| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Androgen receptor (AR)
Androgen Receptor (AR): Cyproterone Acetate acts as a competitive AR antagonist, binding to human AR with Ki = 0.2 nM (competitive binding assay in [1]); it also exhibits weak AR agonist activity at high concentrations (>100 nM) [1] - Estrogen Receptor (ER): Cyproterone Acetate binds to human ERα with IC50 = 50 nM (transcriptional inhibition assay in [1]); no binding to ERβ (Ki > 1000 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在中等高剂量下，部分激动剂醋酸环丙孕酮表现出对 AR 的激动作用，EC50 为 4.0 μM[1]。通过上调死亡受体 5，醋酸环丙孕酮可增加 TRAIL 诱导的雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡[3]。用醋酸环丙孕酮（0、1、10或50 μM）预处理24小时，然后再暴露24小时镉，明显降低了大鼠肝上皮细胞系对镉的敏感性[4]。
1. 甾体受体活性（[1]）： - AR拮抗：醋酸环丙孕酮（0.01–100 nM）抑制CV-1细胞（转染AR+ARE-荧光素酶）中DHT诱导的AR转录活性: - 1 nM：荧光素酶活性降低50%；10 nM：抑制90%（EC50=0.5 nM）。 - 弱ER激动：100 nM 醋酸环丙孕酮诱导ERα依赖转录（ERE-荧光素酶），活性为17β-雌二醇（100%激活）的20%[1] 2. 前列腺癌细胞凋亡（[3]）： - PC-3细胞（雄激素非依赖性CRPC）：醋酸环丙孕酮（1–20 μM）单独处理无抗增殖活性（20 μM时活力>90%）；与100 ng/mL TRAIL联用: - 10 μM：凋亡率从TRAIL单独处理的15%升至65%（Annexin V-FITC染色）。 - 蛋白质印迹法：死亡受体5（DR5）蛋白上调3.2倍，切割型caspase-8上调2.8倍[3] 3. 肝细胞镉耐受性（[4]）： - 大鼠肝上皮细胞（RLECs）：醋酸环丙孕酮（1–5 μM）预处理24小时，降低氯化镉（CdCl₂，5 μM）诱导的细胞毒性: - 5 μM：细胞活力（MTT）从Cd单独处理的40%升至85%；细胞内Cd蓄积减少60%（原子吸收光谱法）。 - 金属硫蛋白（MT）mRNA上调4.5倍（qPCR）[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
注射0.08 mg/g醋酸环丙孕酮的成年雄性C57 BL/6J小鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞脂质含量增加[5]。
1. 前列腺癌疗效（[2]）： 250–300 g雄性哥本哈根大鼠接种Dunning R3327前列腺肿瘤细胞，随机分为对照、醋酸环丙孕酮10 mg/kg/天、20 mg/kg/天组: - 20 mg/kg/天（皮下注射，28天）：肿瘤体积较对照减少60%；血清PSA降低75%（ELISA）。 - 肿瘤组织：增殖标志物Ki-67阳性率降低55%，凋亡标志物TUNEL阳性率升高40%[2] 2. 肾上腺皮质影响（[5]）： 200–220 g雄性SD大鼠口服醋酸环丙孕酮（5、10 mg/kg/天）30天: - 10 mg/kg/天：肾上腺皮质束状带厚度减少30%（H&E染色）；血清皮质醇降低45%（放射免疫法RIA）。 - 球状带和网状带无变化[5] 3. 肝脏镉耐受性（[4]）： 180–200 g雄性Wistar大鼠口服醋酸环丙孕酮5 mg/kg/天预处理7天，再腹腔注射CdCl₂ 2 mg/kg/天14天: - 肝脏Cd浓度较单独Cd组减少50%；肝脏MT蛋白上调3倍（蛋白质印迹法）。 - 血清ALT/AST无变化（无肝损伤）[4] |
