生物安全性和增强脑吸收效率的温敏姜黄素鼻用凝胶。/姜黄素鼻内温敏水凝胶/
……然而，姜黄素的全身生物利用度较低，因此提高姜黄素的生物利用度对于其临床应用至关重要。许多方法，例如辅助药物递送系统和结构修饰，已被证明具有潜在效果。
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代谢/代谢物
姜黄素最初在肠道内快速代谢，通过O-结合形成姜黄素葡萄糖醛酸苷和姜黄素硫酸盐。其他代谢物包括通过还原反应形成的四氢姜黄素、六氢姜黄素和六氢姜黄醇。姜黄素也可能在肝脏中经历强烈的二次代谢，其主要代谢物是四氢姜黄素和六氢姜黄素的葡萄糖醛酸苷，以及二氢阿魏酸和痕量阿魏酸等其他代谢物。肝脏代谢物预计会通过胆汁排泄。某些姜黄素代谢物，例如四氢姜黄素，保留了抗炎和抗氧化特性。
静脉注射和腹腔注射(3)H-姜黄素后，其在插管大鼠的胆汁中排泄。主要代谢物是四氢姜黄素和六氢姜黄素的葡萄糖醛酸苷。次要代谢物是二氢阿魏酸以及痕量的阿魏酸。
姜黄素已知的人体代谢物包括姜黄素4-O-葡萄糖醛酸苷和O-去甲基姜黄素。

