Potassium channel; ATP-sensitive potassium (K(ATP)) channels, including mitochondrial K(ATP) (mitoK(ATP)) channels [1][2][3][4]
ATP-sensitive K+ (KATP) channels in pancreatic β-cells (EC50 ~7–20 µM)
KATP channels in vascular smooth muscle (EC50 ~7–37 µM)
Mitochondrial KATP (mKATP) channels (EC50 ~2–27 µM)
Endothelial KATP channels
Succinate dehydrogenase (SDH) (IC50 ~32–49 µM)
Sarcolemmal KATP channels in cardiac myocytes (activation dependent on elevated cytosolic ADP)
Neurotransmitter release modulation in sympathetic and parasympathetic neurons
Mitochondrial F0F1 ATP synthase activation
Potential modulation of L-type Ca2+ channels and mitochondrial permeability transition pore [1]

其众多生理作用之一是减少二氮嗪 (Sch-6783) 引起的高血压和低血压。二氮嗪具有很强的抗氧化保护特性[1]。二氮嗪 (Sch-6783) 可保护 NSC-34 神经元，而 NSC-34 神经元是心血管系统神经损伤的主要原因。在 NSC-34 运动神经元中，二氮嗪促进 Nrf2 核转位并防止内源性氧化损伤 [2]。

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- 心脏保护作用：二氮嗪（Diazoxide）（10-100 μM）通过开放mitoK(ATP)通道保护离体心肌细胞免受缺血再灌注损伤，减少细胞内钙超载并降低乳酸脱氢酶（LDH）释放。它还能维持线粒体膜电位并抑制细胞色素c释放 [1]
- 通过抗氧化途径的神经保护作用：在培养的皮质神经元中，二氮嗪（Diazoxide）（10-50 μM）提高抗氧化酶（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶）活性，减少过氧化氢诱导的活性氧（ROS）生成。它还上调抗氧化通路的关键调节因子Nrf2和HO-1的表达，并减少神经元凋亡（通过TUNEL染色和caspase-3活性评估）[2]

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Diazoxide (10-100 µM) 在经历全局性或区域性缺血/再灌注损伤的离体灌流大鼠和兔心脏中，能增加冠状动脉流量并改善缺血后功能恢复（如左心室舒张末期压力、LDH释放）。[1]
Diazoxide (30-100 µM) 在离体灌流兔和小鼠心脏经历区域性缺血/再灌注后，能减少梗死面积。[1]
Diazoxide (10 µM) 在离体线粒体中直接增加钾离子（通过铊离子示踪）通量。[1]
Diazoxide (10-100 µM) 在某些实验体系（如离体心脏线粒体、神经元）中能去极化线粒体膜电位，而在其他体系中则无影响或能阻止由缺氧/复氧或活性氧诱导的线粒体膜电位去极化。[1]
Diazoxide (100 µM) 在代谢抑制条件下减轻离体兔心室肌细胞的肿胀。[1]
Diazoxide (100 µM) 药理性预处理可降低培养细胞中心脏L型钙通道密度和胞质钙瞬变幅度。[1]
Diazoxide (30-100 µM) 抑制离体豚鼠心房电刺激诱发的[3H]乙酰胆碱释放，并减少交感神经去甲肾上腺素的释放。[1]
Diazoxide (100 µM) 增加纯化心脏膜制剂的ATP酶活性，并通过稳定F0F1 ATP合酶催化位点的Mg-ADP来刺激线粒体ATP酶活性。[1]
据报道，Diazoxide (100 µM) 在H9c2细胞中诱导PKC-ε从细胞质向线粒体转位。[1]

二氮嗪 (Sch-6783) 可以减少复苏后的脑损伤，保护线粒体功能，阻止脑细胞关闭，并通过激活 mitoKATP 通道来激活 PKC 蓝 [3]。二氮嗪 (Sch-6783) 治疗可将野生型小鼠的眼内压降低 21.5 ± 3.2%，绝对 IOP 降低 3.9 ± 0.6 mm Hg [4]。

