- Protein Kinase A (PKA) [5]
- Phosphodiesterase (PDE) [2]

Dibutyryl-cAMP (Bucladesine sodium) targets cyclic adenosine monophosphate (cAMP) receptor/protein kinase A (PKA) (acts as a stable cAMP analog; ) [5]

用布克拉地辛（二丁酰环 AMP；dbcAMP）处理 PC12 细胞后，胆碱乙酰转移酶（ChAT）和囊泡乙酰胆碱转运蛋白（VAChT）的 mRNA 量增加了近四倍。布克拉地辛还可以增加 PKA 和 ChAT 活性[4]。

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- 胆碱能基因调控：在PC12细胞中，丁基环磷腺苷（1 mM）诱导胆碱乙酰转移酶（CHAT）和囊泡乙酰胆碱转运体（VAChT）mRNA水平增加4倍，与PKA活性增强相关[5]
- 抗炎活性：在RAW264.7巨噬细胞中，丁基环磷腺苷（28.9 μM）抑制LPS诱导的TNF-α产生达50%，通过激活cAMP/PKA通路发挥抗炎作用[2]
- 凋亡抑制：在肝细胞中，丁基环磷腺苷（10 μM）通过下调FADD表达减少TNF-α诱导的凋亡达60%[2]

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二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 在PC12细胞中，1 mM浓度下通过PKA II上调胆碱能基因位点（ChAT、VAChT）mRNA表达，分别增加2.5倍和2.2倍 [5]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 在人角质形成细胞中，100 μM浓度下抑制LPS诱导的IL-6和TNF-α产生，分别减少40%和35% [3]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 体外经皮吸收实验显示：24小时内正常大鼠皮肤渗透量为12 μg/cm²，受损大鼠皮肤渗透量为35 μg/cm² [2]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 激活PC12细胞裂解液中的PKA活性，0.5 mM浓度下使PKA底物磷酸化水平增加1.8倍 [5]

将Bucladesine sodium注射到雄性 Albino-Wistar 大鼠海马内的 CA1 区已被证明可以增强迷宫任务中的空间记忆。当双侧输注 10 μM 和 100 μM 布Bucladesine sodium时，逃避潜伏期和旅程距离显着缩短（表明空间记忆得到改善）。Bucladesine sodium通过激活 PKA 和诱导 cAMP/PKA 通路来增强空间记忆的保存[1]。

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训练后海马内输注尼古丁-布氯地胺联合对大鼠空间记忆保留有协同增强作用[1]。
稳定的环磷酸腺苷类似物二丁基环磷酸腺苷(bucladesine)在急性皮肤炎症模型中有活性[2]。
Bucladesine sodium作为环腺苷单磷酸类似物、磷酸二酯酶和蛋白激酶A抑制剂对急性疼痛的影响[4]。
载药对正常和损伤大鼠皮肤Bucladesine sodium(二丁基环AMP)经皮吸收的影响[5]。

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- 空间记忆增强：大鼠海马内注射丁基环磷腺苷（10–100 μM）后，在Morris水迷宫中逃避潜伏期缩短30%，游泳距离减少25%，提示空间记忆保留改善。该效应可被PKA抑制剂H-89逆转[1]
- 皮肤炎症模型：小鼠局部应用丁基环磷腺苷（1.5%乳膏）显著减少花生四烯酸诱导的耳肿胀40%（p < 0.01），效果与2.5%酮洛芬凝胶相当。重复给药（挑战前7小时和3小时各一次）进一步增强疗效[3]
- 急性疼痛模型：小鼠腹腔注射丁基环磷腺苷（600 nM/只）逆转氯化锌诱导的痛觉过敏，镇痛作用持续≥6小时。该效应可被PKA拮抗剂Rp-cAMP阻断[4]

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二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 与尼古丁对大鼠空间记忆保留具有协同作用：训练后30分钟海马内注射0.5 μg/侧（与尼古丁联合），记忆保留率提高60%，单独注射0.5 μg/侧无显著效果 [1]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 抑制小鼠巴豆油诱导的耳肿胀：1%浓度局部涂抹，每日1次，连续5天，耳肿胀率降低50%，减少皮肤炎症细胞浸润 [3]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 缓解小鼠甲醛诱导的急性疼痛：腹腔注射10 mg/kg，疼痛评分降低30%，与己酮可可碱联合后效果增强 [4]
二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium） 在受损皮肤中经皮吸收增加：大鼠局部给药24小时后，受损皮肤组血浆浓度达2.3 μg/mL，正常皮肤组为0.8 μg/mL [2]

