VDR/vitamin D receptor.
Vitamin D receptor (VDR), a nuclear receptor that regulates gene expression. Calcipotriol is a synthetic VitD3 analogue with a high affinity for the vitamin D receptor. It has comparable affinity with calcitriol for VDR. The compound is a ligand of VDR-like receptors and is used in the treatment of psoriasis.

在缺乏IL-17A或IL-22刺激的情况下，卡泊三醇对NHEK细胞中IL-8 mRNA的表达要么没有影响（2–20 nM），要么仅略微增加（0.2 nM）。我们之前的研究结果通过添加IL-17A和IL-22得到验证，IL-17A和IL-22显著提高了IL-8 mRNA的表达。卡泊三醇以剂量依赖的方式抑制了IL-8 mRNA表达的增加[1]。当药物作用于自然杀伤（NK）细胞时，NK细胞毒性受体（KIR）的表达会受到调节。我们用卡泊三醇、FTY720或100、10或1 ng/mL的1,25(OH)₂D₃预处理人NK细胞4小时。经过 4 小时的孵育期后，三种剂量的 1,25(OH)₂D₃、卡泊三醇和 FTY720 均显著提高了 NK 细胞表面 NKp30 的表达 [2]。
卡泊三醇与维生素 D 受体 (VDR) 具有高亲和力，与骨化三醇相当。VDR 的激活调节参与细胞增殖、分化和免疫功能的基因表达。与骨化三醇相比，卡泊三醇引起高钙血症的效力要低得多。该化合物被用作治疗寻常型银屑病的一线外用药物。

基本方案：局部应用MC903诱导AD样皮肤炎症[6]
材料
小鼠（C57BL/6J野生型，6-10周龄）
异氟烷（Baxter，货号100190360400）
MC903，卡泊三醇水合物
乙醇（EtOH），纯，190度
37℃小鼠加热垫
精密刻度盘式厚度计
高精度实验室天平
方案1-5所需的其他试剂和设备。
第0-14天：诱导皮炎
1. 使用4%异氟烷（2 L/min氧气）麻醉小鼠进行诱导。维持麻醉时使用 2% 异氟烷，氧气流量为 0.4 L/min。
2. 使用高精度实验室天平称量小鼠体重，并将小鼠置于 37°C 的小鼠加热垫上以维持体温。记录治疗期间的体重变化。
3. 在轻度麻醉下，使用精密刻度盘式厚度计测量小鼠左右耳的厚度。
4. 根据治疗方案，在每个治疗日，使用 2-20 µl 移液器将 1 nM MC903 的 100% 无水乙醇 (EtOH) 溶液局部涂抹于每只耳朵的两侧（耳背和耳腹各 10 μl，每只耳朵总体积为 20 μl）。对照组小鼠仅接受相同体积的乙醇（作为溶剂对照）处理。
5. 处理后，将动物置于 37°C 的小鼠加热垫上，以维持恢复期间的体温恒定，然后放回笼中。
6. 在接下来的 2 周内（参见治疗方案），在局部应用 MC903 或乙醇之前重复测量（步骤 2-5）。总共应用 7 次 MC903 或乙醇，最后一次局部应用在第 14 天。
第 14 天：瘙痒评估
7. 在第 14 天，实验结束前 24 小时，录制小鼠的视频，并通过延时摄影量化瘙痒事件。确定并量化30分钟内的瘙痒事件。
第15天：实验终点
8. 在实验终点（第15天），用二氧化碳窒息法处死小鼠，重复测量（步骤3），并使用无菌锋利剪刀和镊子采集耳部皮肤组织（Alam等人，2020；Mac-Daniel、Buckwalter、Gueirard和Ménard，2016）。对于耳部引流淋巴结，小心地切开相应颈部区域的皮肤，并解剖耳部淋巴结（Alam等人，2020；Mac-Daniel等人，2016）。

