| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Vitamin B12 (Cyanocobalamin) acts as a cofactor for two key enzymes:
1. Methylmalonyl-CoA mutase (required for the conversion of methylmalonyl-CoA to succinyl-CoA in branched-chain amino acid and odd-chain fatty acid metabolism; no IC50/Ki values reported).
2. Methionine synthase (catalyzes the conversion of homocysteine to methionine, regenerating tetrahydrofolate; no IC50/Ki values reported).
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| 体外研究 (In Vitro) |
在所有 B 族维生素中，维生素 B12 是其中之一。大多数情况下，它影响DNA的合成和调节，但它也在能量产生、脂肪酸合成（特别是奇数链脂肪酸合成）以及人体内每个细胞的新陈代谢中发挥作用。然而，由于身体再次产生叶酸需要维生素 B12，因此足够量的叶酸（维生素 B9）可以替代维生素 B12 的许多（如果不是全部）作用。当身体因甲基捕获而缺乏足够的叶酸来产生胸腺嘧啶时，DNA 的合成就会发生不良。因此，大多数与维生素 B12 缺乏相关的症状实际上是叶酸缺乏的症状。这包括巨幼细胞增多症和恶性贫血的所有影响。当获得足够的叶酸时，所有已知的维生素 B12 相关缺乏综合症都会恢复正常，但与各自底物同型半胱氨酸和甲基丙二酸以及维生素 B12 依赖性酶甲基丙二酰辅酶 A 变位酶的生长具体相关的综合症除外和 5-甲基四氢叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶 (MTR)，也称为蛋氨酸合酶。辅酶 B12 中的反应性 C-Co 键有助于三大类酶催化反应[1][2]。
- 酶活性: - 文献[2]: 在体外实验中，维生素B12（作为甲钴胺）是甲硫氨酸合成酶活性所必需的。该酶需要甲钴胺将甲基从甲基四氢叶酸转移至同型半胱氨酸以形成甲硫氨酸。类似地，腺苷钴胺（B12的一种形式）是甲基丙二酰辅酶A变位酶活性所必需的，促进甲基丙二酰辅酶A重排为琥珀酰辅酶A。这些反应对细胞代谢至关重要，但综述中未提供B12本身的IC50/EC50值（因其为辅酶，非抑制剂）。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
- 代谢作用:
- 文献[2]: 在动物模型中，维生素B12缺乏导致甲基丙二酰辅酶A变位酶活性受损，引起甲基丙二酸积累并继发神经功能障碍。甲硫氨酸合成酶缺乏会破坏同型半胱氨酸代谢，导致高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化。这些效应在B12缺乏的大鼠和人类研究中被观察到，但未提供具体的体内药效指标（如剂量-反应曲线）。
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| 酶活实验 |
- 甲基丙二酰辅酶A变位酶活性测定:
- 文献[2]: 甲基丙二酰辅酶A变位酶活性通常使用放射性标记底物检测。例如，将[14C]-甲基丙二酰辅酶A与酶和腺苷钴胺在含MgCl2和二硫苏糖醇的缓冲液中孵育。反应生成[14C]-琥珀酰辅酶A，通过薄层色谱分离并经闪烁计数定量。该实验证实腺苷钴胺对酶活性的必要性，但未提供B12的IC50值（因其为辅助因子）。
- 甲硫氨酸合成酶活性测定: - 文献[2]: 甲硫氨酸合成酶活性通过监测[3H]-同型半胱氨酸在甲基四氢叶酸和甲钴胺存在下转化为[3H]-甲硫氨酸来测定。反应体系包含Tris-HCl缓冲液（pH 7.5）、EDTA和还原剂。产物通过离子交换色谱分离并定量。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