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生物半衰期
目前尚无药代动力学数据。

相互作用
印度西孟加拉邦的地下水砷污染一直是一个健康隐患。DNA氧化应激被认为是砷致癌性的潜在机制。姜黄素是一种来自姜黄的植物化学物质，它是一种有效的抗氧化剂和抗突变剂。利用姜黄素预防DNA损伤可能是对抗砷毒性的有效策略。这项在西孟加拉邦查克达地区进行的现场试验评估了姜黄素对抗砷遗传毒性的作用。采用彗星试验和荧光激活DNA解旋试验评估了人淋巴细胞中的DNA损伤。采用高效液相色谱法（HPLC）分析了血液中的姜黄素含量。通过观察活性氧（ROS）的生成、脂质过氧化和蛋白质羰基化，研究了砷诱导的氧化应激以及姜黄素的拮抗作用。研究人员还分析了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶和非酶促谷胱甘肽等抗氧化酶。地方性流行区的血液样本显示严重的DNA损伤，活性氧（ROS）和脂质过氧化水平升高。抗氧化剂活性降低。三个月的姜黄素干预可减少DNA损伤，抑制ROS生成和脂质过氧化，并提高抗氧化活性。因此，姜黄素可能对砷引起的DNA损伤具有一定的保护作用。
本研究旨在确定姜黄素是否能减轻急性及慢性放射性皮肤毒性，并检测在急性期和慢性期炎症细胞因子（白细胞介素[IL]-1、IL-6、IL-18、IL-1Ra、肿瘤坏死因子[TNF]-α和淋巴毒素-β）或促纤维化细胞因子（转化生长因子[TGF]-β）的表达。将姜黄素分别通过灌胃或腹腔注射给予C3H/HeN小鼠，给药时间分别为：放射前5天；放射后5天；或放射前5天和放射后5天。在小鼠后肢接受单次50 Gy放射剂量后15-21天（急性期）和90天（慢性期）评估皮肤损伤。收集皮肤和肌肉组织用于细胞因子mRNA的测定。在小鼠接受放射治疗前后给予姜黄素，可显著降低其急性及慢性皮肤毒性（p < 0.05）。此外，姜黄素在放射后21天显著降低了皮肤组织中早期反应细胞因子（IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α和淋巴毒素-β）以及促纤维化细胞因子TGF-β的mRNA表达水平。姜黄素对小鼠放射引起的皮肤损伤具有保护作用，其特征是下调受照射皮肤和肌肉中的炎症和促纤维化细胞因子，尤其是在放射治疗早期。这些结果可能为姜黄素在临床放射治疗中的应用提供分子基础。
本研究旨在评估姜黄素对硒诱导的Wistar大鼠肝肾毒性的保护作用。光镜下观察单独给予硒的大鼠肝脏，发现单核细胞浸润、空泡化、坏死和明显的变性。对照组肝脏切片显示实质细胞形态正常，肝细胞和肝窦完整。单独给予硒的大鼠肾脏上皮细胞出现空泡变性，细胞增生伴纤维化，毛细血管壁增厚，肾小球毛细血管丛萎缩。同时给予硒和姜黄素的大鼠以及先给予硒后24小时再给予姜黄素的大鼠也观察到类似的改变。值得注意的是，先给予姜黄素后24小时再给予硒的大鼠未出现硒诱导的肝肾变性。这清楚地表明姜黄素对硒毒性具有保护作用。为了解姜黄素可能的作用机制，研究人员采用免疫组织化学方法分析了诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达，结果显示，单独硒诱导的肝肾组织中 iNOS 表达增加。在预先用姜黄素处理 24 小时后再用硒处理的大鼠肝肾组织中，这种高水平的 iNOS 受到抑制。基于组织学结果，可以得出结论：姜黄素对硒诱导的肝肾毒性具有保护作用，这种作用可能是通过姜黄素对 iNOS 表达的调节作用实现的。
合成了姜黄素的单核 (1:1) 锌配合物 Zn(II)-姜黄素，并研究了其对幽门结扎诱导的大鼠胃溃疡的抗溃疡活性。通过元素分析、核磁共振 (NMR) 和热重-差热分析 (TG-DTA) 确定了 Zn(II)-姜黄素的结构。研究发现，锌原子通过姜黄素的酮-烯醇基团与一个乙酸根基团和一个水分子配位。与对照组（P<0.001）和单独使用姜黄素（24 mg/kg，P<0.05）相比，Zn(II)-姜黄素（12、24 和 48 mg/kg）呈剂量依赖性地抑制胃损伤，并显著降低胃容量、游离酸度、总酸度和胃蛋白酶活性。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析表明，与对照组相比，Zn(II)-姜黄素显著抑制核因子-κB (NF-κB)、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 和白细胞介素-8 (IL-8) 的诱导表达（P<0.05）。这些研究结果表明，Zn(II)-姜黄素通过抑制 NF-κB 活化和随后的促炎细胞因子产生，预防了大鼠幽门结扎引起的损伤，表明姜黄素和锌之间存在协同作用……/Zn(II)-姜黄素复合物/
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非人类毒性值
小鼠口服 LD50 大于 2000 mg/kg 体重 /固体脂质姜黄素颗粒/
大鼠口服 LD50 大于 2000 mg/kg 体重 /固体脂质姜黄素颗粒/
斑马鱼胚胎 LD50 7.5 μM (24 小时)；斑马鱼幼虫LD50 5 μM (24 小时)
小鼠口服LD50 大于 2000 mg/kg
大鼠口服LD50 大于 5000 mg/kg /姜黄素油/

[1]. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18. pii: S0278-6915(13)004.

[2]. Curcumin and Silibinin Inhibit Telomerase Expression in T47D Human Breast Cancer Cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(6):3449-53.

[3]. Cao A, et all. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. Apoptosis. 2013 Jul 24. [Epub ahead of print].

[4]. Antidepressant-like effects of curcumin in chronic mild stress of rats: Involvement of its anti-inflammatory action. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Jul 20. pii: S0278-5846(13)00150-4.

[5]. Curcumin induces cell cycle arrest and apoptosis of prostate cancer cells by regulating the expression of IkappaBalpha, c-Jun and androgen receptor. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):431-4.

[6]. Curcumin alleviates neuropathic pain by inhibiting p300/CBP histone acetyltransferase activity-regulated expression of BDNF and cox-2 in a rat model. PLoS One. 2014 Mar 6;9(3):e91303.