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- 心脏保护：在大鼠心肌缺血再灌注模型中，二氮嗪（Diazoxide）（30 mg/kg，腹腔注射）预处理与对照组相比，可减少40-50%的梗死面积，改善左心室功能，并降低心肌酶（CK-MB、肌钙蛋白I）释放。这种作用可被mitoK(ATP)通道抑制剂5-羟基癸酸（5-HD）阻断 [1]
- 心脏骤停中的神经保护：在窒息性心脏骤停大鼠模型中，复苏期间给予二氮嗪（Diazoxide）（10 mg/kg，静脉注射）可减轻复苏后脑损伤，表现为神经功能缺损评分降低、海马CA1区神经元丢失减少，以及脑组织中促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）水平降低。它还能维持脑内线粒体功能（提高ATP水平，减少ROS）[3]
- 降低眼内压：在正常血压家兔中，局部应用二氮嗪（Diazoxide）（0.5-2%溶液）可剂量依赖性地在1-2小时内降低眼内压（IOP）20-35%，效果持续4-6小时。K(ATP)通道阻滞剂格列本脲可抑制其降眼压作用 [4]

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在麻醉兔中，于30分钟区域性心肌缺血和3小时再灌注前静脉注射 diazoxide (1-10 mg/kg) 能显著减少梗死面积。[1]
在麻醉大鼠中，于30分钟区域性缺血和2小时再灌注前静脉注射 diazoxide (10 mg/kg) 能减少梗死面积。[1]
在开胸猪中，于30分钟区域性缺血和3小时再灌注前静脉注射 diazoxide (3.5 mg/kg) 能减少梗死面积。[1]
在仪器监测的狗中，于90分钟区域性冠状动脉闭塞和6小时再灌注前冠状动脉内输注 diazoxide (80 µM，而非8 µM) 可通过减少梗死面积提供部分保护。[1]
在麻醉狗中，于30分钟区域性缺血前静脉注射 diazoxide (2.5 mg/kg) 可增加缺血区域的跨壁心肌灌注。[1]
在小鼠中，于离体心脏经历40分钟全局性缺血和30分钟再灌注前24小时静脉注射 diazoxide (7 mg/kg)，可改善缺血后功能恢复。[1]
Diazoxide 的体内心脏保护作用可被KATP通道阻滞剂（如甲苯磺丁脲、格列本脲、HMR-1883、5-羟基癸酸盐）消除，并且在缺乏肌膜KATP通道的Kir6.2缺陷小鼠中无效。[1]

抗氧化酶活性测定：用二氮嗪（Diazoxide）（10-50 μM）处理皮质神经元后裂解细胞，取上清液用比色试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性。反应混合物含酶底物，通过测量特定波长的吸光度计算酶活性 [2]

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评估了Diazoxide对琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用。Diazoxide抑制SDH的半最大抑制浓度约为32 µM，在心脏组织中也发现类似数值（32-49 µM）。该抑制导致反映线粒体氧化状态的黄素蛋白荧光增加，其K1/2约为27 µM。[1]
Diazoxide激活KATP通道涉及稳定核苷酸结合折叠处的Mg-ADP复合物，这一机制也被认为与其激活线粒体ATP合酶有关。通道激活研究是在多种细胞类型（胰腺β细胞、平滑肌细胞、线粒体）中使用膜片钳电生理学和Rb+/K+通量测定法进行的。[1]

NSC-34细胞培养实验[2]
将运动神经元NSC-34细胞在37°C和5%CO2下在补充有10%胎牛血清（FBS）、1%青霉素/链霉素和0.04mM L-谷氨酰胺的Dulbecco改良Eagle培养基（DMEM）中培养。为了将NSC-34细胞分化为运动神经元和谷氨酸反应表型，用补充有1%FBS、1%青霉素/链霉素和1%改良Eagle培养基非必需氨基酸的DMEM/Ham's F12代替DMEM。将NSC-34细胞以低密度（3×104个细胞/ml）接种在24孔板中，并在接种后72小时用于毒性测定。对于处理，对照孔含有与含有化合物的孔（0.5%DMSO）相同的最终浓度的载体。

