Cyclophosphamide targets DNA. It is an alkylating agent that adds an alkyl group to the guanine base of DNA, at the number 7 nitrogen atom of the purine ring. This leads to DNA cross-linking, which inhibits DNA replication and transcription, and initiates cell death. It is a prodrug that requires activation in the liver.

环磷酰胺可诱导外膜起泡，导致DNA片段化，这可通过TUNEL染色检测游离的3'-OH DNA末端以及在9L/P450细胞中诱导caspase 3和caspase 7的表达来证实。在用激活剂环磷酰胺处理的细胞中，底物PARP的完全Bcl-2表达可阻断起始caspase和效应caspase 3的激活。Bcl-2抑制细胞毒性，但不抑制环磷酰胺的细胞激活。环磷酰胺可逆转AChE的转录，IC50为511 μM [2]。四氯化碳不影响环磷酰胺或4-环磷酰胺对培养细胞的直接细胞毒性[3]。环磷酰胺是一种烷化剂，它通过与DNA发生烷化反应来抑制肿瘤细胞增殖，干扰DNA的复制和转录过程。它能诱导外膜起泡，导致DNA片段化。它还能调节Bax和Bcl-2的表达。

在SW1肿瘤标记的C3H小鼠中，腹腔注射溶于0.1 mL PBS的环磷酰胺（2 mg/只）可提高肿瘤和脾脏中CD3、CD4或CD8阳性细胞的比例[4]。环磷酰胺用于治疗多种癌症，包括淋巴瘤、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌和慢性淋巴细胞白血病。它具有免疫抑制作用，可抑制肿瘤细胞增殖。

在无细胞实验中评估环磷酰胺烷基化DNA的能力。将该化合物与DNA孵育，并测量DNA加合物和交联的形成。

环磷酰胺在基于癌细胞系的细胞实验中得到评估。用环磷酰胺处理细胞后，检测DNA合成、细胞增殖和细胞凋亡情况。环磷酰胺对NCI-H727细胞增殖的抑制作用IC50值为9.3 nM。

动物/疾病模型： 6-8周龄，携带SW1肿瘤的雌性C3H/HeN小鼠[4]
剂量： 2 mg/只小鼠
给药途径： 腹腔注射（ip）；2 mg/只小鼠溶于0.1 mL PBS；4天
实验结果： 脾脏和肿瘤中CD3、CD4或CD8阳性细胞百分比增加。
环磷酰胺在动物模型和临床中均有应用，可通过口服或静脉注射治疗多种癌症。它是一种标准的化疗药物。