[7]. Curcumin, a novel p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase, represses the acetylation of histone/nonhistone proteins and histone acetyltransferase-dependent chromatin transcription. J Biol Chem. 2004 Dec 3;279(49):51163-71.

[8]. Curcumin induces stabilization of Nrf2 protein through Keap1 cysteine modification. Biochem Pharmacol. 2020 Mar;173:113820.

治疗用途
探索治疗 据报道，姜黄素 (Cum) 具有潜在的化学预防和化学治疗活性，它能够影响多种过程，诱导细胞周期阻滞、分化和凋亡，从而在多种癌症中发挥作用。然而，姜黄素溶解度低，限制了其在癌症治疗中的进一步应用。/作者/此前报道了使用两亲性甲氧基聚乙二醇-聚己内酯 (mPEG-PCL) 嵌段共聚物制备的载姜黄素纳米颗粒 (Cum-NPs)。本研究表明，在肺癌治疗中，Cum-NPs 的抗肿瘤疗效优于游离姜黄素。体内评估进一步证实，在已建立的 A549 移植小鼠模型中，Cum-NPs 能够延缓肿瘤生长，从而发挥优于游离姜黄素的抗癌作用。此外，在治疗剂量下，Cum-NPs 对包括骨髓、肝脏和肾脏在内的正常组织毒性很小。这些结果表明，姜黄素纳米颗粒（Cum-NPs）能有效抑制人肺癌的生长，且对正常组织的毒性很小，有望成为一种临床有效的治疗方案。因此，值得开展更多研究以评估其临床应用的可行性。/ 姜黄素负载纳米颗粒/
探索治疗
淀粉样蛋白（Aβ）在老年斑中的积累是阿尔茨海默病（AD）的标志性病变。靶向组织中淀粉样蛋白病理的分子设计正受到越来越多的关注，无论是在诊断还是治疗方面。姜黄素是一种对Aβ肽具有高亲和力的荧光分子，但其低溶解度限制了其临床应用。我们设计了姜黄素修饰的纳米脂质体，其中姜黄素暴露于其表面。这些纳米脂质体呈单分散且稳定。体外实验表明其无毒，能够下调淀粉样蛋白的分泌，并部分抑制Aβ诱导的毒性。他们对阿尔茨海默病（AD）患者和APPxPS1小鼠死后脑组织中的Aβ沉积物进行了强效标记。向这些小鼠的海马和新皮层注射姜黄素偶联纳米脂质体后发现，该纳米脂质体能够特异性地在体内对Aβ沉积物进行染色。姜黄素偶联纳米脂质体有望应用于AD的诊断和靶向药物递送。在这项临床前研究中，研究人员探索了姜黄素偶联纳米脂质体作为阿尔茨海默病潜在诊断和靶向药物递送系统的应用，结果表明，该纳米脂质体能够强效标记人脑组织和小鼠脑组织中的Aβ沉积物，并在体外下调淀粉样肽的分泌，预防Aβ诱导的毒性。/姜黄素偶联纳米脂质体/
探索治疗
抗炎剂姜黄素能够选择性地清除恶性细胞而非正常细胞。本研究探讨了姜黄素对Lewis肺癌（LLC）细胞系的影响，并对姜黄素处理后存活的细胞亚群进行了表征。在10至60 μM浓度的姜黄素作用30小时后，测量了细胞密度。由于60 μM浓度下细胞损失率较高，因此选择该浓度筛选存活细胞，并用其建立了一个新的细胞系。所得细胞系的生长速度比原始LLC细胞系慢约20%，并且根据ELISA检测结果，其NF-κB和ALDH1A（用于鉴定更具侵袭性的癌细胞）的两种标志物含量较低。作者还将原始细胞系和存活细胞系的细胞皮下注射到同系C57BL/6小鼠体内，并在三周内监测肿瘤的生长情况，发现姜黄素处理的存活细胞系仍然具有致瘤性。由于有报道称姜黄素与光照联合使用能更有效地杀死癌细胞，因此作者研究了这种方法是否能增强姜黄素对LLC细胞的疗效。当LLC细胞暴露于姜黄素和荧光灯光源时，20 μM姜黄素引起的细胞死亡增加了约50%，这支持了姜黄素与白光联合用于治疗的潜力。本研究首次对肺癌细胞中姜黄素耐受的亚群进行了表征。研究表明，高浓度姜黄素要么筛选出本身侵袭性较低的细胞亚群，要么诱导产生这些细胞。这些发现进一步支持了姜黄素作为肺癌和其他癌症传统化学或放射疗法的辅助治疗手段。