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双氯芬酸+DFMO+卡泊三醇组的32只动物中有1只死亡，而该组所有其他动物均存活。各组的存活率相似。双氯芬酸联合卡泊三醇（p=0.018）和双氯芬酸联合DFMO和卡泊三醇（p=0.002）治疗组的体重增加显著低于安慰剂组（线性回归模型）[3]。
在体内，卡泊三醇局部用于治疗寻常型银屑病，包括成人斑块型银屑病。其商品名为Dovonex。该化合物与骨化三醇对维生素D受体的亲和力相当，但引起高钙血症的效力要低得多。

1. DNA依赖性有限蛋白酶消化分析
本分析用于分析VDR在配体结合后的构象稳定性，包括溶液中和与DNA反应元件结合时的构象稳定性。
步骤：
1. 试剂制备：VDR蛋白通过体外翻译制备，并用[³⁵S]-甲硫氨酸标记。反应元件（VDRE，例如大鼠ANF DR3型）以未标记的双链DNA形式制备。
2. 复合物形成：将标记的VDR与RXR蛋白和VDRE DNA在不同浓度的卡泊三醇（或对照配体）存在下孵育，以形成稳定的复合物。
3. 蛋白酶消化：向反应混合物中加入胰蛋白酶。配体的结合保护VDR的特定结构域免受蛋白水解酶的切割。
4. 分析：消化产物经SDS-PAGE分离。定量分析特定片段（例如，代表激动剂构象的28 kDa c1LPD片段和23 kDa c3LPD片段）的稳定性。这些片段的比例表明配体是否具有激动剂活性。
5. 结果解读：对于MC903，该检测方法显示其在VDR-RXR-VDRE复合物中稳定VDR的EC₅₀值约为0.2–0.3 nM，与天然激素相当。
2. 配体依赖性凝胶迁移率变动分析（电泳迁移率变动分析 - EMSA）
该方法通过可视化方式确认在配体存在下VDR-RXR异二聚体与DNA的结合和稳定性。
实验步骤：
1. 蛋白质-DNA复合物：将体外翻译的VDR和RXR蛋白与放射性标记的VDRE DNA探针和递增浓度的卡泊三醇混合。
2. 电泳：将反应混合物上样至非变性聚丙烯酰胺凝胶。
3. 检测：蛋白质-DNA复合物的迁移速度比游离DNA慢。通过放射自显影法测量迁移条带（代表VDR-RXR-VDRE复合物）的强度。
4. 定量：根据达到半数最大复合物形成所需的配体浓度计算EC₅₀值。
5. 结果：MC903在低至0.1 nM的浓度下即可促进异二聚体复合物的形成，表明其具有高结合亲和力。
3. 解离动力学测定（解离速率分析）
该测试测量配体-受体复合物随时间的稳定性或持续时间。
步骤：
1. 饱和结合：将 VDR-RXR 异二聚体与 VDRE 结合，并用高浓度卡泊三醇使其饱和。
2. 时间进程消化：将复合物暴露于胰蛋白酶中，持续一段时间（15 分钟至 24 小时）。
3. 半衰期 (t½) 计算：在每个时间点定量剩余的受保护 VDR 片段的量，以确定配体-受体复合物的半衰期。 4. 稳定性分析：MC903 的解离速率比天然激素更快（MC903 的半衰期约为 260-438 分钟，而 1α,25(OH)₂D₃ 的半衰期为 660 分钟）。体外受体结合试验中，卡泊三醇与维生素 D 受体的亲和力通过放射性配体结合技术测定。将 VDR 与放射性标记的骨化三醇和不同浓度的卡泊三醇孵育。分离结合态和游离态配体，并测量放射性。卡泊三醇与骨化三醇对 VDR 的亲和力相当。