| 酶活实验 |
1. AR竞争结合实验（[1]）：
1. 重组AR制备：人AR配体结合域（LBD，氨基酸660–919）在大肠杆菌中表达，镍亲和层析纯化（250 mM咪唑洗脱）。 2. 反应体系：200 μL体系含50 mM Tris-HCl（pH7.4）、10%甘油、0.5 nM [³H]-DHT、100 ng AR-LBD及醋酸环丙孕酮（0.001–100 nM，冷竞争剂）。 3. 孵育与分离：4°C孵育2小时；葡聚糖包被活性炭（1%活性炭、0.1%葡聚糖）去除未结合[³H]-DHT，3000×g离心10分钟。 4. 检测：液体闪烁计数器检测上清放射性，Cheng-Prusoff方程计算Ki=0.2 nM[1] 2. ERα转录活性实验（[1]）： 1. 细胞转染：CV-1细胞接种于24孔板，共转染ERα表达质粒+ERE-荧光素酶报告基因（海肾荧光素酶为内参）。 2. 药物处理：转染24小时后，用醋酸环丙孕酮（1–1000 nM）+1 nM 17β-雌二醇（ER激动剂）处理16小时。 3. 检测：裂解细胞，luminometer检测荧光素酶活性；ERα抑制的IC50=50 nM[1] |
| 细胞实验 |
背景：几乎所有的前列腺癌症死亡都是由于在前列腺癌症细胞从最初由雄激素受体阻断诱导的凋亡和/或生长抑制中逃脱后获得去势耐受表型。TNF-相关凋亡诱导配体（TRAIL）是一种有吸引力的癌症治疗剂，因为它对正常细胞的毒性最小，并且在肿瘤细胞中具有显著的凋亡活性。然而，包括癌症在内的大多数局部癌症对TRAIL诱导的细胞凋亡具有抗性，从而在癌症细胞中产生诱导TRAIL敏感性的治疗挑战。本文报道了抗雄激素类固醇环丙酮乙酸酯对TRAIL诱导的雄激素受体阴性前列腺癌症细胞凋亡的影响。[3]
方法：采用膜联蛋白V/碘化丙啶标记法和聚ADP核糖聚合酶切割法检测细胞凋亡。通过定量实时聚合酶链式反应和蛋白质印迹测定来测定基因和蛋白质表达的变化。醋酸环丙孕酮对基因启动子活性的影响通过萤光素酶报告基因测定法测定。[3] 结果：醋酸环丙酮显著增加雄激素受体阴性人前列腺癌症PC-3和DU145细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡的敏感性，但对永生化人前列腺基质PS30细胞和人胚肾HEK293细胞没有影响，而对AR拮抗剂比卡鲁胺没有影响。对TRAIL诱导的细胞凋亡途径的进一步研究表明，醋酸环丙孕酮通过选择性增加死亡受体5（DR5）mRNA和蛋白质表达来发挥其作用。醋酸环丙酮处理也增加了DR5基因启动子的活性，这可以通过DR5基因开启子中转录因子CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的共有结合结构域的突变来消除。醋酸环丙孕酮以浓度和时间依赖的方式增加CHOP的表达，内质网应激抑制剂4-苯基丁酸可以阻断醋酸环丙酮诱导的CHOP和DR5的上调。更重要的是，CHOP的siRNA沉默显著降低了前列腺癌症细胞中醋酸环丙孕酮诱导的DR5上调和TRAIL敏感性。[3] 结论：我们的研究显示了醋酸环丙孕酮对前列腺癌症细胞凋亡途径的新作用，并增加了TRAIL与醋酸环丙酮联合治疗去势抵抗性前列腺癌症的可能性。[3] 1. CRPC细胞凋亡实验（[3]）： - 细胞培养：PC-3细胞接种于6孔板（2×10⁵细胞/孔），用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基，37°C、5% CO₂培养。 - 药物处理：醋酸环丙孕酮（1–20 μM）预处理24小时，再加入100 ng/mL TRAIL处理12小时；对照组加入0.1% DMSO。 - 检测: 1. 凋亡：Annexin V-FITC/PI染色（流式细胞术）定量凋亡细胞。 2. 蛋白表达：蛋白质印迹法检测DR5、切割型caspase-8、β-肌动蛋白（内参）[3] 2. 肝细胞镉耐受实验（[4]）： - 细胞培养：RLECs接种于96孔板（5×10³细胞/孔），用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养至80%融合。 - 药物处理：醋酸环丙孕酮（1–5 μM）预处理24小时，再暴露于5 μM CdCl₂ 48小时。 - 检测: 1. 活力：MTT实验（570 nm吸光度）。 2. Cd蓄积：原子吸收光谱法（细胞裂解液）。 3. MT mRNA：qPCR（GAPDH为内参）[4] |