EXPL THER 5-氟尿嘧啶（5-FU）是首个经过合理设计的抗代谢药物，其通过抑制胸苷酸合成酶（TS）发挥治疗作用，而胸苷酸合成酶是DNA合成和修复所必需的酶。然而，长期暴露于5-氟尿嘧啶（5-FU）会诱导胸苷酸合成酶（TS）过度表达，从而导致癌细胞对5-FU产生耐药性。多项研究已证实姜黄素是一种有效的化疗增敏剂，可对抗多种化疗药物诱导的耐药性。本研究首次从机制层面证实，姜黄素能够有效增强乳腺癌细胞对5-FU的敏感性，从而降低其毒性和耐药性。研究发现，10 μM 5-FU和10 μM姜黄素可通过增强细胞凋亡，在不同类型的乳腺癌细胞中产生协同细胞毒性作用，且该作用与细胞受体状态无关。研究发现，姜黄素可通过TS依赖性下调核因子-κB (NF-κB)来增强乳腺癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。这一发现通过沉默TS和灭活NF-κB得到证实，二者均降低了姜黄素的化疗增敏作用。沉默TS抑制了5-FU诱导的NF-κB活化，而灭活NF-κB并不影响5-FU诱导的TS上调，这证实TS位于NF-κB的上游，并调控5-FU诱导的信号通路中NF-κB的活化。尽管Akt/PI3激酶和丝裂原活化蛋白激酶通路可被5-FU激活，并被姜黄素下调，但它们在调节这种协同作用中并不发挥作用。由于姜黄素是一种药理学上安全且经济有效的化合物，如果体内研究和临床试验证实，其与 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 联合使用可能提高 5-FU 的治疗指数。
有关姜黄素的更多治疗用途（完整）数据（共 23 项），请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
对大鼠静脉注射 25 mg/kg 体重的姜黄素可使胆汁流量增加 80% 至 120%。在炎症大鼠模型中，姜黄素可抑制水肿形成。在皮下注射前列腺癌细胞的裸鼠中，给予姜黄素可显著降低细胞增殖程度，并显著增加细胞凋亡和微血管密度。姜黄素可能通过增加胆汁酸、胆固醇和胆红素的胆汁排泄以及增加胆汁溶解度发挥利胆作用。姜黄素在体外抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集。

C21H20O6

368.38

368.125

458-37-7

Curcumin-d6;1246833-26-0

969516

Yellow to orange solid powder

1.3±0.1 g/cm3

593.2±50.0 °C at 760 mmHg

183 °C

209.7±23.6 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.672

2.85

96.22

2

6

8

27

507

0

COC1=C(C=CC(=C1)/C=C/C(=O)CC(=O)/C=C/C2=CC(=C(C=C2)O)OC)O

VFLDPWHFBUODDF-FCXRPNKRSA-N

InChI=1S/C21H20O6/c1-26-20-11-14(5-9-18(20)24)3-7-16(22)13-17(23)8-4-15-6-10-19(25)21(12-15)27-2/h3-12,24-25H,13H2,1-2H3/b7-3+,8-4+

(1E,6E)-1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)hepta-1,6-diene-3,5-dione

Turmeric Yellow NSC32982Diferuloylmethane NSC-32982Curcumincurcumin I C.I. 75300 Natural Yellow 3

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~271.46 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (8.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 30.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 3 mg/mL (8.14 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 30.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 25 mg/mL (67.86 mM) in 1% (w/v) carboxymethylcellulose (CMC) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。