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谷氨酸毒性试验[2]
使NSC-34细胞在降低血清条件下分化8周，然后以3×104个细胞/ml的密度接种在24孔板中进行以下实验。将谷氨酸溶解在培养基中，并以10mM的浓度加入培养物中24小时。在谷氨酸暴露前2小时，用100µM二氮氧化物开始细胞处理。通过3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-二苯基溴化四氮唑（MTT）测定法测定细胞活力。

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过氧化氢暴露[2]
为了诱导氧化应激，将过氧化氢（H2O2）添加到0.2mM（储备30%）的最终浓度。将NSC-34细胞在37°C下暴露于H2O2 30分钟。然后移除培养基并用新鲜培养基替换24小时。在H2O2损伤前2小时和损伤后24小时，用100µM重氮氧化物处理细胞。MTT法测定细胞活力。

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- 神经元凋亡测定：培养的皮质神经元用二氮嗪（Diazoxide）（10-50 μM）预处理2小时，然后用过氧化氢（200 μM）处理24小时。通过TUNEL染色（荧光显微镜下计数TUNEL阳性细胞）和caspase-3活性测量（使用caspase-3底物的荧光测定法）评估凋亡 [2]
- 线粒体膜电位测定：离体心肌细胞在模拟缺血再灌注期间用二氮嗪（Diazoxide）（50 μM）处理。使用荧光染料JC-1评估线粒体膜电位，通过流式细胞术测量红/绿荧光比以指示电位完整性 [1]

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使用TMRE、JC-1等荧光染料或TPP+选择性电极，在包括离体大鼠心肌细胞、豚鼠心室肌细胞、培养的人心房来源心脏细胞、海马神经元和H9c2细胞等多种细胞类型中，测量了diazoxide对线粒体膜电位的影响。浓度范围为10 µM至500 µM，结果从无影响到去极化或保护免受应激诱导的去极化不等。[1]
使用铊离子作为替代物进行K+通量测定，以测量diazoxide在离体线粒体中诱导的K+移动。10 µM的diazoxide直接增加了Tl+通量。[1]
测量黄素蛋白荧光以评估diazoxide处理后线粒体黄素蛋白的氧化状态，该药物抑制SDH。观察到荧光增加，K1/2为27 µM。[1]
使用膜片钳记录来表征diazoxide对胰腺β细胞、血管平滑肌细胞和线粒体内膜中KATP通道的影响。测定了不同通道组成对药物的敏感性值。[1]
使用电刺激的离体豚鼠心房或回肠进行神经递质释放测定。在用diazoxide (30-100 µM) 处理后，测量[3H]乙酰胆碱或内源性去甲肾上腺素的释放，结果显示抑制效应。[1]

为了研究二氮嗪治疗的 EAE 小鼠中 Nrf2 的激活情况，我们进行了两种不同的给药方案：第一种方案是在 EAE 诱导的第一天开始治疗（预防），而第二种方案是在慢性期开始治疗，此时 EAE 临床评分 ≥ 1（出现临床症状，治疗）。经MOG免疫的小鼠分别通过灌胃给予0.8 mg/kg二氮嗪（治疗组）或稀释剂（0.3% DMSO水溶液，溶剂组），持续30天或15天。[2]

