hSERT ( IC50 = 47.3 nM ); hNET ( IC50 = 531.3 nM )
Desvenlafaxine (WY 45233; O-Desmethylvenlafaxine) acts as a selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI), with primary targets being the serotonin transporter (SERT) and norepinephrine transporter (NET). It exhibits high affinity for SERT (Ki = 4.6 nM) and NET (Ki = 54.6 nM), and negligible affinity for the dopamine transporter (DAT, Ki > 1000 nM) and other neurotransmitter receptors (e.g., muscarinic, histaminergic, adrenergic receptors) [1]

去甲文拉法辛是一种血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂，是抗抑郁药文拉法辛的活性代谢物。与文拉法辛类似，去甲文拉法辛抑制神经元对血清素和去甲肾上腺素的摄取。去甲文拉法辛对人多巴胺 (DA) 转运蛋白显示出弱结合亲和力（100 μM 时抑制 62%）。 Desvenlafaxine 抑制 hSERT 或 hNET 的 [3H]5-HT 或 [3H]NE 摄取，IC50 分别为 47.3 和 531.3 nM。去甲文拉法辛具有抑制 CYP2D6 的潜力，这可能导致通过该途径代谢的药物浓度增加。去甲文拉法辛也可能诱导 CYP3A4，这可能会影响通过该酶代谢的药物的代谢。

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体外再摄取抑制实验显示，Desvenlafaxine可浓度依赖性地抑制大鼠前脑突触体对5-羟色胺（5-HT）的再摄取（IC50 = 13.7 nM），以及大鼠下丘脑突触体对去甲肾上腺素（NE）的再摄取（IC50 = 45.8 nM）；对大鼠纹状体突触体对多巴胺（DA）的再摄取无显著抑制作用（IC50 > 1000 nM）[1]

去甲文拉法辛迅速渗透雄性大鼠大脑和下丘脑。与雄性大鼠下丘脑的基线相比，去甲文拉法辛显着增加细胞外 NE 水平，但使用微透析对 DA 水平没有影响。去甲文拉法辛在 100 至 600 mg/天的剂量范围内表现出线性且与剂量成比例的药代动力学单剂量曲线。口服制剂的绝对生物利用度为80.5%。

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大鼠体内研究显示，口服给予Desvenlafaxine（10、30、100 mg/kg）后，其可剂量依赖性地升高海马区细胞外5-HT水平（100 mg/kg剂量下最大升高至基线的230%）和前额叶皮层细胞外NE水平（100 mg/kg剂量下最大升高至基线的180%）（通过微透析技术检测）；而细胞外DA水平未观察到显著变化[1]

SERT/NET结合实验：从表达人SERT或NET的细胞中制备细胞膜，将其与[³H]-帕罗西汀（用于SERT检测）或[³H]-尼索西汀（用于NET检测）以及不同浓度的Desvenlafaxine共同孵育。孵育结束后，通过过滤去除未结合的放射性配体，利用闪烁计数器测量结合部分的放射性强度，再通过Cheng-Prusoff方程计算Ki值，以评估Desvenlafaxine对SERT和NET的结合亲和力[1]
- 神经递质再摄取实验：从大鼠脑区（前脑用于5-HT检测、下丘脑用于NE检测、纹状体用于DA检测）制备突触体，将其分别与[³H]-5-HT、[³H]-NE或[³H]-DA以及不同浓度的Desvenlafaxine共同孵育。通过离心终止放射性神经递质的摄取过程，对突触体沉淀中的放射性进行定量分析。将抑制50%特异性神经递质再摄取所需的Desvenlafaxine浓度定义为IC50值[1]

溶于 0.25% Tween 80 和 0.5% 甲基纤维素溶液；30 mg/kg；灌胃给药
雄性 Sprague-Dawley 大鼠

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大鼠微透析研究：将雄性 Sprague-Dawley 大鼠麻醉，并将微透析探针植入海马（用于 5-HT 测定）或前额叶皮层（用于 NE 测定）。24 小时恢复期后，分别以 10、30 或 100 mg/kg 的剂量口服给予去甲文拉法辛（溶于 0.9% 生理盐水）。在给药前后每隔 20 分钟收集透析液样本，并采用高效液相色谱-电化学检测法 (HPLC-ED) 分析透析液中 5-HT 和 NE 的浓度[1]