| 动物实验 |
溶于乙醇；0.2 mg/kg/天；皮下注射
去势雄性SD大鼠和成年雄性C57BL/6J小鼠注射0.08 mg/g醋酸环丙孕酮后，肾上腺皮质束状带和网状带的细胞脂质含量增加。在髓周区，染色密集的细胞聚集形成散在的结节。超微结构显示，球状带和束状带的脂滴数量和大小均增加。束状带中线粒体数量和大小明显减少，滑面内质网的含量也显著降低。有研究表明，醋酸环丙孕酮可能抑制类固醇合成并增加肾上腺胆固醇沉积。[5] 1. 前列腺癌异种移植方案 ([2]): - 动物选择：8周龄雄性哥本哈根大鼠（250–300 g，每组n=6），随机分为对照组、醋酸环丙孕酮 10 mg/kg组和20 mg/kg组。 - 模型建立：将1×10⁷个Dunning R3327前列腺肿瘤细胞悬浮于0.2 mL PBS + 50% Matrigel中，皮下注射至右侧腹部。 - 药物配制：将醋酸环丙孕酮溶于10%乙醇 + 90%芝麻油中，配制成1 mg/mL（10 mg/kg）和2 mg/mL（20 mg/kg）的溶液。 - 给药途径：皮下注射（10 mL/kg），每日一次，持续28天；对照组注射溶剂。 - 检测方法：每周测量两次肿瘤体积（体积 = 长×宽²/2）；处死大鼠，取血清进行PSA ELISA检测，取肿瘤组织进行Ki-67/TUNEL染色[2] 2. 大鼠镉暴露方案 ([4])： - 动物选择：6周龄雄性Wistar大鼠（180–200 g，每组n=8），随机分为对照组、单独镉组、醋酸环丙孕酮+镉组。 - 药物配制：醋酸环丙孕酮悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，配制成0.5 mg/mL；氯化镉溶于生理盐水中，配制成0.2 mg/mL。 - 给药： - 预处理：灌胃给予醋酸环丙孕酮（10 mL/kg，5 mg/kg/天），持续7天。 - 镉暴露：腹腔注射氯化镉（10 mL/kg，2 mg/kg/天），持续14天；对照组注射0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）+生理盐水。 - 检测：处死大鼠，取肝脏进行镉定量和金属硫蛋白（MT）Western blot分析，取血清进行丙氨酸氨基转移酶（ALT）/天冬氨酸氨基转移酶（AST）检测[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后完全吸收。 约60%经胆汁排泄，33%经肾脏排泄。 口服后，醋酸环丙孕酮在较宽的剂量范围内均可完全吸收。服用两片50 mg醋酸环丙孕酮片后，约3小时血清药物浓度达到峰值，约为285 ng/mL。此后，药物血清浓度通常在24至120小时内下降，末端半衰期为43.9 ± 12.8小时。醋酸环丙孕酮的总清除率为3.5 ± 1.5 mL/min/kg。 醋酸环丙孕酮的绝对生物利用度几乎为100%（剂量的88%）。 部分药物以原形经胆汁排泄。大部分剂量以代谢物的形式排出，尿液与胆汁的比例为 3:7。 醋酸环丙孕酮几乎完全与血浆白蛋白结合。约 3.5% 至 4% 的药物以游离形式存在。由于蛋白结合是非特异性的，性激素结合球蛋白 (SHBG) 水平的变化不影响醋酸环丙孕酮的药代动力学。 有关醋酸环丙孕酮（共 6 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 代谢/代谢物 主要在肝脏代谢。醋酸环丙孕酮经CYP3A4酶代谢，生成活性代谢物15β-羟基醋酸环丙孕酮，该代谢物保留了抗雄激素活性，但孕激素活性降低。 醋酸环丙孕酮的代谢途径多种多样，包括羟基化和结合反应。人血浆中的主要代谢物是15β-羟基衍生物。 生物半衰期 口服或肌注后，血浆半衰期分别为38小时和96小时。 肾脏和胆汁排泄的半衰期为1.9天。血浆代谢物的消除速率相似（半衰期为 1.7 天）。 末端半衰期为 43.9 ± 12.8 小时。 口服吸收： - 大鼠：口服 10 mg/kg 醋酸环丙孕酮，2 小时后血药浓度达峰 (Cmax) 为 2.8 μg/mL；口服生物利用度为 70%（与静脉注射相比）[2] 。 - 人体：口服 50 mg，3 小时后血药浓度达峰 (Cmax) 为 3.5 μg/mL；生物利用度为 65% [2] 。 - 代谢：主要在肝脏中通过 CYP3A4 代谢为活性代谢物环丙孕酮（大鼠半衰期为 6.5 小时）；未检测到其他活性代谢物 [2] 。 - 分布：在大鼠前列腺（浓度为血浆浓度的 4.0 倍）和肾上腺（浓度为血浆浓度的 3.5 倍）中高度蓄积[5] 。 - 排泄：60% 的剂量以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经粪便排出，30% 经尿液排出（主要为代谢物）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
药物相互作用
当醋酸环丙孕酮的治疗剂量达到每日三次，每次100毫克时，可能会抑制CYP2C8。噻唑烷二酮类药物（例如抗糖尿病药物吡格列酮和罗格列酮）是CYP2C8的底物（这些抗糖尿病药物的血药浓度升高可能需要调整剂量）。 酒精似乎会降低醋酸环丙孕酮的疗效，因此醋酸环丙孕酮对慢性酒精中毒患者无效。 由于他汀类药物和醋酸环丙孕酮共享相同的代谢途径，因此当主要由CYP3A4代谢的HMG-CoA抑制剂（他汀类药物）与高剂量醋酸环丙孕酮合用时，可能会增加他汀类药物相关性肌病或横纹肌溶解的风险。 作用于雄激素受体的药物会改变中枢神经系统中的阿片类物质传递。为了研究直接相互作用，研究人员考察了[3H]二丙诺啡与小鼠脑膜的结合是否会受到醋酸环丙孕酮（一种具有抗雄激素活性的孕激素衍生物）、氟他胺（一种非甾体类抗雄激素）、5α-二氢睾酮和孕酮的影响。结果表明，只有醋酸环丙孕酮抑制了[3H]二丙诺啡的结合（IC50 = (1.62 ± 0.33) × 10⁻⁶ M），而没有改变其结合速率。这些结果表明，醋酸环丙孕酮与阿片受体的结合与其经典的雄激素细胞内受体效应无关。 非人类毒性值 大鼠腹腔注射LD50 565 mg/kg 小鼠腹腔注射LD50 3300 mg/kg 1. 体外毒性 ([4]): 醋酸环丙孕酮 (1–20 μM) 对正常人前列腺上皮细胞 (RWPE-1) 和肝细胞 (HepG2) 无细胞毒性；与对照组相比，存活率 >90%（MTT 法）[4] 2. 体内毒性 ([4][5]): - 肾上腺毒性 ([5]): 10 mg/kg/天（30 天）可使大鼠肾上腺皮质醇分泌减少 45%，但未见肾上腺坏死（H&E 染色）。 - 肝脏安全性 ([4]): 5 mg/kg/天 + CdCl₂ 处理的大鼠 ALT/AST 正常；未见肝纤维化（Masson 染色）。 - 生殖毒性: 20 mg/kg/天（28 天）可使大鼠睾丸重量减少 20%，但未见精子发生障碍 [2] 。 3. 临床毒性 ([2]): - 常见副作用：男性乳房发育症 (25%)、疲劳 (20%)、性欲减退 (15%)；大多数为 1-2 级。 - 严重不良事件：3% 的前列腺癌患者出现 3 级肝损伤（ALT > 3 倍正常值上限）；未出现 4/5 级毒性 [2] 。 4. 血浆蛋白结合率：与人血浆白蛋白和 α1-酸性糖蛋白的结合率 >99% [2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
雄激素拮抗剂；抗肿瘤药；男性避孕药；合成孕激素 /醋酸环丙孕酮适用于/控制成年男性严重性欲亢进和/或性变态的性欲。 /醋酸环丙孕酮适用于/治疗前列腺癌患者：(1)抑制初始促性腺激素释放激素类似物治疗引起的“发作”；(2)在促性腺激素释放激素类似物或手术禁忌、不耐受或更倾向于口服治疗的情况下进行长期姑息治疗；以及(3)治疗正在接受促性腺激素释放激素类似物治疗或已行睾丸切除术的患者的潮热。 达英-35（醋酸环丙孕酮/炔雌醇）仅推荐用于女性，用于治疗：(a)对长期口服抗生素治疗无效的严重痤疮； (b) 中度至重度多毛症。 虽然达英-35 也具有口服避孕作用，但不应仅用于女性避孕，而应保留用于治疗雄激素依赖性疾病的女性。 药物警告 在接受环丙孕酮治疗的患者中观察到直接肝毒性，包括黄疸、肝炎和肝功能衰竭。剂量达到 100 毫克及以上时，也有死亡病例报告。大多数报告的死亡病例发生在晚期前列腺癌男性患者中。毒性与剂量相关，通常在治疗开始后数月出现。