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\n大鼠：成年雄性Sprague-Dawley大鼠（每组n=10）诱导脑缺血后，于心肺复苏（CPR）30分钟后腹腔注射0.1% DMSO（1 mL；溶剂组）、二氮嗪（10 mg/kg；DZ组）或二氮嗪（10 mg/kg）联合5-羟基癸酸酯（5 mg/kg；DZ+5-HD组）。对照组（假手术组，n=5）进行假手术，不进行心脏骤停。测定线粒体呼吸控制率（RCR）。采用TUNEL染色评估脑细胞凋亡。采用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测大脑皮层中Bcl-2、Bax和蛋白激酶Cε (PKCε)的表达[3]。小鼠：将100 mM的二氮嗪储备液用10%聚氧乙烯蓖麻油的PBS溶液稀释制备。在C57BL/6野生型和Kir6.2(−/−)小鼠中，每只小鼠的一只眼睛滴入5 μL 5 mM的二氮嗪溶液，另一只对照眼滴入等比例的DMSO和10%聚氧乙烯蓖麻油溶液。分别于给药后1小时、4小时和23小时测量眼压。连续14天每日给予二氮嗪和赋形剂治疗[4]。
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\n - 心肌缺血再灌注模型：将大鼠麻醉，阻断左前降支冠状动脉30分钟，随后再灌注2小时。在阻断前30分钟腹腔注射二氮嗪（30 mg/kg）。采用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定梗死面积，并采用超声心动图评估心脏功能[1]。
\n - 窒息性心脏骤停模型：将大鼠进行8分钟的窒息性心脏骤停，随后进行复苏。在复苏开始时静脉注射二氮嗪（10 mg/kg）。连续7天每日评估神经功能，并采集脑组织进行组织病理学检查和细胞因子测定[3]
\n-眼压测量：将二氮嗪（0.5%、1%、2%生理盐水）或赋形剂滴入兔子的一只眼睛，另一只眼睛作为对照。在给药前以及给药后0.5、1、2、4、6小时使用眼压计测量眼压[4]
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\n兔心肌梗死模型：麻醉后的兔子接受冠状动脉手术闭塞30分钟，随后进行3小时的再灌注。在缺血损伤前，静脉注射二氮嗪，剂量为1 mg/kg或10 mg/kg。再灌注后评估梗死面积。 [1]
\n大鼠心肌梗死模型：麻醉后的大鼠接受30分钟的局部心肌缺血，随后进行2小时的再灌注。缺血前静脉注射二氮嗪（10 mg/kg）。测量梗死面积。[1]
\n犬心肌梗死和灌注模型：麻醉并植入仪器的犬接受90分钟的局部冠状动脉闭塞，随后进行6小时的再灌注。缺血前冠状动脉内输注二氮嗪（80 µM）。测定梗死面积。在另一项实验方案中，犬在30分钟的局部缺血前接受静脉注射二氮嗪（2.5 mg/kg），并使用标记微球测量心肌灌注。 [1]
\n小鼠心脏离体缺血/再灌注：将分离的小鼠心脏进行全心缺血（20-40分钟），随后进行再灌注（30-60分钟）。在缺血前，将二氮嗪（30-100 µM）加入灌注缓冲液中。评估功能恢复情况（例如，左心室收缩压）和梗死面积。在一些研究中，小鼠在心脏分离和缺血/再灌注前24小时接受静脉注射二氮嗪（7 mg/kg）。[1]
\n猪心肌梗死模型：开胸猪接受30分钟的局部冠状动脉闭塞，随后进行3小时的再灌注。在缺血前静脉注射二氮嗪（3.5 mg/kg）。评估梗死面积。[1]

吸收、分布和排泄
二氮嗪口服后易于吸收；然而，其吸收取决于剂型的溶解速率。二氮嗪的生物利用度为91%。
二氮嗪及其代谢物主要经尿液排泄。由于二氮嗪与蛋白质广泛结合，因此其排泄缓慢，半衰期较长。肾功能正常的受试者，口服二氮嗪后第一天尿排泄率达到峰值。
肾功能正常的成人二氮嗪的表观分布容积为13升（占体重的21%），而肾功能正常的儿童为2升（占体重的33%）。其他资料显示，二氮嗪的分布容积为0.21升/公斤。
肾功能正常的受试者静脉注射300毫克二氮嗪后，肾清除率为4毫升/分钟。其他资料显示，二氮嗪的清除率为 0.06 ml/min/kg。

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代谢/代谢物
二氮嗪在肝脏中通过 3-甲基氧化代谢，生成羟甲基 (MI) 和羧基 (M2) 衍生物。MI 衍生物随后发生硫酸盐结合。据估计，在肾功能正常的受试者中，54-60% 的二氮嗪被代谢。二氮嗪代谢物无活性，不参与其心血管活动。此外，二氮嗪代谢物不会将二氮嗪从蛋白结合位点置换出来。

