Dimethylcurcumin 中文名称: 四甲基姜黄素

别名: ASC-J9; ASC-J-9; ASC J9; GO-Y025; GO-Y 025; GO Y025; 二甲基姜黄素;四甲基姜黄素

目录号: V4725 纯度: ≥98%

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二甲基姜黄素（原名 ASC-J9；GO-Y025）是雄激素受体（AR）降解增强剂，可有效抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖和侵袭。

Dimethylcurcumin CAS号: 52328-98-0
产品类别: Androgen Receptor

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

二甲基姜黄素（原名 ASC-J9；GO-Y025）是一种雄激素受体 (AR) 降解增强剂，可有效抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖和侵袭。二甲基姜黄素通过靶向雄激素受体依赖性 HIF2α/VEGF 信号通路抑制肾细胞癌进展。ASC-J9 治疗通过增加单核细胞/巨噬细胞的募集（涉及促进 BCG 附着/内化）增强 BCG 抑制膀胱癌细胞增殖的功效。通过增加整合素-α5β1 表达和 IL6 释放来抑制膀胱癌细胞。

生物活性&实验参考方法

靶点	androgen receptor (AR) degradation enhancer Dimethylcurcumin (also referred to as ASC-J9 in the literature) is an androgen receptor (AR) degradation enhancer [1]
体外研究 (In Vitro)	在一系列人类 PCa 细胞中，二甲基姜黄素 (ASC-J9) 可以剂量依赖性方式降解 fAR 和 AR3。在 CWR22Rv1-fARKD 细胞中，二甲基姜黄素 (ASC-J9) 还可以有效阻断 AR 靶向的基因。在所有三种 PCa 细胞系中，二甲基姜黄素 (ASC-J9)（5 或 10 µM）可有效减少 DHT 诱导的细胞增殖。二甲基姜黄素 (ASC-J9) 分解 C81 和 C4-2 细胞中的 fAR 和异位 AR3，从而抑制 AR 靶向的细胞和基因的发育 [1]。二甲基姜黄素 (ASC-J9) 断开 AR 和 AR 共调节因子之间的连接，从而优先促进 AR 的降解。当 ASC-J9 AR-112Q 存在时，细胞积累较少的 AR。二甲基姜黄素 (ASC-J9) 可抑制 AR-112Q 的 SBMA PC12/AR-112Q 细胞聚集 [2]。 Dimethylcurcumin (ASC-J9) 在多种人去势抵抗性前列腺癌细胞系（包括C81、C4-2和CWR22Rv1细胞）中，以剂量依赖的方式降解全长雄激素受体和剪接变体AR3（AR-V7），这通过处理24小时后的蛋白质印迹分析证实 [1]。通过定量实时PCR检测，10 µM的Dimethylcurcumin处理抑制了1 nM二氢睾酮在C81、C4-2和CWR22Rv1细胞中诱导的经典AR靶基因（PSA、TMPRSS2、FKBP5）的mRNA表达 [1]。 10 µM的Dimethylcurcumin也抑制了CWR22Rv1和CWR22Rv1-fARKD（fAR敲低）细胞中AR3特异性靶基因（Akt1和c-Myc）的表达 [1]。在荧光素酶报告基因实验中（MMTV-Luc和ARE4-Luc），10 µM的Dimethylcurcumin抑制了1 nM DHT在C81、C4-2和CWR22Rv1细胞中诱导的AR转录活性 [1]。通过MTT实验测定，5 µM和10 µM的Dimethylcurcumin显著抑制了1 nM DHT在C81、C4-2和CWR22Rv1细胞中诱导的细胞生长（增殖）。它也在没有DHT的情况下抑制了CWR22Rv1-fARKD细胞的生长 [1]。在CWR22Rv1细胞中，Dimethylcurcumin的抗增殖作用与细胞周期抑制剂p21和p27的蛋白水平升高相关，如蛋白质印迹所示 [1]。在异位过表达AR3的C81和C4-2细胞（C81/AR3, C4-2/AR3）中，10 µM的Dimethylcurcumin降解了内源性fAR和过表达的AR3，抑制了DHT诱导的AR靶基因表达，并抑制了细胞生长 [1]。 5 µM的Dimethylcurcumin处理不抑制AR阴性前列腺癌细胞系（PC-3和DU-145）的生长 [1]。 