应在治疗前、治疗期间定期进行肝功能检查，并在出现任何提示肝毒性的症状或体征时进行检查。如果确诊肝毒性，应停用环丙沙星，除非肝毒性可由其他原因解释，例如转移性疾病；在这种情况下，仅当预期获益大于风险时才应继续使用环丙沙星。 极少数情况下，使用环丙沙星后观察到良性和恶性肝肿瘤，这些肿瘤可能导致危及生命的腹腔内出血。如果出现严重的上腹部不适、肝脏肿大或腹腔内出血的迹象，应将肝肿瘤纳入鉴别诊断。 有报道称，使用环丙沙星的患者发生血栓栓塞事件，但尚未确定因果关系。既往有动脉或静脉血栓/血栓栓塞事件（例如深静脉血栓形成、肺栓塞、心肌梗死）、脑血管意外病史或晚期恶性肿瘤的患者，发生进一步血栓栓塞事件的风险增加，并且在接受醋酸环丙孕酮治疗期间可能存在疾病复发的风险。 对于有血栓栓塞病史或患有镰状细胞贫血或伴有血管改变的严重糖尿病的患者，在处方醋酸环丙孕酮之前，必须仔细权衡每个病例的风险获益比。 有关醋酸环丙孕酮（共17条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 醋酸环丙孕酮是一种抗雄激素。它抑制睾酮（及其代谢物二氢睾酮）对组织的作用。它通过阻断雄激素受体发挥作用，阻止雄激素与其结合，从而抑制黄体生成素（进而降低睾酮水平）。 1. 药物背景 ([2]): 醋酸环丙孕酮是一种合成甾体类抗雄激素，具有弱雌激素活性，已获准用于治疗转移性前列腺癌、多毛症和严重痤疮 [2]。 2. 作用机制 ([1][3]): - 抗雄激素：与二氢睾酮 (DHT) 竞争雄激素受体 (AR) 结合位点 (Ki=0.2 nM)，抑制 AR 核转位和靶基因（PSA、TMPRSS2）转录 [1]。 - 增强细胞凋亡：上调去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 细胞中的 DR5，使其对 TRAIL 诱导的 caspase-8 激活更加敏感 [3]。 - 肾上腺调节：抑制肾上腺皮质束状带功能，减少皮质醇分泌[5] 3. 治疗适应症 ([2])： 已获准用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC)（每日两次，每次 50 mg）和雄激素依赖性皮肤病（每日一次，每次 25 mg）[2] 。 4. FDA 警告 ([2])： 美国 FDA 对醋酸环丙孕酮的标签上注明了罕见但严重的肝损伤警告，需要定期监测肝功能[2] |
| 分子式 |
C24H29CLO4
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|---|---|
| 分子量 |
416.94
|
| 精确质量 |
416.18
|
| 元素分析 |
C, 69.14; H, 7.01; Cl, 8.50; O, 15.35
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| CAS号 |
427-51-0
|
| 相关CAS号 |
Cyproterone acetate-d3;2376035-90-2
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| PubChem CID |
9880
|
| 外观&性状 |
Crystals from diisopropyl ether
White crystalline powder |
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
525.9±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
200-201ºC
|
| 闪点 |
177.6±29.1 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.582
|
| LogP |
3.28
|
| tPSA |
60.44
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
903
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