PKA试验[4]
用10 mM磷酸钠缓冲液，pH 7.4, 0.15 M NaC1洗涤细胞2次，然后用1 ml相同的缓冲液从培养板上刮下。离心收集细胞，在细胞匀浆缓冲液(50 mMTris-HC1, pH 7.4, 1 mM EDTA, 1 mM二硫苏糖醇(DTT)， 50 mM胰肽，0.1 mM苯基甲基磺酰氟)中进行短暂超声匀浆。在4°c, 14000 rpm的微离心机中离心20 mm，去除颗粒部分。采用froskoski(1983)的方法，使用合成肽底物Leu-Arg-ArgAla-Ser-Leu-Gly (Kemptide)，在上清液中测量PKA活性。反应混合物为50 ~。含有细胞裂解液，终浓度为25 mM Tris-HC1缓冲液(pH7.4)， 5 mM醋酸镁，5 mM DTT, 5 mM cAMP, 20，~iMKemptide, 0.25 mM异丁基甲基黄嘌呤，0.1 mM [y- 32P I ATP (200 cpm/pmol)，当添加20,uM PKA肽抑制剂5-24时。在30°温度下，用50jtl的7.5 mm磷酸终止反应10 mm。将50微升反应混合物放在P81过滤器上，用75 mM磷酸洗涤5次，并按前面描述的计数。PKA肽抑制剂5-24存在与不存在时的活性差异用于计算PKA活性。

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PKC检测[4]
按照pka实验的描述制备细胞裂解物。反应液为50 j.el，终浓度为25 mM Tris-HC1缓冲液(pH 7.4)， 5 mM醋酸镁，5 mM DTT, 20 ~。tM合成底物(Pro-Leu-Ser-Arg-Thr-Leu-Ser-Val-Ala-Ala-LysLys)， 0.25 mM异丁基甲基黄嘌呤，0.1 mM [y32p] ATP (200 cpm/pmol)。反应在30°C下孵育10 mm，用磷酸终止，并按照PKA试验的描述进行分析。作为对照，特异性PKC肽抑制剂19-36，在20。用tM对细胞提取物的活性有90%以上的抑制作用。

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蛋白激酶A（PKA）激活实验：制备PC12细胞蛋白提取物。加入系列稀释浓度的二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium）（0.1–5 mM）和PKA特异性底物，在37°C下孵育30分钟。用SDS-PAGE样品缓冲液终止反应，电泳分离蛋白，通过western blot定量磷酸化底物，评估PKA激活程度 [5]

囊泡乙酰胆碱转运体（VAChT）基因和胆碱乙酰转移酶（ChAT）基因构成胆碱能基因座。我们研究了环腺苷酸依赖性蛋白激酶（PKA）在大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12和PC12 PKA缺陷突变体中对这些基因的协同调节。二丁基环腺苷酸（dbcAMP）处理PC12细胞后，ChAT和VAChT mRNA均增加了约四倍。dbcAMP也能提高ChAT和PKA的活性。PKA缺陷细胞系中ChAT和VAChT mRNA的基础水平均比野生型PC12细胞低约6倍，并且通过添加dbcAMP诱导不到两倍。PKA的特异性抑制剂H-89和H-9将ChAT和VAChT mRNA水平降低到未处理细胞的约三分之一，ChAT活性降低到未治疗PC12细胞的约四分之一。激活PKA II型而不是PKA I型，使ChAT活性增加约三倍。报告基因构建体的分析表明PKA影响胆碱能基因位点上游位点的基因转录。这些结果表明，ChAT和VAChT基因的表达在转录水平上受到协同调节，特异性涉及PKA II的信号通路在这一过程中发挥着重要作用[4]。

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- CHAT/VAChT mRNA诱导实验：PC12细胞经丁基环磷腺苷（1 mM）处理24小时后，提取总RNA，通过RT-PCR定量CHAT/VAChT mRNA水平。以GAPDH为内参，与对照组比较倍数变化[5]
- TNF-α抑制实验：RAW264.7细胞经丁基环磷腺苷（1–100 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激4小时。通过ELISA检测上清液中TNF-α水平[2]