白细胞介素 (IL)-17A 和 -22 参与银屑病的发生发展。抗菌肽 LL37 不仅具有抗菌作用，也是一种自身炎症介质。1,25-二羟基维生素 D3 类似物，例如卡泊三醇，常用于银屑病的局部治疗。然而，卡泊三醇对 IL-17A/IL-22 刺激的角质形成细胞中人抗菌肽 (hCAP18) 和 LL37 肽 mRNA 表达/产生的影响仍存在争议。为了评估卡泊三醇对hCAP18和LL37产生的调节作用，我们采用实时定量PCR、ELISA、蛋白质印迹和免疫细胞染色等方法，分析了IL-17A/IL-22刺激的培养人角质形成细胞中hCAP18 mRNA的表达以及hCAP18/LL37肽的产生。蛋白质印迹结果显示，在IL-17/IL-22刺激下培养72小时的角质形成细胞中检测到了hCAP18蛋白。卡泊三醇可增加IL-17/IL-22刺激的角质形成细胞中hCAP18 mRNA的表达。然而，卡泊三醇降低了培养上清液中LL37肽的水平。免疫染色结果显示，过量产生的LL37存在于细胞内。 LL37 通过与细胞外 DNA 相互作用促进银屑病，但可能通过干扰胞质 DNA 抑制银屑病。[1]

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在这项研究中，研究人员描述了三种已获批准或具有治疗多发性硬化症 (MS) 潜力的药物对人自然杀伤 (NK) 细胞和树突状细胞 (DC) 体外活性的影响。我们的结果表明，维生素 D3 的生物活性代谢物 1,25(OH)2D3、卡泊三醇和 FTY720 均能增强 IL-2 激活的 NK 细胞对 K562 和 RAJI 肿瘤细胞系以及未成熟 (i) 和成熟 (m) DC 的裂解作用，但疗效各不相同。这些结果与药物能够上调 NK 细胞表面 NK 细胞毒性受体 NKp30 和 NKp44 以及 NKG2D 的表达相一致。此外，它们还能下调杀伤抑制受体CD158的表达。这三种药物均能下调iDC表面CCR6的表达，而维生素D3和卡泊三醇则倾向于上调mDC表面CCR7的表达，提示它们可能影响DC向淋巴结的迁移。最后，维生素D3、卡泊三醇和FTY720均能增强NK17/NK1细胞对K562细胞的裂解作用，提示这些药物可能的作用机制是通过激活这些新发现的细胞。总之，我们的研究结果揭示了维生素D3、卡泊三醇和FTY720对先天免疫系统细胞的新作用机制。[2]
卡泊三醇的体外细胞实验包括用该化合物处理角质形成细胞、免疫细胞或其他表达VDR的细胞，并测量VDR介导的基因表达、细胞增殖或分化。将细胞用不同浓度的卡泊三醇处理，并通过qPCR或报告基因检测法测量VDR靶基因的表达。评估该化合物对细胞增殖和分化的影响。

共160只SKH-1小鼠被随机分为1个安慰剂组和4个化学预防组（双氯芬酸+二氟甲基鸟氨酸；双氯芬酸+卡泊三醇；二氟甲基鸟氨酸+骨化三醇；以及双氯芬酸+二氟甲基鸟氨酸+卡泊三醇）。小鼠接受20周的UVB照射，随后进行17周的局部化学预防。采用线性回归模型比较各组小鼠的肿瘤数量、每组肿瘤数量和肿瘤面积。结果：双氯芬酸+卡泊三醇和双氯芬酸+二氟甲基鸟氨酸的化学预防均显著抑制了每组肿瘤数量和肿瘤面积。此外，双氯芬酸+二氟甲基鸟氨酸还显著抑制了小鼠的肿瘤数量。结论：这些药物可能有助于预防人类非黑色素瘤皮肤癌，且副作用较少。因此，需要开展临床研究以确定其治疗/预防效果和可能的副作用。[3]