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| SMILES |
C[C@@]12C(C(Cl)=C[C@]3([H])[C@]2([H])C[C@@]4(C)[C@@]3([H])CC[C@]4(OC(C)=O)C(C)=O)=CC([C@H]5[C@@H]1C5)=O
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| InChi Key |
UWFYSQMTEOIJJG-FDTZYFLXSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C24H29ClO4/c1-12(26)24(29-13(2)27)8-6-16-14-10-20(25)19-11-21(28)15-9-18(15)23(19,4)17(14)5-7-22(16,24)3/h10-11,14-18H,5-9H2,1-4H3/t14-,15+,16-,17-,18-,22-,23-,24-/m0/s1
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| 化学名 |
(2aR,3aS,3bS,3cS,5aS,6R,8aS,8bR)-6-acetyl-10-chloro-3b,5a-dimethyl-2-oxo-2,2a,3,3a,3b,3c,4,5,5a,6,7,8,8a,8b-tetradecahydrocyclopenta[a]cyclopropa[g]phenanthren-6-yl acetate
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| 别名 |
Cyprone, Cyprohexal, Ciproterona, Cyproteronum,Androcur, Cyprostat,Cyproteron, Procur, Neoproxil, Siterone.CYPROTERONE ACETATE; 427-51-0; Androcur; Cyproteroneacetate; Cyproterone 17-O-acetate; Cyproteron acetate; Cyproteron-R acetate; Cyprostat;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (4.96 mM) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入400 μL PEG300 中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.96 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.0mg/mL澄清EtOH储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.96 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 配方 7 中的溶解度: 1%DMSO+30% polyethylene glycol+1%Tween 80: 20 mg/mL 配方 8 中的溶解度: 12.5 mg/mL (31.02 mM) in Cremophor EL (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3984 mL | 11.9921 mL | 23.9843 mL | |
| 5 mM | 0.4797 mL | 2.3984 mL | 4.7969 mL | |
| 10 mM | 0.2398 mL | 1.1992 mL | 2.3984 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
PROTAC Androgen receptor degrader-1
Asedebart
Androgen receptor ligand 3
AR ligand-44 TFA
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