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生物半衰期
口服给药后，肾功能正常的儿童的血浆二氮嗪半衰期为 9.5 至 24 小时，肾功能正常的成人的血浆二氮嗪半衰期为 20 至 72 小时。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日口服剂量不超过 175 毫克的二氮嗪，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。如果母亲需要口服二氮嗪，这并非停止母乳喂养的理由。建议监测婴儿的血糖，尤其是在新生儿期。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲因低血糖症每日口服 150 至 175 毫克二氮嗪，她哺乳的婴儿最初母乳喂养率为 10% 至 50%，1 个月大时母乳喂养率为 80%。婴儿出生30天后发育正常，未出现低血糖或高血糖症状。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
在正常成人中，二氮嗪的蛋白质结合率在77%至94%之间，具体取决于给药剂量。在肾功能衰竭患者中，蛋白质结合率在77%至87%之间。这种减少可能与肾功能衰竭患者体内白蛋白水平降低有关。

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- 低血压：在大鼠中，静脉注射二氮嗪（≥20 mg/kg）可引起短暂性低血压（平均动脉压下降 20-30%），持续 30-60 分钟，且可逆[1]
- 高血糖：在兔子中，重复局部应用二氮嗪（2% 溶液，每日两次，持续 7 天）对血糖水平无显著影响，表明全身吸收极少[4]

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口服二氮嗪（例如，Proglycem）的临床副作用包括呼吸困难、四肢肿胀、心动过速、胸痛、视力模糊、瘀伤或出血、异常虚弱和排尿次数减少。 [1]早期针对低血压患者的临床研究报告称，使用二氮嗪会增加心肌损伤（例如胸痛、ST段抬高），这可能与其降压作用有关。然而，大多数对照动物研究表明其具有心脏保护作用。[1]

[1]. Multiplicity of effectors of the cardioprotective agent, diazoxide. Pharmacol Ther. 2013 Nov;140(2):167-75.

[2]. K(ATP) channel opener diazoxide prevents neurodegeneration: a new mechanism of action viaantioxidative pathway activation. PLoS One. 2013 Sep 11;8(9):e75189.

[3]. Diazoxide Attenuates Postresuscitation Brain Injury in a Rat Model of Asphyxial Cardiac Arrest by Opening Mitochondrial ATP-Sensitive Potassium Channels. Biomed Res Int. 2016;2016:1253842.

[4]. ATP-sensitive potassium (K(ATP)) channel openers diazoxide and nicorandil lower intraocular pressure in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Jul 22;54(7):4892-9.

药效学
二氮嗪是一种钾通道激活剂，可增强细胞膜对钾离子的通透性。二氮嗪通过促进外周小动脉平滑肌的血管舒张作用，降低血压和外周血管阻力。二氮嗪引起的血压下降会导致反射性心率和心输出量增加。口服二氮嗪可剂量依赖性地升高血糖。在肾功能正常的患者中，这种作用通常在1小时内出现，持续时间不超过8小时。口服二氮嗪通常不会出现降压作用。静脉注射二氮嗪可能导致钠和水潴留、严重低血压、短暂性心肌或脑缺血以及胃肠道不适，如恶心、呕吐和腹部不适。口服二氮嗪可能导致酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷，尤其是在合并其他疾病的患者中。静脉注射或口服二氮嗪可能导致婴儿和新生儿发生肺动脉高压。