维生素B12经肌内注射（IM）和皮下注射（SC）后迅速吸收；肌内注射后约1小时达到血浆峰浓度。口服维生素B12在通过胃部时与内因子（IF）结合。在回肠末端，当钙存在时，维生素B12与内因子分离，随后维生素B12被胃肠道黏膜细胞吸收。之后，它通过转钴胺素结合蛋白进行转运。维生素B12也可以通过肠壁被动扩散，但这种情况需要高剂量（即>1 mg）。口服剂量低于3 mcg后，由于维生素暂时滞留在回肠下段肠壁，血浆峰浓度需8至12小时才能达到。 该药物部分经尿液排泄。根据一项临床研究，每日约有3-8微克维生素B12经胆汁分泌到胃肠道。在内因子水平充足的患者中，除约1微克外，其余维生素B12均被重新吸收。当维生素B12剂量过高，达到血浆蛋白和肝脏的结合饱和时，未结合的维生素B12会迅速经尿液排出。维生素B12的体内储存量与剂量呈正相关。 钴胺素分布于各组织，主要储存在肝脏和骨髓中。 在维生素负荷期间，肾脏会积累大量未结合的维生素B12。该药物部分经肾脏清除，但多配体受体巨蛋白（megalin）促进维生素B12在体内的重吸收。 在静脉注射维生素B12的小鼠中，维生素迅速在胎盘中积累，并缓慢转移至胎儿。胎儿体内维生素B12浓度在给药后24小时达到峰值，且胎儿体内的积累量与剂量呈正相关。 在小鼠中，维生素B12呈现出异常的胎盘转移模式，即使母体剂量仅为0.20微克，胎儿体内的平均浓度也比母体高130倍。这强烈表明维生素B12存在特定的转运机制，可能与其胃肠道吸收机制类似…… 在大鼠中，胎盘对维生素B12的转运量在妊娠期间增加。虽然每日转运量与胎儿体重成正比，但每克胎盘的转运量从妊娠第10天到第19天增加了十倍。 口服后，维生素B12在远端小肠的吸收不规则。膳食中的维生素B12与蛋白质结合，这种结合必须通过蛋白水解和胃酸的作用才能被吸收。在胃中，游离的维生素B12与内因子结合；内因子是一种由胃黏膜分泌的糖蛋白，是胃肠道主动吸收维生素B12所必需的。维生素B12-内因子复合物进入肠道，大部分复合物会暂时滞留在回肠下段壁的特定受体位点，之后维生素B12部分才会被吸收进入体循环。 有关氰钴胺素（共9种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 从食物中摄取的维生素B12或氰钴胺素首先与唾液中一种对维生素B12具有高亲和力的蛋白质——触珠蛋白结合。这形成触珠蛋白-维生素B12复合物。氰钴胺素通过胃部，由于与触珠蛋白结合而免受胃酸降解。在十二指肠中，胰蛋白酶从摄入的含维生素B12的蛋白质（包括触珠蛋白-维生素B12复合物）中释放钴胺素。随后，钴胺素与另一种糖蛋白——内因子结合，促进其被末端回肠黏膜细胞通过立方蛋白/AMN受体介导的内吞作用吸收。内因子被肠细胞吸收后，在溶酶体中被分解，钴胺素随后被释放到血液中。位于肠上皮细胞和其他细胞基底外侧膜上的转运蛋白ABCC1将与转钴胺素结合的钴胺素转运出细胞。氰钴胺素随后通过肝脏的门静脉进入体循环。氰钴胺素的活性形式是甲基钴胺素和腺苷钴胺素。 维生素B12被认为在肝脏中转化为辅酶形式，并可能以这种形式储存在组织中。 细胞内维生素B12以两种活性辅酶的形式存在：甲基钴胺素和脱氧腺苷钴胺素。 生物半衰期 约6天（在肝脏中为400天）。 静脉注射氰钴胺素在血清中的半衰期约为6天。 - 吸收：- 参考文献[1]：维生素B12的吸收需要胃壁细胞分泌的内因子（IF）。IF在胃中与B12结合，该复合物通过立方蛋白介导的内吞作用在回肠中被吸收。口服生物利用度在低剂量（<1 μg）时约为 50%，但在高剂量（>1 mg）时降至约 1%。 - 分布：- 参考文献[1]：维生素 B12 在血浆中以转钴胺素 II (TCII) 结合的形式运输，并储存在肝脏中（约占全身总储存量的 50%）。 - 排泄：- 参考文献[1]：未吸收的维生素 B12 经粪便排出；过量吸收的维生素 B12 经尿液排出。由于高效的肠肝循环，其生物半衰期约为 3-5 年。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
孕期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 维生素B12是母乳的正常成分。哺乳期妇女的推荐每日摄入量为2.8微克，6个月及以下婴儿的推荐每日摄入量为0.4微克。一些权威机构建议哺乳期妇女每日摄入5.5微克。可能需要补充维生素B12以达到推荐的每日摄入量或纠正已知的维生素B12缺乏症。B族维生素或孕期维生素中含有的低剂量（1至10微克）维生素B12只会略微增加乳汁中的维生素B12含量。如果母亲存在维生素B12缺乏症，则需要每日补充50至250微克的较高剂量。在这种情况下，母乳喂养的婴儿不会摄入过量的维生素B12，如果之前维生素B12不足，其维生素B12水平应该会有所改善。 维生素B12缺乏的婴儿会出现贫血、皮肤和毛发发育异常、惊厥、肌张力低下、生长发育迟缓、智力发育迟缓以及可能出现的异常运动等不良健康后果。公认的高危人群包括：母亲因极少或不摄入动物性食品而导致维生素B12缺乏，或因母亲维生素B12吸收不良而患有恶性贫血，且其婴儿为纯母乳喂养的婴儿。通过在孕期和哺乳期补充维生素B12，可以改善婴儿的维生素B12水平。即使孕期错过了补充维生素B12的机会，也应鼓励维生素B12缺乏的母亲在哺乳早期补充，因为在6个月大的母乳喂养婴儿中，婴儿的维生素B12水平与母乳中的维生素B12水平密切相关。尽管有报道称，仅通过母亲补充足量维生素B12，纯母乳喂养的婴儿维生素B12缺乏症即可获得生化和临床症状的改善，但如果条件允许，仍建议直接给婴儿补充维生素B12。 ◉ 母乳喂养婴儿的疗效 12名4至11个月大的纯母乳喂养婴儿的生化、血液学和临床表现均符合维生素B12缺乏症的诊断。