吸收、分布和排泄
口服给药后1小时达到血浆峰浓度。环磷酰胺主要以代谢物形式排泄。静脉给药后，10-20%以原形经尿液排出，4%经胆汁排出。总清除率为63 ± 7.6 L/kg (30-50 L)。环磷酰胺口服吸收良好。已证实小鼠胎盘可转运(14)碳-环磷酰胺；并且有报道称小鼠胚胎DNA烷基化与先天性异常的发生呈正相关。在大鼠胚胎中也发现了类似的关联，即核DNA依赖性RNA聚合酶。在大多数物种中，环磷酰胺被迅速吸收、代谢和排泄。在大鼠中，腹腔注射后20-30分钟内，组织中的比活度达到峰值；高达75%的放射性物质在5-8小时内被清除。/一水合物/ 静脉注射后，该药物迅速从血液中吸收。每日服用6.7-80 mg/kg体重的环磷酰胺后，放射性物质迅速分布到所有组织：其在血浆中的半衰期为6.5小时。呼出气体或粪便中未检测到放射性物质。据报道，尿液中放射性物质的回收率为50-68%，主要以羧基磷酰胺和磷酰胺芥的形式排出；10-40%的药物以原形排出；56%的活性代谢物与血浆蛋白结合。/一水合物/
在一项横断面研究中，研究人员监测了20名职业暴露于环磷酰胺的医院工作人员和21名未暴露的对照组受试者尿液中环磷酰胺的排泄情况。在样本采集后一周内，大多数工人接触环磷酰胺的次数少于5次，每次接触剂量为100-1000毫克（平均值±350毫克）。所有工人均报告采取了常规安全预防措施，例如至少在操作过程中佩戴手套。在5个样本中检测到了该药物（24小时尿环磷酰胺排泄量为0.7至2.5微克）。结果显示，接触环磷酰胺与尿液中检测到该药物之间存在显著相关性。在尿液中检测到环磷酰胺的5名患者中，4名在一周内接触环磷酰胺10次或以上。
有关环磷酰胺的吸收、分布和排泄的更完整数据（共7项），请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
环磷酰胺在肝脏中代谢和活化。 75%的环磷酰胺由细胞色素P450同工酶CYP2A6、2B6、3A4、3A5、2C9、2C18和2C19激活。其中，CYP2B6同工酶的4-羟化酶活性最高。环磷酰胺激活后最终生成活性代谢物，包括磷酰胺芥和丙烯醛。环磷酰胺似乎能诱导自身代谢，导致清除率总体增加、4-羟基代谢物生成增多，以及重复给药后半衰期(t1/2)缩短。环磷酰胺由肝细胞色素P450系统激活。它首先转化为4-羟基环磷酰胺，后者与其非环状互变异构体醛磷酰胺保持稳定状态。体外研究表明，环磷酰胺可被CYP2B型P450同工酶激活，该研究使用了人肝微粒体和克隆的P450同工酶。4-羟基环磷酰胺可在肝脏或肿瘤组织中被醛氧化酶或其他酶进一步氧化，生成羧基磷酰胺和4-酮环磷酰胺，这两种代谢物均无显著生物活性。这些二级反应似乎可以最大限度地减少肝损伤，同时大量的活性代谢物，例如4-羟基环磷酰胺及其互变异构体醛磷酰胺，可通过循环系统运输至靶部位。在肿瘤细胞中，醛磷酰胺可自发裂解，生成等摩尔量的磷酰胺芥和丙烯醛。磷酰胺芥被认为是一种抗肿瘤活性物质。环磷酰胺治疗期间，丙烯醛可能是出血性膀胱炎的病因。肠外给予甲氧基苯甲酰（一种硫醇化合物，在泌尿道的酸性环境中易与丙烯醛反应）可以减轻或预防膀胱炎的严重程度。……静脉注射后，尿液和粪便中回收的未代谢环磷酰胺极少。口服给药后1小时血浆浓度达到峰值，血浆半衰期约为7小时。
其他绵羊口服环磷酰胺。在收集的尿液中观察到两种代谢物，并鉴定为O-(2-羧乙基)-N,N-双(2-氯乙基)磷酰二胺和2-(双(2-氯乙基)氨基)四氢-2H-1,3,2-噁唑膦2,4-二氧化物（4-酮环磷酰胺）。
最近从环磷酰胺和鼠肝微染色体的氧化产物中分离出一种强效烷基化和细胞毒性代谢物——N,N-双(2-氯乙基)磷酰二胺。
环磷酰胺口服吸收良好，口服后约一小时达到血浆峰浓度。也可静脉给药。该药物在肝脏代谢为细胞毒性代谢物4-羟基环磷酰胺，后者与无环互变异构体醛磷酰胺处于平衡状态。虽然大多数代谢物会进一步氧化为无活性产物，但部分醛磷酰胺会转化为磷酰胺酸芥（可烷基化DNA）和丙烯醛。
有关环磷酰胺代谢物（共8种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
代谢和活化均发生在肝脏。 75%的环磷酰胺由细胞色素P450同工酶CYP2A6、2B6、3A4、3A5、2C9、2C18和2C19激活。其中，CYP2B6同工酶的4-羟化酶活性最高。环磷酰胺激活后，最终生成活性代谢物，例如磷酰胺芥和丙烯醛。环磷酰胺似乎能诱导自身代谢，导致清除率总体增加、4-羟基代谢物生成增多，以及重复给药后半衰期(t1/2)缩短。消除途径：环磷酰胺主要以代谢物的形式消除。静脉给药后，10-20%以原形经尿液排出，4%经胆汁排出。半衰期：3-12小时。口服给药后1小时达到血浆峰浓度，血浆半衰期约为7小时。环磷酰胺的分子量为261.09，分子式为C7H15Cl2N2O2P，CAS号为50-18-0。该化合物应储存于-20℃。