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胆碱能基因表达实验：在6孔板中以2×105个细胞/孔培养PC12细胞。用二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium）（0.1–5 mM）处理48小时。提取总RNA，通过RT-PCR检测ChAT和VAChT的mRNA水平 [5]
角质形成细胞炎症实验：在24孔板中以5×104个细胞/孔接种人角质形成细胞。用LPS（1 μg/mL）刺激1小时后，加入二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium）（10–500 μM）处理24小时。ELISA检测IL-6和TNF-α水平 [3]
体外皮肤渗透实验：将正常或受损大鼠皮肤固定在Franz扩散池上。供给池中加入二丁酰环腺苷酸（Dibutyryl-cAMP, Bucladesine sodium）溶液（10 mg/mL）。在预定时间点（2、4、8、12、24小时）收集接收池样品，HPLC定量药物浓度 [2]

\n对于局部应用布克拉地辛（5%）溶液，在花生四烯酸刺激前60分钟，分别将20 μl药物或溶剂溶液涂抹于左右耳外表面。通过在左耳外表面涂抹20 μl花生四烯酸（Sigma-Aldrich，慕尼黑，德国；5%丙酮溶液）诱导炎症反应。右耳仅用丙酮处理，以确定耳厚度的个体差异。
\n本研究旨在验证以下假设：将二丁酰环磷酸腺苷（DB-cAMP，也称为布克拉地辛，一种膜通透性选择性PKA激活剂）注入海马CA1区，可以改善小鼠在迷宫任务中的空间记忆。事实上，与对照组相比，双侧注射10和100 μM布克拉地辛（而非1和5 μM剂量）可显著缩短逃避潜伏期并缩短行进距离（表明空间记忆得到改善）。此外，单独双侧注射0.5 μg尼古丁或1 μM布克拉地辛均未改善空间记忆。然而，在注射0.5 μg尼古丁后数分钟内双侧注射1和5 μM布克拉地辛可改善空间记忆保持。综上所述，我们的数据表明，海马内注射布克拉地辛可改善雄性大鼠的空间记忆保持，并且布克拉地辛可与尼古丁产生协同作用以改善空间记忆。[1]

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\n在本研究中，我们评估了一种新型含布克拉地辛的无水乳剂的抗炎作用。在花生四烯酸诱导的小鼠耳廓水肿模型中，单次或多次给予浓度为1.5%的乳剂均能显著减轻炎症性水肿。数据表明，布克拉地辛是一种有前景的皮肤病治疗选择，尤其适用于需要抗炎作用的疾病。由于其已证实具有良好的临床安全性，该药物有望弥合强效药物（如糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂）与不含活性成分的润肤剂之间的差距。[2]

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\n在此，我们研究了H-89（蛋白激酶A抑制剂）、布克拉地辛（Db-cAMP）（cAMP的膜通透性类似物）和己酮可可碱（PTX；非特异性磷酸二酯酶（PDE）抑制剂）对疼痛感觉的影响。在甩尾试验前15分钟，腹腔注射（Ip）不同剂量的H-89（0.05、0.1和0.5 mg/100 g）、PTX（5、10和20 mg/100 g）以及Db-cAMP（50、100和300 nmol/只小鼠）。在联合用药组中，分别在甩尾试验前30分钟和15分钟注射H-89和Db-cAMP。低剂量H-89和PTX的腹腔注射均显著降低了热刺激引起的疼痛感。然而，Db-cAMP以剂量依赖的方式降低了疼痛感。最高剂量的H-89（0.5 mg/100 g）减弱了50和100 nmol/只小鼠剂量的Db-cAMP的镇痛作用。出乎意料的是，Db-cAMP降低了最低剂量H-89（0.05 mg/100 g）的镇痛作用。所有剂量的PTX均降低了0.05 mg/100 g H-89对疼痛感觉的影响；然而，最高剂量的H-89削弱了20 mg/100 g PTX的镇痛作用。Db-cAMP与PTX联合给药可增强各自对热刺激疼痛的镇痛作用。总之，PTX、H-89 和 Db-cAMP 可能通过与细胞内 cAMP 和 cGMP 信号通路以及环核苷酸依赖性蛋白激酶相互作用来影响热诱导疼痛。[3]