他们的母亲接受了单次50微克肌注维生素B12。给药后5至8天内，婴儿的血红蛋白和网织红细胞计数显著升高，正常红细胞生成，精神状态改善，皮肤色素沉着异常消退，震颤减轻。 印度366名孕妇从妊娠早期开始，每天口服50微克维生素B12或安慰剂胶囊，直至产后6周。在 218 名 30 个月大时接受神经发育测试的婴儿中，母亲随机分配到维生素 B12 组所生的婴儿，在校正了母亲基线维生素 B12 缺乏后，其表达性语言评分高于安慰剂组。两组婴儿的认知、接受性语言和运动评分无差异。随后在 6 岁时进行了神经生理评估，两组婴儿的脑活动测量结果无差异。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白质结合 非常高（与称为转钴胺素的特定血浆蛋白结合）；羟钴胺素的结合率略高于氰钴胺素[FDA标签]。 相互作用 氨基糖苷类抗生素、秋水仙碱、缓释钾片、氨基水杨酸及其盐、抗惊厥药（例如苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮）、小肠钴照射以及持续超过2周的过量饮酒均可降低胃肠道对维生素B12的吸收。 口服新霉素可显著降低胃肠道对维生素B12的吸收。秋水仙碱给药似乎会加剧新霉素引起的维生素B12吸收不良。 氨基水杨酸引起的维生素B12吸收减少可能是由于一些接受氨基水杨酸（PAS）治疗的患者会出现轻度吸收不良综合征。 恶性贫血患者……如果同时服用氯霉素，则对维生素B12治疗的反应较差。 有关氰钴胺素（共7种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 毒性概述 通常不会发生钴胺素中毒或过量，也没有钴胺素的解毒剂。维生素B12在体内以两种形式存在：甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素。蛋氨酸合成酶需要甲基钴胺素作为辅因子。这种酶参与将氨基酸同型半胱氨酸转化为蛋氨酸。蛋氨酸是DNA甲基化所必需的。5-脱氧腺苷钴胺素是该酶所需的辅因子，该酶可将L-甲基丙二酰辅酶A转化为琥珀酰辅酶A。这种转化是蛋白质和脂肪能量提取的重要步骤。此外，琥珀酰辅酶A是血红蛋白（红细胞中携带氧气的物质）合成所必需的。 - 急性毒性：- 参考文献[1]：维生素B12毒性较低。尚未确定其在人体中的半数致死量（LD50）。高剂量（例如，1毫克/天）通常耐受性良好，极少有过敏反应（皮疹、瘙痒）或轻微胃肠道症状的报道。 - 慢性毒性：- 参考文献[1]：长期服用高剂量维生素B12不会引起明显的器官毒性。然而，过量摄入叶酸可能会掩盖叶酸缺乏症，或与某些药物（例如二甲双胍、抑酸剂）发生相互作用。 |
| 参考文献 |
[1]. http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12
[2]. The many faces of vitamin B12: catalysis by cobalamin-dependent enzymes. Annu Rev Biochem, 2003. 72: p. 209-47. |
| 其他信息 |
治疗用途
补血剂 维生素B12用于治疗恶性贫血和其他维生素B12缺乏症。……氰钴胺素……通常适用于维生素B12吸收不良的患者，例如热带或非热带口炎性腹泻（特发性脂肪泻、麸质诱导性肠病）；部分或全部胃切除术；局限性肠炎；胃肠吻合术；回肠切除术；或累及回肠的恶性肿瘤、肉芽肿、狭窄或吻合口。当胃黏膜损伤（例如，摄入腐蚀性物质后或患有广泛性胃肠道肿瘤的患者）导致内因子分泌减少，或因多发性硬化症、某些内分泌疾病或缺铁引起的胃萎缩，或胃液中存在抗内因子抗体时，维生素B12的吸收会降低，可能需要补充氰钴胺素。维生素B12吸收不良也可能是由于细菌（盲袢综合征）、阔节裂头绦虫（Diphyllobothrium latum）或服用某些药物与维生素B12竞争所致。 对于仅表现为轻度或中度贫血的单纯性恶性贫血患者，单独补充维生素B12即可取得良好疗效。 伴有神经系统改变或严重白细胞减少症或血小板减少症并伴有感染或出血的患者需要紧急治疗。老年重度贫血（血细胞比容低于 20%）患者可能出现组织缺氧、脑血管功能不全和充血性心力衰竭。有效的治疗不应等待详细的诊断检查结果。……患者应肌注 100 微克氰钴胺和 1 至 5 毫克叶酸。 有关氰钴胺（共 13 项）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药物警告 肌注或深部皮下注射氰钴胺非常安全，但绝不能静脉注射。 氰钴胺不应用于早期莱伯氏病（遗传性视神经萎缩）患者，因为有报道称，这些患者在服用该药后会出现快速视神经萎缩。对维生素B12或钴有过敏反应的患者禁用维生素B12。 /“霰弹枪”/……维生素疗法在治疗……缺乏症时可能很危险。……给予足够的叶酸可能会导致血液学恢复，但这可能会掩盖持续存在的维生素B缺乏症，并且如果已经存在神经损伤，则神经损伤会发展或加重。 