肝毒性
接受环磷酰胺治疗的癌症患者中，高达 43% 会出现轻度、短暂的血清转氨酶水平升高。这些异常通常无症状且短暂，无需调整剂量。酶升高在高剂量和静脉给药时更为常见。在某些情况下，会出现显著升高，需要调整剂量或停用环磷酰胺（病例 3）。由标准剂量环磷酰胺引起的具有临床意义的肝损伤并不常见，但已有数例伴有黄疸的急性肝损伤病例报道（病例 1 和 2）。肝损伤通常发生在开始使用环磷酰胺后 2 至 8 周内，表现为肝细胞型血清酶升高。免疫超敏反应和自身免疫特征并不常见。大多数肝损伤病例具有自限性，停药后 1 至 3 个月内即可恢复；然而，也有死亡病例的报道。已有报道称，再次接触后会出现复发。用于癌症化疗或作为骨髓清除疗法一部分的高剂量环磷酰胺联合全身照射，或用于造血干细胞移植前准备的白消安，均可诱发肝窦阻塞综合征（肝静脉闭塞），严重者可导致急性肝功能衰竭甚至死亡。该损伤通常发生在骨髓清除后10至20天内，其特征为突发腹痛、体重增加、腹水以及血清转氨酶（和乳酸脱氢酶）水平显著升高，随后出现黄疸和肝功能障碍。肝窦阻塞综合征的严重程度不一，从短暂的自限性损伤到急性肝功能衰竭均有报道。诊断通常基于临床表现，例如肝脏触痛和肿大、体重增加、腹水和黄疸。肝活检具有诊断价值，但由于造血干细胞移植后可能发生严重的血小板减少症，通常不建议进行。概率评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期的影响
◉ 哺乳期用药概述
环磷酰胺可在母乳中达到毒性水平；此外，其高毒性活性代谢物可能增加婴儿的风险。已有两例婴儿出现中性粒细胞减少症的报告，这两例婴儿的母亲在接受环磷酰胺治疗期间均继续哺乳。大多数数据表明，母亲在接受细胞毒性抗肿瘤药物（尤其是环磷酰胺等烷化剂）治疗期间应避免哺乳。尽管一些研究建议在给药后暂停哺乳1至3天，但该药物及其代谢物似乎需要超过21天才能从母乳中完全清除。一些作者的数据表明，注射750 mg/m²环磷酰胺后，母乳中的环磷酰胺含量可能需要长达6周的时间才能达到安全水平。化疗会对母乳的正常菌群和化学成分产生不利影响。妊娠期间接受化疗的女性更容易出现哺乳困难。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一名23日龄婴儿出现中性粒细胞减少症、血小板减少症和低血红蛋白血症，可能与其母亲在接受环磷酰胺治疗3天后，每日接受静脉注射环磷酰胺（6 mg/kg，总剂量300 mg）所致。
一名4月龄婴儿出现中性粒细胞减少症，可能与其母亲在接受环磷酰胺治疗9天后，每周一次静脉注射环磷酰胺（800 mg），并每日口服长春新碱（2 mg）和泼尼松龙（30 mg），持续6周所致。中性粒细胞减少症持续至少12天，并伴有短暂性腹泻。
一名妇女在妊娠27周时被诊断出患有B细胞淋巴瘤。她在妊娠34周零4天时引产，并于产后第2天开始接受为期21天的标准化疗，方案包括利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松（剂量未说明）。在每个化疗周期的前10天，她将母乳挤出并丢弃，用捐赠的母乳喂养婴儿，然后在下一个化疗周期开始前母乳喂养10天。这10天的母乳喂养暂停期是根据长春新碱的半衰期（约3个半衰期）确定的。完成四个化疗周期后，据报道婴儿发育良好，未出现任何并发症。
◉ 对泌乳和母乳的影响
曾报道过一例55岁女性在接受环磷酰胺治疗寻常型天疱疮期间出现正常泌乳素血症性溢乳的病例。服用环磷酰胺 50 mg/天一个月后，她出现双侧乳房胀痛和双侧乳头溢液。未发现激素异常。停用环磷酰胺后，她的症状完全消失，且未复发。溢乳很可能是由环磷酰胺引起的。
一项电话随访研究调查了 74 名在妊娠中期或晚期于同一中心接受癌症化疗的女性，以确定她们产后母乳喂养的成功率。仅有 34% 的女性能够纯母乳喂养婴儿，66% 的女性报告存在母乳喂养困难。相比之下，22 名在妊娠期间确诊但未接受化疗的母亲的母乳喂养成功率为 91%。其他具有统计学意义的相关性包括：1. 出现母乳喂养困难的母亲平均接受了 5.5 个疗程的化疗，而未出现母乳喂养困难的母亲平均接受了 3.8 个疗程的化疗； 2. 出现哺乳困难的母亲平均提前3.4周接受了首次化疗。在接受含环磷酰胺方案治疗的56名女性中，34名出现了哺乳困难。蛋白结合率：环磷酰胺的蛋白结合率为20%，且不随剂量变化。某些代谢物的蛋白结合率超过60%。
除作为化疗药物外，目前尚无关于环磷酰胺其他用途的详细毒性数据。该化合物是一种治疗药物，并非仅用于研究目的。它具有显著的副作用，包括骨髓抑制和膀胱毒性。

[1]. Cyclophosphamide induces caspase 9-dependent apoptosis in 9L tumor cells. Mol Pharmacol. 2001 Dec;60(6):1268-1279.