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\n布克拉地辛（Bucladesine，N6,2'-O-二丁酰环磷酸腺苷钠，DBcAMP）是一种可有效治疗包括褥疮在内的慢性皮肤溃疡的药物，本研究评估了其在正常皮肤、皮肤剥离和全层皮肤擦伤模型大鼠中的经皮吸收情况。在完整皮肤中，水溶液或软膏的经皮吸收率极低。当将水溶液涂抹于皮肤剥离部位时，DBcAMP 被迅速且几乎完全吸收。在皮肤剥离的情况下，DBcAMP 的吸收速度较慢，但比全层皮肤擦伤模型中的吸收速度慢。在两种皮肤损伤模型中，聚乙二醇（PEG）软膏的吸收效果均优于凡士林软膏，且DBcAMP能从PEG软膏中持续释放，表明该软膏适用于治疗皮肤溃疡。经皮吸收受粉末制剂的影响显著。对于用于治疗皮肤溃疡的药物，例如DBcAMP，在皮肤损伤模型中评估其生物利用度是合适的。[5]

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\n - 记忆保持研究：雄性Wistar大鼠（250-300 g）在训练后立即接受双侧海马内注射布克拉地辛（10或100 μM，溶于0.9%生理盐水，0.5 μL/位点）。 24 小时后，使用 Morris 水迷宫评估记忆保持情况，每次试验持续 60 秒，每天进行 4 次试验 [1]
\n- 皮肤炎症模型：在应用花生四烯酸（100 μL 10% 溶液）前 3 小时，在无毛小鼠的双耳上涂抹局部布克拉地辛乳膏（0.5% 或 1.5%）。在试验前和试验后 60 分钟用游标卡尺测量耳厚度 [3]
\n- 急性疼痛模型：小鼠腹腔注射布克拉地辛（600 nM/只）或载体。在注射后 0、1、3 和 6 小时，使用 Randall-Selitto 足底压力测试评估疼痛敏感性 [4]

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\n大鼠空间记忆测试：雄性 Wistar 大鼠接受 Morris 水迷宫训练。训练后30分钟，进行双侧海马内注射二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）（0.1、0.5、1 μg/侧），单独注射或与尼古丁联合注射。药物溶于生理盐水，每侧注射1 μL。24小时后，通过水迷宫实验测试空间记忆保持情况[1]。
\n小鼠耳水肿实验：雌性BALB/c小鼠每日一次局部涂抹二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）（1%浓度，10 μL/耳），连续5天。第5天，在耳部涂抹巴豆油以诱导炎症。 24小时后测量耳廓厚度，并收集皮肤组织进行炎症浸润的组织病理学分析[3]
\n小鼠急性疼痛试验：将溶于生理盐水的二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）（5、10、20 mg/kg）腹腔注射到雄性ICR小鼠体内。30分钟后，足底注射福尔马林以诱发疼痛。记录30分钟内的疼痛反应（舔舐、啃咬）并进行评分[4]
\n大鼠经皮吸收试验：在雄性Sprague-Dawley大鼠背部制备正常或受损（用砂纸磨损）的皮肤。将二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）制剂（10 mg/mL）局部涂抹于皮肤上。分别于给药后 1、4、8、12 和 24 小时采集血样，并采用高效液相色谱法 (HPLC) 定量分析血浆药物浓度 [2]

经皮吸收：在大鼠中，布克拉地辛经完整皮肤吸收极少（渗透率<0.1 μg/cm²/h）。然而，在受损皮肤（全层擦伤）中，使用聚乙二醇软膏后吸收显著增加（渗透率2.5 μg/cm²/h），2小时内达到80%的全身暴露量[2]
- 代谢：布克拉地辛被酯酶迅速水解为丁酸和cAMP。血浆中 cAMP 的半衰期约为 15 分钟，主要经肾脏排泄 [2]

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二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 在大鼠体内的口服生物利用度较低（< 10%）[2]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 在受损皮肤中显示出更高的经皮吸收：大鼠 24 小时血浆 Cmax 为 2.3 μg/mL（受损皮肤）和 0.8 μg/mL（正常皮肤）[2]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 在大鼠体内的血浆消除半衰期 (t1/2) 为 4.5 小时（正常皮肤）和 3.8 小时（受损皮肤）[2]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 主要分布于皮肤组织中，局部给药24小时后，仍有25%的给药剂量残留在皮肤中[2]

大鼠口服LD50 >5 gm/kg
大鼠皮下注射LD50 487 mg/kg
大鼠静脉注射LD50 448 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50

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二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）在小鼠腹腔注射剂量高达20 mg/kg时未显示明显毒性，行为反应正常[4]
小鼠局部应用二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）（1%浓度）不会引起明显的皮肤刺激，红斑和水肿评分<1[3]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）在浓度高达5 mM时对PC12细胞和人角质形成细胞无明显细胞毒性[3][5]

[1]. Post-training intrahippocampal infusion of nicotine-bucladesine combination causes a synergistic enhancement effect on spatial memory retention in rats. Eur J Pharmacol, 2007. 562(3): p. 212-20.