通常与母乳喂养相容的母体用药：维生素B12：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。 /摘自表6/ 在维生素B12治疗初期应监测血清钾浓度，必要时补充钾，因为当巨幼细胞性贫血通过维生素B12治疗转为正常红细胞生成时，由于红细胞对钾的需求增加，可能发生致命性低钾血症。由于维生素B12缺乏可能掩盖真性红细胞增多症的症状，因此使用氰钴胺素治疗可能会使该疾病显现出来。对维生素B12缺乏的患者补充维生素B12会增加核酸降解，这可能导致易感人群发生痛风。并发感染、尿毒症、叶酸或铁缺乏，或具有骨髓抑制作用的药物可能会影响维生素B12的治疗效果。对于未确诊贫血的患者，应极其谨慎地使用叶酸，因为叶酸可能会通过缓解血液学表现而掩盖恶性贫血的诊断，同时却允许神经系统并发症的进展。这可能导致在做出正确诊断之前出现严重的神经系统损伤。恶性贫血患者应避免服用含叶酸的维生素制剂，因为叶酸实际上可能会加剧维生素B12缺乏引起的神经系统并发症。相反，每日服用超过10微克的氰钴胺可能会改善叶酸缺乏性巨幼细胞性贫血，从而掩盖真正的诊断。 药效学 一般作用 氰钴胺可纠正维生素B12缺乏症，并改善与恶性贫血相关的症状和实验室异常（巨幼细胞指数、胃肠道病变和神经系统损伤）。该药物有助于生长、细胞增殖、造血、核蛋白和髓鞘合成。它在脂肪代谢、碳水化合物代谢以及蛋白质合成中也发挥着重要作用。快速分裂的细胞（例如上皮细胞、骨髓细胞和髓系细胞）对维生素B12的需求量很高。肠外给药氰钴胺素的作用 肠外给药维生素B12可快速且完全逆转维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血和胃肠道症状。对于维生素B12缺乏相关的神经损伤，快速肠外给药维生素B12可阻止病情进展。鼻喷剂的作用 在24名已接受肌注维生素B12治疗且病情稳定的维生素B12缺乏患者中，每日单次鼻内给药氰钴胺素，持续8周，可使血清维生素B12浓度达到目标治疗范围（>200 ng/L）。急性毒性：- 参考文献[1]：维生素B12毒性低。尚未确定其在人体中的半数致死量（LD50）。高剂量（例如，1毫克/天）通常耐受性良好，极少有过敏反应（皮疹、瘙痒）或轻微胃肠道症状的报告。 - 慢性毒性：- 参考文献[1]：长期服用高剂量维生素B12不会导致明显的器官毒性。然而，过量摄入可能会掩盖叶酸缺乏症或与某些药物（例如，二甲双胍、抑酸剂）发生相互作用。 |
| 分子式 |
C63H92CON14O14P
|
|---|---|
| 分子量 |
1359.41
|
| 精确质量 |
1354.567
|
| CAS号 |
68-19-9
|
| PubChem CID |
5311498
|
| 外观&性状 |
Dark red crystals or an amorphous or crystalline red powder
Dark-red crystals or red powder |
| 熔点 |
>300ºC
|
| LogP |
6.57
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| tPSA |
479.7
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
9
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
21
|
| 可旋转键数目(RBC) |
26
|
| 重原子数目 |
93
|
| 分子复杂度/Complexity |
3220
|
| 定义原子立体中心数目 |
14
|
| SMILES |
[Co+2].P(=O)(O[H])(O[C@]1([H])[C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O[C@@]([H])([C@]1([H])O[H])N1C([H])=NC2C([H])=C(C([H])([H])[H])C(C([H])([H])[H])=C([H])C1=2)OC([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])N([H])C(C([H])([H])C([H])([H])[C@@]1(C([H])([H])[H])C2C(C([H])([H])[H])=C3[C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])C(N([H])[H])=O)C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C(C([H])=C4[C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])C(N([H])[H])=O)[C@](C([H])([H])[H])(C([H])([H])C(N([H])[H])=O)C(C(C([H])([H])[H])=C5[C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])C(N([H])[H])=O)[C@](C([H])([H])[H])(C([H])([H])C(N([H])[H])=O)[C@](C([H])([H])[H])([C@@]([H])([C@]1([H])C([H])([H])C(N([H])[H])=O)N=2)[N-]5)=N4)=N3)=O.[C-]([H])([H])[H] |t:73,99,132|