CWR22Rv1细胞的亚细胞分级分离显示，1 nM DHT促进了fAR的核转位，而用10 µM Dimethylcurcumin共同处理抑制了这种核转位。AR3主要位于细胞核，其水平也因Dimethylcurcumin处理而降低 [1]。 10 µM的Dimethylcurcumin处理并未显著改变CWR22Rv1细胞中fAR或AR3的mRNA水平，表明其作用主要在蛋白质降解层面 [1]。研究比较了Dimethylcurcumin与其他抗雄激素药物的效果。Casodex（比卡鲁胺）对CWR22Rv1和C4-2/AR3细胞的生长几乎没有抑制作用。MDV3100未能降解CWR22Rv1细胞中的fAR和AR3蛋白，而Dimethylcurcumin有效降解了二者。在CWR22Rv1细胞中，Dimethylcurcumin显示出比MDV3100更好的生长抑制作用 [1]
体内研究 (In Vivo)	在异种移植肿瘤中，二甲基姜黄素 (ASC-J9)（75 mg/kg，腹腔注射）可降解 fAR 和 AR3，并且用 SC-J9 治疗的肿瘤表现出 Ki67 阳性细胞显着减少 [1]。在 AR-97Q 小鼠中，每 48 小时腹腔注射 50 mg/kg 二甲基姜黄素 (ASC-J9) 可显着减轻 SBMA 症状并增强神经肌肉病理学。用二甲基姜黄素 (ASC-J9) 治疗的 SBMA 动物的血清睾酮浓度相对正常 [2]。与接受传统 ADT/去势且血清雄激素水平较低的小鼠相比，接受 ASC-J9 治疗的小鼠前列腺肿瘤大小明显减小 [3]。在使用去势雄性裸鼠的正位异种移植模型中，每隔一天腹腔注射75 mg/kg的Dimethylcurcumin (ASC-J9)，持续4周，与载体处理的对照组相比，显著抑制了植入的CWR22Rv1肿瘤的生长 [1]。对 harvested 肿瘤的蛋白质印迹分析显示，Dimethylcurcumin治疗组中fAR和AR3蛋白水平均降低 [1]。异种移植肿瘤的免疫组织化学分析显示，与对照组相比，Dimethylcurcumin治疗组的AR蛋白强度降低，Ki67阳性增殖细胞显著减少，TUNEL阳性凋亡细胞增加 [1]
酶活实验	Western印迹分析、定量实时聚合酶链反应和萤光素酶报告基因测定[1] 将细胞培养并在10%碳葡聚糖剥离的胎牛血清（CD-FBS）培养基中用或不用ASC-J9处理24小时。收获细胞裂解物并进行蛋白质印迹分析。使用Bio-Rad iCycler系统（Bio-Rad，Hercules，CA）进行一式三份的定量实时聚合酶链反应（qPCR）；并测量PSA、TMPRSS2、FKBP5和GAPDH的信使RNA（mRNA）水平。用小鼠乳腺肿瘤病毒萤光素酶报告基因（MMTV-Luc）或ARE4-Luc加pRL-TK作为内部对照瞬时转染细胞。使用GloMax 20/20光度计（Promega，Madison，WI）测量荧光素酶活性。
细胞实验	细胞生长测定[1] 在10%CD-FBS培养基中用载体、1nM二氢睾酮（DHT）、5µM Casodex和5或10µM ASC-J9处理细胞。培养基每隔一天补充一次，我们遵循标准的MTT测定方案。用于检测AR蛋白降解的蛋白质印迹分析：将细胞（如CWR22Rv1、C4-2、C81）在含有10%活性炭-葡聚糖处理的胎牛血清的培养基中培养，并用或不用于指定浓度（如5、7.5、10 µM）的Dimethylcurcumin (ASC-J9)处理24小时。收集细胞裂解物，进行SDS-PAGE并转膜。用抗AR和抗GAPDH抗体探测膜以进行检测和内参对照 [1]。用于基因表达的定量实时PCR分析：按指示处理细胞。提取总RNA，逆转录成cDNA，并使用基因特异性引物（如针对PSA、TMPRSS2、FKBP5、Akt1、c-Myc、GAPDH）进行qPCR。反应一式三份进行，mRNA水平以GAPDH标准化 [1]。用于细胞生长/增殖实验（MTT法）：将细胞接种并用载体、1 nM DHT、Dimethylcurcumin（如5或10 µM）或其他化合物在含有10%活性炭-葡聚糖处理的胎牛血清的培养基中处理。每两天更换一次含化合物的培养基。在指定时间点，向孔中加入MTT试剂，孵育后溶解生成的甲臜晶体。测量吸光度以确定相对细胞活力/生长 [1]。用于亚细胞分级分离：处理CWR22Rv1细胞，使用商业提取试剂盒分离核和胞质组分。然后使用抗AR、抗PARP-1（核标记物）和抗α-微管蛋白（胞质标记物）抗体通过蛋白质印迹分析各组分 [1]。用于检查AR3敲低效果：用携带AR3特异性短发夹RNA（shAR3）或乱序对照的慢病毒感染CWR22Rv1和CWR22Rv1-fARKD细胞。通过蛋白质印迹、qPCR和MTT实验评估敲低效率以及对基因表达和细胞生长的影响 [1]