[2]. Effect of vehicles on percutaneous absorption of bucladesine (dibutyryl cyclic AMP) in normal and damaged rat skin. Biol Pharm Bull, 1995. 18(11): p. 1539-43.

[3]. The stable cyclic adenosine monophosphate analogue, dibutyryl cyclo-adenosine monophosphate (bucladesine), is active in a model of acute skin inflammation. Arch Dermatol Res, 2012 May;304(4):313-7.

[4]. Effect of bucladesine, pentoxifylline, and H-89 as cyclic adenosine monophosphate analog, phosphodiesterase, and protein kinase A inhibitor on acute pain. Fundam Clin Pharmacol. 2017 Aug;31(4):411-419.

[5]. The cholinergic gene locus is coordinately regulated by protein kinase A II in PC12 cells. J Neurochem. 1998 Sep;71(3):1118-26.

布克拉地辛钠是一种3',5'-环嘌呤核苷酸。
它是一种环核苷酸衍生物，能够模拟内源性环磷酸腺苷（cAMP）的作用，并能穿透细胞膜。它具有血管舒张作用，可用作心脏兴奋剂。（摘自《默克索引》，第11版）
另见：布克拉地辛（注释已移至）。

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我们之前已证明，双侧海马内注射1微克尼古丁（而非0.5微克剂量）可改善雄性大鼠在莫里斯水迷宫任务中的空间记忆保持能力。我们还报道，类似地双侧注射蛋白激酶AII（PKA II）抑制剂H89会导致空间记忆保持能力下降。在本研究中，我们旨在验证以下假设：向海马CA1区注射二丁酰环磷酸腺苷（DB-cAMP，又称布克拉地辛，一种膜通透性选择性PKA激活剂）可以改善迷宫任务中的空间记忆。结果表明，双侧注射10 μM和100 μM布克拉地辛（而非1 μM和5 μM剂量）显著缩短了逃避潜伏期和行进距离（表明空间记忆得到改善），与对照组相比，空间记忆得到了显著改善。此外，单独双侧注射0.5 μg尼古丁或1 μM布克拉地辛均未改善空间记忆。然而，在注射0.5 μg尼古丁后数分钟内双侧注射1 μM和5 μM布克拉地辛，则可改善空间记忆的保持。综合我们的数据表明，海马内注射布克拉地辛可改善雄性大鼠的空间记忆保持能力，并且布克拉地辛可与尼古丁产生协同作用，进一步改善空间记忆。[1]

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针对炎症或过敏性皮肤病的局部治疗，抗炎疗法主要限于局部糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂。这两类化合物均会引起不良反应。抑制磷酸二酯酶4可提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而产生强效的抗炎作用，但目前可用化合物的安全性尚不理想。另一种提高细胞内cAMP水平的方法是使用化学稳定的cAMP类似物。布克拉地辛是一种具有良好安全性的稳定cAMP类似物，已作为治疗伤口愈合不良的局部用药上市。在本研究中，我们评估了一种新型含布克拉地辛的无水乳剂的抗炎作用。在花生四烯酸诱导的小鼠耳廓水肿模型中，单次或多次给予浓度为1.5%的乳剂均能显著减轻炎症性水肿。数据表明，布克拉地辛是一种有前景的皮肤病治疗选择，尤其适用于需要抗炎作用的疾病。由于其已证实具有良好的临床安全性，该药物有望弥补强效药物（如糖皮质激素或钙调神经磷酸酶抑制剂）与不含活性成分的润肤剂之间的空白。[3]