吸收、分布和排泄
口服地文拉法辛的绝对口服生物利用度约为 80%。口服给药后达到最大浓度的时间 (Tmax) 估计为 7.5 小时。稳态下，100 mg 剂量 24 小时给药间隔内的 AUC 为 6747 ng/mL，Cmax 为 376 ng/mL。摄入高脂餐（800 至 1000 卡路里）可使地文拉法辛的 Cmax 增加约 16%，但对 AUC 无影响。
地文拉法辛主要经尿液排泄。口服给药 72 小时后，约 45% 的地文拉法辛以原形经尿液排出。给药剂量的约19%以葡萄糖醛酸苷代谢物的形式经尿液排出，不足5%以氧化代谢物（N,O-二去甲基文拉法辛）的形式排出。
去甲文拉法辛的稳态分布容积为3.4 L/kg。
在18至45岁的健康受试者中，服用100 mg去甲文拉法辛后，计算得出肾清除率为222 ± 82 mL/min。
去甲文拉法辛的血浆蛋白结合率较低（30%），且与药物浓度无关。静脉给药后，去甲文拉法辛的稳态分布容积为3.4 L/kg，表明其分布于非血管隔室。
口服普瑞斯汀（Pristiq）后的绝对口服生物利用度约为80%。口服给药后，血浆药物浓度达峰时间（Tmax）约为7.5小时。
口服给药72小时后，约45%的去甲文拉法辛以原形经尿液排出。约19%的给药剂量以葡萄糖醛酸苷代谢物的形式经尿液排出，<5%以氧化代谢物（N,O-二去甲基文拉法辛）的形式经尿液排出。
去甲文拉法辛可分泌至人乳中。
有关去甲文拉法辛（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
去甲文拉法辛主要通过结合代谢（由UGT同工酶介导），少量通过氧化代谢。 O-葡萄糖醛酸苷结合可能由 UGT1A1、UGT1A3、UGT2B4、UGT2B15 和 UGT2B17 催化。CYP3A4 以及可能的 CYP2C19 介导去甲文拉法辛的氧化代谢（N-去甲基化）生成 N,O-二去甲基文拉法辛。CYP2D6 代谢途径不参与。CYP2D6 代谢能力弱和强的受试者的去甲文拉法辛药代动力学相似。
去甲文拉法辛主要通过结合代谢（由 UGT 同工酶介导）进行代谢，少量通过氧化代谢进行代谢。CYP3A4 是介导去甲文拉法辛氧化代谢（N-去甲基化）的细胞色素 P450 同工酶。 CYP2D6 代谢途径不参与其中，服用 100 毫克后，CYP2D6 代谢不良和代谢广泛表型的受试者的去甲文拉法辛药代动力学相似。约19%的给药剂量以葡萄糖醛酸苷代谢物的形式经尿液排出，<5%以氧化代谢物（N,O-去甲基文拉法辛）的形式排出。

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生物半衰期
平均终末半衰期为11.1小时，肾功能和/或中重度肝功能损害患者的半衰期可能延长。
健康受试者和轻度肝功能损害受试者的平均半衰期约为10小时，而中度肝功能损害和重度肝功能损害受试者的平均半衰期分别延长至13小时和14小时。
平均终末半衰期约为11小时。

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吸收：健康志愿者口服去甲基文拉法辛后，平均绝对生物利用度约为80%，给药后5.5小时达到血浆峰浓度（Cmax）。食物不影响其吸收[1]
- 分布：地文拉法辛在人体内的分布容积 (Vd) 约为 40.4 L，血浆蛋白结合率约为 30%（在治疗浓度范围内与浓度无关）[1]
- 代谢：地文拉法辛主要在肝脏通过葡萄糖醛酸化（由 UGT1A1 和 UGT2B15 介导）代谢，少量通过 CYP3A4 代谢。它不是 CYP2D6 的底物，因此 CYP2D6 的基因多态性不影响其药代动力学[1]
- 排泄：地文拉法辛在人体内的消除半衰期 (t1/2) 约为 11 小时。给药剂量的约 45% 以原药形式经尿液排出，19% 以葡萄糖醛酸苷代谢物形式排出 [1]
- 参考文献 [2] 指出，去甲文拉法辛的半衰期比其母体药物文拉法辛长（t1/2：约 11 小时 vs. 约 3-4 小时），因此可以每日一次给药 [2]