[2]. Inhibition of human acetylcholinesterase by cyclophosphamide. Toxicology. 1995 Jan 19;96(1):1-6.

[3]. Carbon tetrachloride-induced increase in the antitumor activity of cyclophosphamide in mice: a pharmacokineticstudy. Cancer Chemother Pharmacol. 1984;12(3):167-72.

[4]. Administration of cyclophosphamide changes the immune profile of tumor-bearing mice. J Immunother. 2010 Jan;33(1):53-9.

[5]. Kinetics of Cyclophosphamide Metabolism in Humans, Dogs, Cats, and Mice and Relationship to Cytotoxic Activity and Pharmacokinetics. Drug Metab Dispos. 2019, 47, 3.

[6]. Pharmacological administration of recombinant human AMH rescues ovarian reserve and preserves fertility in a mouse model of chemotherapy, without interfering with anti-tumoural effects. J Assist Reprod Genet. 2019, 36, 9.

[7]. Probiotic Lactobacillus strains protect against myelosuppression and immunosuppression in cyclophosphamide-treated mice. Int Immunopharmacol. 2014, 22, 1.

根据加州劳动法，环磷酰胺（水合物）可能具有致癌性。一个由科学和健康专家组成的独立委员会认为，它也可能具有发育毒性。此外，根据州或联邦标签要求，它可能对女性和男性生殖系统具有毒性。环磷酰胺是一种白色结晶性细粉，无臭，略带苦味。其熔点为41-45°C。2%溶液的pH值为4至6。它在医学上用作抗肿瘤药物。环磷酰胺是一种二磷酰胺，其结构为1,3,2-噁唑基膦-2-胺-2-氧化物，其中氨基氮原子被两个2-氯乙基取代。它具有多种功能，包括致癌性、烷基化作用、免疫抑制作用、抗肿瘤作用、抗风湿作用、环境污染、异生素和药物过敏原。它是一种二磷酰胺、氮芥和有机氯化合物。环磷酰胺是烷基氮芥类抗肿瘤和免疫抑制剂的前体，必须在肝脏中活化才能形成活性醛磷酰胺。它曾用于治疗淋巴瘤和白血病。其副作用——脱发——曾被用于羊毛的去除。环磷酰胺还可能导致不孕、出生缺陷、基因突变和癌症。无水环磷酰胺是一种烷化剂。无水环磷酰胺的作用机制是烷化活性。环磷酰胺是一种烷化剂，用于治疗多种癌症，包括白血病、淋巴瘤和乳腺癌。环磷酰胺治疗与血清酶的轻度、短暂升高有关，并且与罕见的急性肝损伤病例相关。此外，当高剂量环磷酰胺作为清髓疗法的一部分使用时，可引起急性肝窦阻塞综合征。环磷酰胺是一种合成烷化剂，其化学结构与氮芥类化合物相关，具有抗肿瘤和免疫抑制活性。在肝脏中，环磷酰胺转化为活性代谢物醛磷酰胺和磷酰胺芥，这些代谢物可与DNA结合，从而抑制DNA复制并启动细胞死亡。无水环磷酰胺是环磷酰胺的无水形式，环磷酰胺是一种合成的氮芥类烷化剂，具有抗肿瘤和免疫抑制活性。在肝脏中，环磷酰胺转化为活性代谢物，包括磷酰胺酸芥，这些代谢物可与DNA和RNA结合并使其交联，从而抑制DNA复制和蛋白质合成。低剂量时，该药物也是一种强效免疫抑制剂，其主要作用机制是通过耗竭调节性T细胞。它是烷基氮芥类抗肿瘤和免疫抑制剂的前体，必须在肝脏中活化形成活性醛磷酰胺。它曾被用于治疗淋巴瘤和白血病。其副作用之一是脱发，因此也曾被用于给绵羊脱毛。环磷酰胺还可能导致不孕、出生缺陷、基因突变和癌症。

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药物适应症
环磷酰胺适用于治疗恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、白血病、蕈样肉芽肿（晚期）、神经母细胞瘤（播散性疾病）、卵巢腺癌、视网膜母细胞瘤和乳腺癌。它还适用于治疗经活检确诊的儿童微小病变肾病。
治疗所有恶性肿瘤
治疗恶性疾病