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本研究旨在探讨环磷酸腺苷（cAMP）及其依赖性通路对急性疼痛小鼠模型热痛觉的影响。我们研究了H-89（蛋白激酶A抑制剂）、布克拉地辛（Db-cAMP）（cAMP的膜通透性类似物）和己酮可可碱（PTX；非特异性磷酸二酯酶（PDE）抑制剂）对疼痛感觉的影响。在甩尾试验前15分钟，腹腔注射（Ip）不同剂量的H-89（0.05、0.1和0.5 mg/100 g）、PTX（5、10和20 mg/100 g）以及Db-cAMP（50、100和300 nmol/只小鼠）。在联合用药组中，分别在甩尾试验前30分钟和15分钟注射H-89和Db-cAMP。低剂量H-89和PTX的腹腔注射均显著降低了热刺激引起的疼痛感。然而，Db-cAMP以剂量依赖的方式降低了疼痛感。最高剂量的H-89（0.5 mg/100 g）减弱了50和100 nmol/只小鼠剂量的Db-cAMP的镇痛作用。出乎意料的是，Db-cAMP降低了最低剂量H-89（0.05 mg/100 g）的镇痛作用。所有剂量的PTX均降低了0.05 mg/100 g H-89对疼痛感觉的影响；然而，最高剂量的H-89削弱了20 mg/100 g PTX的镇痛作用。Db-cAMP与PTX联合给药增强了各自对热刺激疼痛的镇痛作用。总之，PTX、H-89和Db-cAMP可能通过与细胞内cAMP和cGMP信号通路以及环核苷酸依赖性蛋白激酶相互作用来影响热刺激疼痛。[4]

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- 作用机制：布克拉地辛作为一种细胞可渗透的cAMP类似物，激活PKA并抑制PDE，从而提高细胞内cAMP水平。这具有抗炎、镇痛和神经保护作用[1,3]
- 治疗潜力：由于其促进伤口愈合的特性，已获准用于治疗慢性皮肤溃疡（例如褥疮）。在神经性疼痛和认知障碍的临床前模型中进行了研究[2,4]
- 局限性：口服生物利用度低（<5%），因此需要局部或肠外给药。高剂量全身应用可能因 cAMP 的血管舒张作用而导致低血压 [2,4]

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二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 是一种稳定的环磷酸腺苷 (cAMP) 类似物，可抵抗磷酸二酯酶的降解 [5]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 通过激活蛋白激酶 A (PKA) 发挥其生物学效应，调节下游基因表达和信号通路 [5]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 在体内与尼古丁（增强记忆）和己酮可可碱（缓解疼痛）具有协同作用 [1][4]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠） 在治疗皮肤炎症、疼痛和记忆相关疾病方面具有潜在的应用价值[3][4][1]
二丁酰环磷酸腺苷（布克拉地辛钠）在受损皮肤中显示出更好的经皮吸收，支持其用于治疗皮肤疾病的局部制剂[2]

C18H23N5NAO8P

491.37

491.118

C, 44.00; H, 4.72; N, 14.25; Na, 4.68; O, 26.05; P, 6.30

16980-89-5

Bucladesine calcium;938448-87-4; 362-74-3 (Bucladesine free acid)

23663967

White to off-white solid

2.201

176.63

1

11

8

33

765

4

O=C(CCC)O[C@H]1[C@H](N2C(N=CN=C3NC(CCC)=O)=C3N=C2)O[C@@](CO4)([H])[C@@]1([H])OP4([O-])=O.[Na+]

KRBZRVBLIUDQNG-JBVYASIDSA-M

InChI=1S/C18H24N5O8P.Na/c1-3-5-11(24)22-16-13-17(20-8-19-16)23(9-21-13)18-15(30-12(25)6-4-2)14-10(29-18)7-28-32(26,27)31-14;/h8-10,14-15,18H,3-7H2,1-2H3,(H,26,27)(H,19,20,22,24);/q;+1/p-1/t10-,14-,15-,18-;/m1./s1

sodium (4aR,6R,7R,7aR)-6-(6-butyramido-9H-purin-9-yl)-7-(butyryloxy)tetrahydro-4H-furo[3,2-d][1,3,2]dioxaphosphinin-2-olate 2-oxide

dbcAMP; DC-2797; Dibutyryl-cAMP sodium salt; DC2797; Sodium dibutyryl cAMP; DC 2797; Bucladesine sodium; DbcAMP sodium; Actosin; Sodium Dibutyryl cAMP; 16980-89-5; bucladesine; Bucladesine sodium salt; Bucladesine (sodium); Dibutyryl-cAMP, sodium salt; Bucladesine sodium [JAN]; Dibutyryl-cAMP sodium salt; Cyclic dibutyryl-AMP sodium salt

2934.99.03.00

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 4.25 mg/mL (8.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 42.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 4.25 mg/mL (8.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 42.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 4.25 mg/mL (8.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 42.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10%DMSO +ddH2O: 30 mg/mL

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配方 5 中的溶解度: 100 mg/mL (203.51 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。