动物实验	体内肿瘤生长实验[1] 动物实验操作均按照罗切斯特大学动物资源委员会批准的方案进行。将CWR22Rv1细胞（每点1 x 10⁶个细胞）接种到去势裸鼠的双侧前列腺前叶（原位），接种两周后进行。将小鼠随机分为两组（每组四只小鼠/八个肿瘤），分别隔日腹腔注射75 mg/kg ASC-J9或载体对照。治疗4周后，处死所有小鼠以检查肿瘤生长情况。每周测量小鼠的体重和活动量。在体内肿瘤生长实验中，对雄性裸鼠进行手术去势。去势两周后，将CWR22Rv1细胞原位注射到每只小鼠的双侧前列腺前叶。将小鼠随机分为治疗组和对照组。二甲基姜黄素（ASC-J9）以75 mg/kg的剂量，每隔一天腹腔注射一次，持续4周。对照组注射溶剂。每周监测小鼠的体重和活动情况。4周后，处死所有小鼠，取出原位肿瘤，称重并测量体积。肿瘤组织用于组织学、免疫组织化学和蛋白质印迹分析[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	在所描述的体内研究中，接受二甲基姜黄素（75 mg/kg，腹腔注射，每隔一天一次，持续 4 周）治疗的小鼠的体重与接受载体治疗的对照小鼠的体重相当，表明在这些实验条件下没有明显的副作用或明显的毒性[1]
参考文献	[1]. ASC-J9 suppresses castration-resistant prostate cancer growth through degradation of full-length and splice variant androgen receptors. Neoplasia. 2012 Jan;14(1):74-83. [2]. ASC-J9 ameliorates spinal and bulbar muscular atrophy phenotype via degradation of androgen receptor. Nat Med. 2007 Mar;13(3):348-53. [3]. New therapy targeting differential androgen receptor signaling in prostate cancer stem/progenitor vs non-stem/progenitor cells. J Mol Cell Biol. 2012 Jul 24. [4]. Targeting androgen receptor with ASC-J9 attenuates cardiac injury and dysfunction in experimental autoimmune myocarditis by reducing M1-like macrophage. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Apr 15;485(4):746-752. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.02.123.
其他信息	二甲基姜黄素（ASC-J9）被描述为一种新型的雄激素受体降解增强剂。其作用机制是通过破坏雄激素受体（AR）与选择性AR共调节因子之间的相互作用来促进AR蛋白降解，这与主要作为配体结合域拮抗剂的传统抗雄激素（例如，卡索德克斯、MDV3100）不同[1]。该研究表明，通过二甲基姜黄素降解全长AR和组成型活性AR剪接变体（如AR3）来靶向治疗去势抵抗性前列腺癌，尤其是在剪接变体导致治疗耐药的情况下，是一种潜在的治疗策略[1]。先前的研究（在所提供文献的引言/讨论中引用）表明，二甲基姜黄素对其他类固醇受体（例如，糖皮质激素受体、雌激素受体α）的影响很小，并且用二甲基姜黄素治疗的小鼠保持了正常的性功能和生育能力[1]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C23H24O6
分子量	396.43306
精确质量	396.157
元素分析	C, 69.68; H, 6.10; O, 24.21
CAS号	52328-98-0
PubChem CID	6477182
外观&性状	Light yellow to red solid powder
密度	1.2±0.1 g/cm3
沸点	588.6±50.0 °C at 760 mmHg
熔点	129-130 °C
闪点	201.8±23.6 °C
蒸汽压	0.0±1.7 mmHg at 25°C
折射率	1.608
LogP	4.05
tPSA	74.22
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	9