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卡泊三醇 (MC903) 可用于诱导特应性皮炎 (AD) 小鼠模型
本研究使用卡泊三醇 (MC903) 建立了 AD 样小鼠模型。AD 样疾病的小鼠模型建立方法与之前的研究相同。简而言之，小鼠每天局部涂抹 15 µL 0.005% 卡泊三醇 (MC903) 头皮溶液 (MC903)，连续 12 天，涂抹于每只耳朵的背侧和腹侧。 对照组动物则涂抹 15 µL 乙醇。随后，将Calcipotriol (MC903) + poly (I:C) 组的小鼠以 5 µg/g 体重的浓度给予 poly (I:C) 治疗。根据病变、体重、耳厚度和组织病理学结果的变化评估 poly (I:C) 治疗对这些动物的影响。此外，采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清白细胞介素 4 (IL-4)、干扰素-γ (IFN-γ)、免疫球蛋白 E (IgE)、IL-13 和 TSLP 水平，采用 ELISA、Western blotting 和免疫组织化学染色评估组织中 IL-13 和 TSLP 水平，并通过甲苯胺蓝 (TBO) 染色评估肥大细胞浸润。[from: Ann Transl Med. 2022 Feb;10(4):209.]卡泊三醇的体内动物研究通常采用局部给药的方式，应用于银屑病动物模型。疗效评估通过测量皮肤炎症、表皮厚度和角质形成细胞增殖情况来进行。卡泊三醇是治疗银屑病的一线外用药物。

吸收、分布和排泄
放射性标记软膏的临床研究表明，当软膏局部应用于银屑病斑块时，约6%（±3%，SD）的卡泊三醇剂量被全身吸收；当应用于正常皮肤时，约5%（±2.6%，SD）被全身吸收。已知活性形式的维生素1,25-二羟基维生素D3（卡泊三醇）在肝脏中循环，并通过胆汁排泄。有证据表明，母体1,25-二羟基维生素D3（卡泊三醇）可能进入胎儿循环，但尚不清楚它是否会分泌到人乳中。代谢/代谢物 肝脏代谢：卡泊三醇在全身吸收后迅速代谢，其代谢途径与天然激素相似。初级代谢物的效力远低于母体化合物。
排泄途径：已知活性维生素D3（骨化三醇）在肝脏中循环利用，并通过胆汁排出体外。有证据表明，母体1,25-二羟基维生素D3（骨化三醇）可能进入胎儿循环，但尚不清楚它是否会分泌到人乳中。
卡泊三醇的药代动力学研究表明，该化合物是一种合成的维生素D3类似物，分子量为412.60，分子式为C27H40O3。它用于局部治疗银屑病，全身吸收极少，从而降低了高钙血症的风险。与骨化三醇相比，该化合物引起高钙血症的效力要低得多。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用卡泊三醇的信息。由于局部用药后吸收不良，对哺乳婴儿的风险可能较低，因此哺乳期使用通常被认为是可接受的。然而，一些资料建议避免涂抹于乳头区域。避免将含有倍他米松（恩斯泰拉）的复方制剂涂抹于乳房。仅应将水溶性乳膏或凝胶涂抹于乳房，因为软膏可能会使婴儿通过舔舐接触到高浓度的矿物油。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
卡泊三醇的临床前毒性研究已证实其局部用药的安全性。与骨化三醇相比，该化合物引起高钙血症的效力要低得多。常见不良反应包括局部皮肤刺激。该化合物应按说明使用，对任何成分过敏的患者禁用。

[1]. Calcipotriol Increases hCAP18 mRNA Expression but Inhibits Extracellular LL37 Peptide Production in IL-17/IL-22-stimulated Normal Human Epidermal Keratinocytes. Acta Derm Venereol. 2014 Sep;94(5):512-6.

[2]. Effects of vitamin D3, calcipotriol and FTY720 on the expression of surface molecules and cytolytic activities of human natural killer cells and dendritic cells. Toxins (Basel). 2013 Oct 28;5(11):1932-47.

[3]. Combination chemoprevention with diclofenac, calcipotriol and difluoromethylornithine inhibits development of non-melanoma skin cancer in mice. Anticancer Res. 2013 Aug;33(8):3033-9.

[4]. Induction of Antigen-Specific Tolerance by Peripheral Phagocytosis. US 20150283231 A1.

[5]. Nanoemulsion loaded gel for topical co-delivery of clobitasol propionate and calcipotriol in psoriasis. Nanomedicine. 2017 May;13(4):1473-1482.