药物相互作用
去甲文拉法辛在体外不抑制或诱导CYP3A4同工酶。同时服用去甲文拉法辛（每日400毫克；推荐剂量的8倍）和咪达唑仑（单次4毫克，CYP3A4底物）可使咪达唑仑的AUC和血浆峰浓度分别降低约31%和16%。生产商指出，同时服用去甲文拉法辛和经CYP3A4代谢的药物会导致后者的暴露量降低。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），包括去甲文拉法辛，可能会增加出血风险。同时服用阿司匹林、非甾体抗炎药、华法林和其他抗凝剂可能会进一步增加这种风险。病例报告和流行病学研究表明，使用干扰血清素再摄取的药物与胃肠道出血的发生存在关联。与选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）和选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）相关的出血事件包括瘀斑、血肿、鼻出血和瘀点，甚至危及生命的出血。生产商建议告知患者，同时服用去甲文拉法辛和阿司匹林或其他非甾体类抗炎药、华法林或其他影响凝血或出血的药物会增加出血风险。
去甲文拉法辛对细胞色素P-450（CYP）2D6同工酶的抑制作用很弱。在一项针对健康成年人的研究中，同时服用去甲文拉法辛（每日100毫克）和去甲丙咪嗪（单次50毫克，一种CYP2D6底物）可使去甲丙咪嗪的血浆峰浓度和AUC分别增加约25%和17%。生产商指出，去甲文拉法辛与经CYP2D6代谢的药物合用可导致后者血浆浓度升高。
在一项临床研究中，去甲文拉法辛并未加重酒精引起的精神和运动技能损害。然而，生产商建议在服用去甲文拉法辛期间避免同时饮酒。
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急性毒性：在小鼠中，去甲文拉法辛的口服半数致死量 (LD50) 大于 2000 mg/kg；在大鼠中，口服 LD50 大于 1500 mg/kg [1]
- 慢性毒性：一项为期 13 周的大鼠口服毒性研究（剂量：10、30、100 mg/kg/天）显示，在剂量高达 100 mg/kg/天时，未观察到与治疗相关的死亡或显著的器官毒性（肝脏、肾脏、心脏）。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 确定为 100 mg/kg/天 [1]
- 药物相互作用：体外研究表明，地文拉法辛不抑制主要的 CYP450 酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4），提示其与经这些酶代谢的药物发生药代动力学相互作用的风险较低 [1]
- 临床副作用（见 [2]）：临床试验中与地文拉法辛相关的最常见不良反应包括恶心 (21%)、头晕 (15%)、头痛 (14%) 和失眠 (10%)。这些副作用通常为轻度至中度，并在治疗的前 2 周内消退 [2]

[1]. Desvenlafaxine succinate: A new serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor. J Pharmacol Exp Ther, 2006. 318(2): p. 657-65.

[2]. Sopko, M.A., Jr., M.J. Ehret, and M. Grgas, Desvenlafaxine: another "me too" drug? Ann Pharmacother, 2008. 42(10): p. 1439-46.

O-去甲基文拉法辛是一种叔胺化合物，由N,N-二甲基乙胺在1位被1-羟基环己基和4-羟基苯基取代而成。它是药物文拉法辛的代谢产物。它既是海洋异生物质代谢产物，也是药物代谢产物和抗抑郁药。它属于环己醇类、酚类和叔胺类化合物。
去甲基文拉法辛（O-去甲基文拉法辛）是文拉法辛的O-去甲基化活性代谢产物。与母体药物一样，去甲基文拉法辛也是一种抗抑郁药，属于5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）类药物。它于2008年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗成人重度抑郁症（MDD）。重度抑郁症（MDD）是一种高发的精神疾病，仅在美国，其终生患病率就估计为16%，在欧洲为12.8%。尽管其确切的病理生理机制尚不清楚，但单胺类神经递质的失衡或缺乏已被广泛认为是其主要病因，这也是使用5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）治疗MDD的理论依据。去甲文拉法辛与文拉法辛具有非常相似的药理学特性、疗效和安全性。主要区别在于药物相互作用的可能性，因为文拉法辛主要通过CYP2D6代谢，而去甲文拉法辛则通过UGT结合；因此，当与影响CYP2D6途径的药物合用时，去甲文拉法辛发生药物相互作用的可能性较小。
去甲文拉法辛是一种5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂。去甲文拉法辛的作用机制是作为去甲肾上腺素再摄取抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂和细胞色素P450 2D6抑制剂。
去甲文拉法辛是一种具有抗抑郁活性的合成苯乙胺双环衍生物。由于其与突触前5-羟色胺和去甲肾上腺素转运蛋白具有高亲和力，去甲文拉法辛是一种选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂。通过阻断这两种转运蛋白，该药物延长了血清素和去甲肾上腺素这两种神经递质的活性，从而缓解抑郁状态。
它是文拉法辛的环己醇和苯酚衍生物及代谢物，作为一种血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 发挥作用，并用作抗抑郁药。
另见：琥珀酸去甲文拉法辛（有盐形式）；甲苯去甲文拉法辛（其活性成分）；富马酸去甲文拉法辛（其活性成分）……查看更多……