|
| InChi Key |
FDJOLVPMNUYSCM-WZHZPDAFSA-L
|
| InChi Code |
InChI=1S/C62H90N13O14P.CN.Co/c1-29-20-39-40(21-30(29)2)75(28-70-39)57-52(84)53(41(27-76)87-57)89-90(85,86)88-31(3)26-69-49(83)18-19-59(8)37(22-46(66)80)56-62(11)61(10,25-48(68)82)36(14-17-45(65)79)51(74-62)33(5)55-60(9,24-47(67)81)34(12-15-43(63)77)38(71-55)23-42-58(6,7)35(13-16-44(64)78)50(72-42)32(4)54(59)73-56;1-2;/h20-21,23,28,31,34-37,41,52-53,56-57,76,84H,12-19,22,24-27H2,1-11H3,(H15,63,64,65,66,67,68,69,71,72,73,74,77,78,79,80,81,82,83,85,86);;/q;-1;+3/p-2/t31-,34-,35-,36-,37+,41-,52-,53-,56-,57+,59-,60+,61+,62+;;/m1../s1
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| 化学名 |
cobalt(3+);[(2R,3S,4R,5S)-5-(5,6-dimethylbenzimidazol-1-yl)-4-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-yl] [(2R)-1-[3-[(1R,2R,3R,5Z,7S,10Z,12S,13S,15Z,17S,18S,19R)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoethyl)-7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropyl)-3,5,8,8,13,15,18,19-octamethyl-2,7,12,17-tetrahydro-1H-corrin-24-id-3-yl]propanoylamino]propan-2-yl] phosphate;cyanide
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| 别名 |
Docigram; DTXSID7044346; vitamin B12; Coobalamed; Cynobal; B 12, Vitamin; Vitamine B12; ...; 68-19-9; Vitamin B12; Cyanocobalamin
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~20.83 mg/mL (~14.14 mM)
H2O : ~6.25 mg/mL (~4.24 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (1.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (1.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 50 mg/mL (33.94 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.7356 mL | 3.6781 mL | 7.3561 mL | |
| 5 mM | 0.1471 mL | 0.7356 mL | 1.4712 mL | |
| 10 mM | 0.0736 mL | 0.3678 mL | 0.7356 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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