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- 二氮嗪 是一种典型的 K(ATP) 通道开放剂，对心脏和神经组织中的线粒体 K(ATP) 通道具有高度选择性。其心脏保护和神经保护作用主要通过维持线粒体功能和激活抗氧化途径来实现[1][2][3]。
该药物已在临床上用于治疗高血压（急性重度高血压）和低血糖，但其在心脏保护和神经保护方面的超适应症用途仍在临床前研究中[1]。
根据州或联邦政府的标签要求，二氮嗪可能引起发育毒性。
二氮嗪是一种苯并噻二嗪类化合物，是2H-1,2,4-苯并噻二嗪的S,S-二氧化物，其3位被甲基取代，7位被氯取代。作为一种外周血管扩张剂，它能增加血浆葡萄糖浓度并抑制胰腺β细胞分泌胰岛素。二氮嗪可口服用于治疗难治性低血糖，也可静脉注射用于治疗高血压急症。它具有多种药理作用，包括抗高血压药、钠通道阻滞剂、血管扩张剂、K-ATP通道激动剂、β-肾上腺素能激动剂、强心药、支气管扩张剂、拟交感神经药和利尿剂。它是一种苯并噻二嗪类、砜类和有机氯化合物。二氮嗪是一种非利尿性苯并噻二嗪衍生物，可激活ATP敏感性钾通道。它在化学结构上与噻嗪类利尿剂相关，但不抑制碳酸酐酶，也没有利尿或利钠作用。由于二氮嗪能够抑制胰岛素释放，因此常用于治疗高胰岛素血症性低血糖。二氮嗪也具有降压作用，并能降低小动脉平滑肌和血管阻力。静脉注射二氮嗪可用于治疗高血压急症；然而，这种特定剂型的二氮嗪在美国已不再使用。二氮嗪通常耐受性良好，其一些常见副作用包括体液潴留和电解质紊乱。2015年9月，美国食品药品监督管理局（FDA）发布了一项安全警示，指出上市后有报告称，二氮嗪可能导致婴儿和新生儿发生肺动脉高压。
二氮嗪是一种苯并噻二嗪衍生物，具有降血压和降血糖作用。二氮嗪可增加血管平滑肌细胞膜对钾离子的通透性，从而稳定膜动作电位并抑制血管平滑肌收缩；这会导致外周血管舒张并降低外周血管阻力。该药物还通过与胰岛β细胞的ATP敏感性钾通道相互作用来抑制胰岛素释放。
二氮嗪是一种小分子药物，其临床试验阶段最高为IV期（涵盖所有适应症），于1973年首次获批，目前有4个已获批适应症和6个在研适应症。
二氮嗪是一种苯并噻二嗪衍生物，是一种外周血管扩张剂，用于治疗高血压急症。它不具有利尿作用，这可能是因为它缺乏磺酰胺基团。

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二氮嗪是一种非利尿性苯并噻二嗪类药物，临床上用于治疗低血糖症（例如，先天性高胰岛素血症）以及作为血管扩张剂治疗高血压急症。其临床作用机制主要涉及开放胰腺和血管平滑肌的KATP通道。 [1]
二氮嗪是一种强效的心脏保护剂，可模拟缺血预适应（IPC）。在体外浓度范围约为10–100 µM或体内静脉注射1–10 mg/kg的浓度范围内，已在多种动物（大鼠、兔、狗、猪、人）中观察到其保护作用。[1]
二氮嗪的心脏保护作用可能源于其对多种效应分子的“非特异性”作用，包括各种KATP通道、线粒体能量代谢（通过抑制SDH并改善其功能）以及内皮功能和神经递质释放的调节，这些作用共同在心肌缺血期间重新平衡生理过程。[1]
二氮嗪缺乏特异性和选择性，在相似的浓度范围内影响多个靶点。因此，在解读声称其对单一靶点（例如mKATP通道）具有选择性作用的研究时，应谨慎。[1]

C8H7CLN2O2S

230.671379327774

229.991

C, 41.65; H, 3.06; Cl, 15.37; N, 12.14; O, 13.87; S, 13.90

364-98-7

Diazoxide-d3;1432063-51-8; 1098065-76-9 (Choline)

3019

White to gray solid powder

1.6±0.1 g/cm3

414.8±47.0 °C at 760 mmHg

>310°C

204.6±29.3 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.692

1.08

66.91

1

3

0

14

360

0

ClC1C=CC2=C(C=1)S(N=C(C)N2)(=O)=O

GDLBFKVLRPITMI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H7ClN2O2S/c1-5-10-7-3-2-6(9)4-8(7)14(12,13)11-5/h2-4H,1H3,(H,10,11)

7-chloro-3-methyl-4H-1$l^{6},2,4-benzothiadiazine 1,1-dioxide

Sch-6783; SRG-95213; Sch6783; diazoxide; 364-98-7; Hypertonalum; Mutabase; 7-Chloro-3-methyl-2H-1,2,4-benzothiadiazine 1,1-dioxide; Diazossido; SRG95213; Sch 6783; SRG 95213; Eudemine; Hyperstat; Proglycem; Hypertonalum; Proglicem

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 35 mg/mL (~151.73 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。