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药物适应症
去甲文拉法辛适用于治疗成人重度抑郁症。它也曾被用于治疗更年期女性的潮热（超适应症用药）。
FDA标签

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作用机制
去甲文拉法辛的抗抑郁作用的确切机制尚不清楚，但被认为与通过抑制血清素和去甲肾上腺素的再摄取来增强中枢神经系统中这两种神经递质的作用有关。具体而言，研究发现去甲文拉法辛能够以不同程度的亲和力抑制血清素、去甲肾上腺素和多巴胺转运体。去甲文拉法辛对血清素转运体的抑制亲和力是其对去甲肾上腺素转运体的10倍，对多巴胺转运体的抑制亲和力最低。
去甲文拉法辛的抗抑郁作用的确切机制尚未完全阐明，但似乎与该药物增强中枢神经系统中血清素能和去甲肾上腺素能活性有关。与文拉法辛和度洛西汀类似，去甲文拉法辛是神经元血清素和去甲肾上腺素再摄取的强效抑制剂；然而，在大多数患者中，以抑制血清素和去甲肾上腺素再摄取的浓度抑制多巴胺再摄取的可能性似乎不大。该药物不抑制单胺氧化酶 (MAO)，并且在体外实验中未显示出对毒蕈碱胆碱能受体、H1 组胺能受体、α1 肾上腺素能受体、多巴胺能受体、γ-氨基丁酸 (GABA) 受体、谷氨酸受体和阿片受体的显著亲和力。

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治疗用途
抗抑郁药；神经递质再摄取抑制剂
用于治疗重度抑郁症、广泛性焦虑症、社交焦虑症和惊恐障碍 /琥珀酸去甲文拉法辛一水合物/
与其他一些选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) 一样，琥珀酸去甲文拉法辛已被研究用于治疗绝经后妇女的血管舒缩症状。/未包含在美国产品标签中/
琥珀酸去甲文拉法辛用于治疗成人重度抑郁症。/包含在美国产品标签中/
最近的评论质疑5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 琥珀酸去甲文拉法辛是否比现有的SNRI具有任何实际的临床优势。以下案例表明，这种SNRI具有独特的安全性和益处。本文报告了一例患有吉尔伯特综合征、长期社交恐惧症以及近期未特定抑郁症的患者的病例。该患者在同时服用度洛西汀和文拉法辛后，发现肝转氨酶升高。随后，患者对去甲文拉法辛治疗有效，且未出现肝功能异常。对于这位吉尔伯特综合征患者而言，去甲文拉法辛不经细胞色素P450 (CYP) 2D6途径代谢，这或许可以解释其避免肝功能异常的原因，并提示该选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)可能对类似易感患者具有治疗作用。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：自杀意念和行为。短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为风险。这些研究并未显示24岁以上患者使用抗抑郁药会增加自杀意念和行为的风险；65岁及以上患者使用抗抑郁药则可降低自杀意念和行为的风险。所有年龄段开始接受抗抑郁治疗的患者，均应密切监测病情是否恶化以及是否出现自杀意念和行为。应告知患者家属和照护者密切观察并与处方医生沟通的必要性。普瑞斯汀（Pristiq）未获准用于儿童患者。
在中度或重度肾功能损害或终末期肾病（ESRD）患者中，普瑞斯汀的清除率降低，从而延长了药物的消除半衰期。因此，普瑞斯汀的暴露量可能出现具有临床意义的增加。重度肾功能损害或终末期肾病患者需要调整剂量（隔日50毫克）。对于中度或重度肾功能损害或终末期肾病（ESRD）患者，不应增加剂量。
已有血压持续升高的报道。在对照研究中，每日服用50-400毫克去甲文拉法辛的患者中，持续性高血压的发生率为0.7%-2.3%，其中每日服用400毫克的患者发生率可能更高（2.3%）。此外，已有去甲文拉法辛治疗期间出现需要立即治疗的高血压病例报道。血压持续升高可能对服用该药的患者产生不良后果。因此，生产商建议在开始去甲文拉法辛治疗前控制既往高血压，并在服用该药的患者中定期监测血压。对于既往患有高血压或其他可能因血压升高而加重病情的潜在疾病的患者，应谨慎使用去甲文拉法辛。对于治疗期间血压持续升高的患者，应考虑减少剂量或停药。使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）（包括去甲文拉法辛）治疗可能导致低钠血症。在许多情况下，低钠血症似乎是由抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起的。已有血清钠浓度低于110 mmol/L的病例报道。老年人以及服用利尿剂或存在其他容量不足的患者发生低钠血症的风险可能更高。低钠血症的体征和症状包括头痛、注意力不集中、记忆力减退、意识混乱、虚弱和步态不稳，这些症状可能导致跌倒；更严重和/或急性病例可能伴有幻觉、晕厥、癫痫发作、昏迷、呼吸骤停和死亡。对于出现症状性低钠血症的患者，应启动适当的医疗干预并考虑停药。
有关地文拉法辛（共 20 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
地文拉法辛是一种选择性 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂。体外实验表明，它对毒蕈碱-胆碱能受体、H1-组胺能受体或 α1-肾上腺素能受体均无显著活性，且对单胺氧化酶无抑制活性。地文拉法辛似乎对钙、氯、钾和钠离子通道无活性，也缺乏单胺氧化酶 (MAO) 抑制活性。体外实验还表明，它对心脏钾通道 hERG 无显著活性。在为期长达 8 周的临床研究中，研究人员对 1492 例接受去甲文拉法辛治疗的重度抑郁症患者和 984 例接受安慰剂治疗的患者进行了心电图检查。结果显示，去甲文拉法辛治疗组和安慰剂组患者的 QT、QTc、PR 和 QRS 间期均无临床意义上的差异。在一项采用前瞻性确定标准的全面 QTc 研究中，去甲文拉法辛并未引起 QT 间期延长。安慰剂组和去甲文拉法辛治疗组的 QRS 间期也未观察到差异。