重原子数目	29
分子复杂度/Complexity	596
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(/C=C(O)/C=C/C1=CC=C(OC)C(OC)=C1)/C=C/C2=CC=C(OC)C(OC)=C2
InChi Key	ZMGUKFHHNQMKJI-CIOHCNBKSA-N
InChi Code	InChI=1S/C23H24O6/c1-26-20-11-7-16(13-22(20)28-3)5-9-18(24)15-19(25)10-6-17-8-12-21(27-2)23(14-17)29-4/h5-15,24H,1-4H3/b9-5+,10-6+,18-15-
化学名	(1E,4Z,6E)-1,7-bis(3,4-dimethoxyphenyl)-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one
别名	ASC-J9; ASC-J-9; ASC J9; GO-Y025; GO-Y 025; GO Y025;
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 50 mg/mL (~126.13 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.2 mg/mL (5.5 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + + 45% Saline 例如，若需制备1 mL的工作液，可取21.7mg/mL的DMSO储备液100μL，加入tO+400μL PEG300，混匀（澄清溶液）；再向上述溶液中加入50μL Tween 80，混匀（澄清溶液）；最后向上述溶液中加入450μL生理盐水，混匀（澄清溶液）。生理盐水的配制：将0.9g氯化钠溶解于ddH₂O中，定容至100mL，即可得到澄清澄清的生理盐水。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~126.13 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.2 mg/mL (5.5 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + + 45% Saline
例如，若需制备1 mL的工作液，可取21.7mg/mL的DMSO储备液100μL，加入tO+400μL PEG300，混匀（澄清溶液）；再向上述溶液中加入50μL Tween 80，混匀（澄清溶液）；最后向上述溶液中加入450μL生理盐水，混匀（澄清溶液）。
生理盐水的配制：将0.9g氯化钠溶解于ddH₂O中，定容至100mL，即可得到澄清澄清的生理盐水。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.5225 mL	12.6126 mL	25.2251 mL
	5 mM	0.5045 mL	2.5225 mL	5.0450 mL
	10 mM	0.2523 mL	1.2613 mL	2.5225 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

ASC-J9 suppresses AR-targeted genes, AR transactivation, and cell growth through AR degradation in CRPC cells.Neoplasia.2012 Jan;14(1):74-83.

Therapeutic effect of ASC-J9in vivo. (A) Evaluation of tumor volumes of CWR22Rv1 xenografts after ASC-J9 treatment.(B) Body weight determination during ASC-J9 treatment. (C) Histologic examination of tumor tissues after ASC-J9 treatment.Neoplasia.2012 Jan;14(1):74-83.

ASC-J9 suppresses AR-targeted genes and cell growth by degradation of fAR and ectopic AR3 in C81 and C4-2 cells.Neoplasia.2012 Jan;14(1):74-83.