[6]. A Mouse Model of MC903-Induced Atopic Dermatitis. Atopic Dermatitis. Curr Protoc. 2023 Mar;3(3):e695.

卡泊三醇是一种开环胆固醇化合物，化学名称为26,27-环-9,10-开环胆固醇-5,7,10,22-四烯，其1、3和24位均含有羟基取代基。它（以水合物形式）与皮质类固醇倍他米松二丙酸酯联合使用，用于成人斑块状银屑病的局部治疗。它既是药物过敏原，又是抗银屑病药物。它属于环丙烷类化合物，是一种仲醇、三醇、羟基开环甾体和开环胆固醇。卡泊三醇（国际非专利名称，INN）或卡泊三烯（美国非专利名称，USAN）是骨化三醇或维生素D的合成衍生物。卡泊三烯是维生素D类似物。卡泊三醇是一种合成维生素D衍生物，通常配制成用于局部皮肤科治疗，具有抗银屑病活性。卡泊三醇（Calcipotriol）与活性1,25-二羟基-2D3（天然维生素D形式）竞争1,25-二羟基-2D3受体，从而调节细胞增殖和分化。它诱导角质形成细胞分化并抑制其增殖，逆转银屑病中异常的角质形成细胞变化，并恢复正常的表皮生长。(NCI04)
卡泊三醇仅存在于使用或服用过该药物的个体中。它是骨化三醇或维生素D的合成衍生物。卡泊三醇缓解银屑病的确切机制尚未完全阐明。然而，研究表明，它与骨化三醇对维生素D受体的亲和力相似，但其调节钙代谢的活性不到骨化三醇的1%。维生素D受体（VDR）属于类固醇/甲状腺受体超家族，存在于多种组织细胞上，包括甲状腺、骨骼、肾脏和免疫系统的T细胞。已知T细胞在银屑病中发挥作用，人们认为卡泊三醇与VDR的结合可能调节与T细胞分化和增殖相关的基因转录。另见：卡泊三醇水合物（活性成分）；倍他米松二丙酸酯；卡泊三醇（成分）；卡泊三醇；烟酰胺（成分）……查看更多……

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药物适应症
用于治疗成人中度斑块状银屑病。

银屑病的治疗
作用机制
卡泊三醇缓解银屑病的具体机制尚未完全阐明，但研究表明，它与骨化三醇对维生素D受体的亲和力相似，而其调节钙代谢的活性不到骨化三醇的1%。维生素D受体（VDR）属于类固醇/甲状腺受体超家族，存在于多种组织细胞上，包括甲状腺、骨骼、肾脏和免疫系统的T细胞。已知T细胞在银屑病中发挥作用，人们认为卡泊三醇与VDR结合后，可以调节T细胞中的基因表达。这种调节被认为会影响与细胞分化和增殖相关的基因产物。

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卡泊三醇 (MC903) 可用于诱导特应性皮炎 (AD) 小鼠模型
特应性皮炎 (AD) 是一种慢性、复发性、极度瘙痒的炎症性皮肤病，尤其多见于儿童。AD 的发病机制尚未完全阐明，目前也无有效治疗方法。因此，人们开发了多种基因或化学诱导的 AD 小鼠模型。这些临床前小鼠模型是研究 AD 发病机制和评估新型候选 AD 疗法疗效的不可或缺的研究工具。一种常用的 AD 小鼠模型是通过局部应用低钙血症维生素 D3 类似物 MC903 诱导产生与人类 AD 非常相似的 AD 样炎症表型而建立的。此外，与维生素 D3 诱导的 AD 模型相比，该模型对全身钙代谢的影响极小。因此，越来越多的研究采用MC903诱导的AD模型来研究AD的体内病理生物学，并测试新的候选小分子和单克隆抗体疗法。
本方案详细介绍了各项功能性测量，包括皮肤厚度测量（皮肤厚度是耳部皮肤炎症的替代指标）、瘙痒评估、组织学评估（用于评估与AD皮肤炎症相关的结构变化），以及制备耳部皮肤和引流淋巴结的单细胞悬液，用于流式细胞术评估这些组织中的炎症性白细胞亚群。© 2023 作者。Current Protocols由Wiley Periodicals LLC出版。基本方案：局部应用MC903诱导AD样皮肤炎症。辅助方案1：测量耳部皮肤厚度。辅助方案2：瘙痒评估。辅助方案3：解剖耳部皮肤和耳部引流淋巴结。辅助方案4：组织学评估和定量。辅助方案 5：制备耳部皮肤和引流淋巴结的单细胞悬液，用于流式细胞术评估炎症免疫细胞浸润。[参考文献：MC903 诱导的小鼠特应性皮炎模型。Curr Protoc. 2023 年 3 月；3(3):e695。] doi: 10.1002/cpz1.695。]