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作用机制
烷化剂通过三种不同的机制发挥作用：1）烷基连接到DNA碱基上，导致DNA断裂，因为修复酶试图替换烷基化的碱基，从而阻止DNA合成和RNA从受损DNA转录；2）通过形成交联（DNA原子之间的键），它们损伤DNA，阻止DNA分离以进行合成或转录；3）它们诱导核苷酸错配，导致突变。
化疗烷化剂的一个共同特征是，它们通过与靶分子形成碳正离子中间体或过渡态复合物而变得具有强亲电性。这些反应通过烷基化各种亲核基团（例如磷酸基团、氨基、硫醇基团、羟基、羧基和咪唑基团）形成共价键。化疗和细胞毒性作用与DNA烷基化直接相关。鸟嘌呤7位上的氮原子特别容易与双功能烷基化剂形成共价键，并且很可能是决定其生物学效应的关键靶点。然而，必须认识到，DNA嘌呤和嘧啶碱基中的其他原子——特别是腺嘌呤1位和3位上的氮原子、胞嘧啶3位上的氮原子以及鸟嘌呤6位上的氧原子——也可以被烷基化，DNA链上的磷酸基团以及蛋白质的氨基和硫醇基团也是如此。 /烷化剂/
环磷酰胺可用于诱导同源和半同源小鼠（雌性B6D2F1 (C57BL/6 x DBA/2)）体内免疫原性、环磷酰胺耐药的L5178Y淋巴瘤发生免疫介导的消退。为诱导肿瘤消退，在肿瘤植入前或植入后不久，静脉注射环磷酰胺（125-200 mg/kg体重）。无论环磷酰胺是在肿瘤植入前还是植入后给药，肿瘤消退均与脾脏中Lyt-2+ T细胞数量的增加相关，这些细胞能够将免疫力被动转移至携带肿瘤的受体。这种增强的免疫力在整个肿瘤消退过程中持续存在。相比之下，对照组荷瘤小鼠产生的伴随免疫力较低，并在肿瘤生长12天后开始下降。由于从正常供体小鼠被动转移L3T4+ T细胞可以抑制环磷酰胺的治疗效果，因此可以明确，环磷酰胺的治疗效果是基于其优先破坏L3T4+抑制性T细胞的能力。这些可能的抑制性T细胞前体在被环磷酰胺破坏后4天再生。本研究将描述高剂量环磷酰胺治疗后3天内呕吐和恶心的模式，并探讨其可能的机制。环磷酰胺化疗引起的恶心和呕吐具有较长的潜伏期（8-13小时），且至少持续3天。这些发现尤为重要，因为许多此类患者接受门诊化疗，并强调了居家患者进行适当止吐预防的必要性。在此期间，昂丹司琼在控制呕吐和恶心方面非常有效。这些结果表明，高剂量环磷酰胺在第1-3天引起的呕吐主要由5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体介导。环磷酰胺增强免疫反应的最可能机制与抑制细胞的优先清除以及效应细胞和辅助细胞的相对保留有关。因此，小鼠体内的抑制细胞前体和成熟细胞对环磷酰胺高度敏感。环磷酰胺抑制成熟效应细胞的增殖，而这些细胞相对不敏感……在小鼠白血病中，环磷酰胺诱导的免疫缓解可通过输注正常脾细胞（作为抑制细胞的前体来源）逆转……记忆性T细胞和辅助性T细胞对环磷酰胺的细胞毒性作用相对耐受……环磷酰胺可抑制非T细胞和非B细胞对YAC淋巴瘤靶细胞的NK活性……环磷酰胺是一种合成烷化剂。它的CAS号为50-18-0。它用于治疗多种癌症。它是一种治疗药物。

C7H15CL2N2O2P

261.08

260.024

50-18-0

Cyclophosphamide hydrate;6055-19-2;Cyclophosphamide-d4;173547-45-0;Cyclophosphamide-d8;1178903-96-2

2907

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

336.1±52.0 °C at 760 mmHg

106 to 113 °F (NTP, 1992) ; 48-49 ; 49.5-53 °C ; 41 - 45 °C ; 49.5 - 53 °C

157.1±30.7 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.506

0.23

51.38

1

4

5

14

212

0

C1CNP(=O)(OC1)N(CCCl)CCCl

CMSMOCZEIVJLDB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H15Cl2N2O2P/c8-2-5-11(6-3-9)14(12)10-4-1-7-13-14/h1-7H2,(H,10,12)

N,N-bis(2-chloroethyl)-2-oxo-1,3,2λ5-oxazaphosphinan-2-amine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 38 mg/mL (~145.54 mM)
H2O : ~33.33 mg/mL (~127.66 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 25 mg/mL (95.75 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。