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去甲文拉法辛是文拉法辛的主要活性代谢产物，文拉法辛是一种广泛使用的选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)。它被开发为一种独立的药物，以克服文拉法辛（由 CYP2D6 代谢）代谢的变异性 [1, 2]
- 在重度抑郁症 (MDD) 的临床试验中，去甲文拉法辛（50-400 毫克/天）与安慰剂相比，显著改善了蒙哥马利-奥斯伯格抑郁评定量表 (MADRS) 评分。治疗重度抑郁症 (MDD) 的推荐剂量为 50 mg/天（每日一次）[1, 2]
- 参考文献 [2] 将去甲文拉法辛 (Desvenlafaxine) 描述为“me too”药物，指出虽然它具有良好的药代动力学特征（每日一次给药，不依赖 CYP2D6），但与现有的 SNRI 类药物（例如文拉法辛、度洛西汀）相比，其疗效和安全性并未显示出优势[2]
- 去甲文拉法辛于 2008 年获得美国 FDA 批准用于治疗重度抑郁症 [2]

C16H25NO2

263.38

263.188

C, 72.96; H, 9.57; N, 5.32; O, 12.15

93413-62-8

Desvenlafaxine succinate hydrate; 386750-22-7; (S)-(+)-O-Desmethyl Venlafaxine-d6; 1062609-99-7; Desvenlafaxine succinate; 448904-47-0; Desvenlafaxine fumarate; 93414-04-1; Desvenlafaxine hydrochloride; 300827-87-6; (S)-(+)-O-Desmethyl Venlafaxine; 142761-12-4; (R)-(-)-O-Desmethyl Venlafaxine-d6; 1062609-96-4; 1147940-37-1 (benzoate)

125017

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

403.8±25.0 °C at 760 mmHg

208-213ºC

193.2±21.8 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.573

2.26

43.7

2

3

4

19

266

0

OC1C=CC(C(C2(CCCCC2)O)CN(C)C)=CC=1

KYYIDSXMWOZKMP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C16H25NO2/c1-17(2)12-15(13-6-8-14(18)9-7-13)16(19)10-4-3-5-11-16/h6-9,15,18-19H,3-5,10-12H2,1-2H3

4-[2-(dimethylamino)-1-(1-hydroxycyclohexyl)ethyl]phenol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 0.5% methylcellulose+0.2% Tween 80 : 30 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。