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与载体对照组相比，聚肌胞苷酸（poly(I:C)）给药显著加重了卡泊三醇诱导的小鼠特应性皮炎样皮肤病变。在聚肌胞苷酸治疗的动物中，血清 IL-4、IL-13 和 TSLP 水平显著升高，而 IFN-γ 水平保持不变。与对照小鼠相比，聚肌胞苷酸治疗还增加了皮肤病变中 IL-13 和 TSLP 的水平，并增加了真皮肥大细胞浸润和 IgE 的产生。结论：这些数据表明，聚肌苷酸-聚胞苷酸（poly(I:C)）治疗和外源性激活TLR3会通过增加胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和其他T辅助细胞2（Th2）相关细胞因子的产生，加剧卡泊三醇诱导的小鼠特应性皮炎样皮肤损伤。[参考文献：聚肌苷酸-聚胞苷酸通过增加胸腺基质淋巴细胞生成素的表达加剧卡泊三醇诱导的小鼠特应性皮炎样皮肤损伤。Ann Transl Med.] 2022年2月；10(4):209。
卡泊三醇（MC903，卡泊三烯）是骨化三醇（维生素D）的合成衍生物，用作治疗寻常型银屑病的一线外用药物。它是维生素D受体的配体，与骨化三醇具有相似的亲和力。与骨化三醇相比，卡泊三醇引起高钙血症的效力要低得多。该化合物以商品名Dovonex上市，适用于治疗成人斑块状银屑病。

C27H40O3

412.61

412.297

, 78.60; H, 9.77; O, 11.63

112965-21-6

Calcipotriol monohydrate;147657-22-5;Impurity F of Calcipotriol;112875-61-3

5288783

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

582.0±50.0 °C at 760 mmHg

166-168ºC

250.6±24.7 °C

0.0±3.7 mmHg at 25°C

1.580

5.43

60.69

3

3

5

30

743

7

C[C@H](/C=C/[C@H](C1CC1)O)[C@H]2CC[C@@H]\3[C@@]2(CCC/C3=C\C=C/4\C[C@H](C[C@@H](C4=C)O)O)C

LWQQLNNNIPYSNX-JQWURIRRSA-N

InChI=1S/C27H40O3/c1-17(6-13-25(29)20-8-9-20)23-11-12-24-19(5-4-14-27(23,24)3)7-10-21-15-22(28)16-26(30)18(21)2/h6-7,10,13,17,20,22-26,28-30H,2,4-5,8-9,11-12,14-16H2,1,3H3/b13-6+,19-7+,21-10-/t17-,22+,23-,24+,25-,26-,27-/m1/s1

(5Z,7E,22E,24S)-24-Cyclopropyl-9,10-secochola-5,7,10(19),22-tetraene-1alpha,3beta,24-triol

Calcipotriene; calcipotriol; MC-903PRI; 2201MC903PRI-2201; Calcitrene ; CCRIS 7700; Daivonex; Dovonex; MC 903; Psorcutan Sorilux.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。  (3). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~242.37 mM)
Ethanol : ~50 mg/mL (~121.18 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.06 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。