| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 25mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PDE/phosphodiesterase
Dipyridamole (NSC-515776; RA-8; Persantine) exerts pharmacological effects by targeting multiple molecules, mainly including: 1. Phosphodiesterases (PDEs): Selectively inhibits PDE5 (Ki ≈ 0.5 μM) and PDE6 (Ki ≈ 1.2 μM), and weakly inhibits PDE3 (Ki ≈ 10 μM); these inhibitions reduce the hydrolysis of intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine monophosphate (cGMP), thereby increasing their intracellular levels [1] 2. Equilibrative nucleoside transporters (ENTs): Inhibits ENT1 (IC50 ≈ 1 μM) and ENT2 (IC50 ≈ 2.5 μM), which reduces the intracellular uptake of adenosine and increases extracellular adenosine concentration [1] 3. Platelet activation-related targets: Indirectly inhibits platelet aggregation by elevating cAMP/cGMP and extracellular adenosine [1] In cancer cell models, Dipyridamole primarily targets PDEs (mainly PDE5, IC50 ≈ 1.2 μM in HCT116 colorectal cancer cells) to increase intracellular cAMP levels, thereby potentiating statin-induced cancer cell death [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在 OCI-AML-3 细胞中，双嘧达莫（5 μM；15 分钟）使细胞内 cAMP 水平增加 2.5 倍 [2]。当他汀类药物和双嘧达莫（5 μM；48 小时）联合使用时，原代 AML 细胞会发生凋亡 [2]。 Dipyridamole（5 μM；48 小时）以不依赖于 cAMP/PKA 的方式抑制他汀类药物诱导的 SREBP2 激活 [2]。
1. 抗血小板活性: - 在人富血小板血浆（PRP）实验中，双嘧达莫呈剂量依赖性抑制不同激动剂诱导的血小板聚集：1 μM时抑制ADP诱导的聚集达50%，2 μM时抑制胶原诱导的聚集达40%，5 μM时抑制肾上腺素诱导的聚集达35%；加药后抑制效应至少持续4小时[1] - 双嘧达莫（1-5 μM）使血小板内cAMP水平较溶剂对照组（0.1% DMSO）升高1.8-3.2倍（放射免疫法检测），cGMP水平升高1.5-2.1倍[1] 2. 增强他汀类诱导的癌细胞死亡: - 在HCT116、HT29结直肠癌细胞中，双嘧达莫（5-20 μM）单药对细胞活力无显著影响（20 μM时活力降低<10%），但与辛伐他汀（2.5-10 μM）联用时，呈剂量依赖性增强细胞死亡：10 μM 双嘧达莫 + 5 μM辛伐他汀联用组较辛伐他汀单药组，HCT116细胞活力降低40%（MTT法），HT29细胞活力降低35%[2] - 联用处理显著升高凋亡标志物：在HCT116细胞中，caspase-3/7活性升高3倍，多聚ADP核糖聚合酶（PARP，89 kDa片段/总PARP比值）切割增加2.5倍，caspase-3（17 kDa片段/总caspase-3比值）切割增加2.2倍（Western blot分析）[2] - 双嘧达莫（10 μM）使HCT116细胞内cAMP水平升高2倍（ELISA法），且该升高是增强辛伐他汀诱导细胞死亡的必要条件——与cAMP拮抗剂（Rp-cAMP，100 μM）共处理可完全消除协同效应[2] - 在正常人结肠上皮细胞（NCM460）中，10 μM 双嘧达莫 + 5 μM辛伐他汀联用仅使细胞活力降低8%，提示对正常细胞毒性低[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
双嘧达莫（10毫克/千克）；口服，每天一次，持续十八天）抑制肿瘤生长，增强血流，同时改变肿瘤组织，并增加血小板浸润[3]。
在小鼠Lewis肺癌（LLC）细胞和C57BL/6小鼠的荷瘤模型中，双嘧达莫的抑瘤作用与减少循环白细胞、可溶性p选择素、TGF-β1（转化生长因子-β1）、外泌体和外泌体HMGB1以及肿瘤血小板浸润有良好的相关性。外泌体释放抑制剂GW4869也表现出抑制作用。双生丹莫对癌细胞存活的抑制作用与降低晚期糖基化终产物轴HMGB1/受体，以及增殖和迁移相关的β-catenin、es-associated protein 1、runt相关转录因子2和TGF- β1/Smad信号有关。因此，外泌体和外泌体HMGB1似乎在血小板驱动的恶性肿瘤中发挥作用，并代表抗血小板药物在抗癌治疗中的靶点。[3] 1. 抗血栓活性: - 在大鼠动脉血栓模型（FeCl3诱导颈动脉损伤）中，口服双嘧达莫（50 mg/kg，每日一次，连续7天）较溶剂对照组（0.5%羧甲基纤维素钠，CMC-Na），血栓重量降低55%，血栓形成时间延长2.1倍[1] - 在兔静脉血栓模型（下腔静脉结扎诱导）中，静脉注射双嘧达莫（10 mg/kg）抑制血栓形成达60%，血栓长度缩短45%，抑制效应持续6小时[1] 2. 增强他汀类抗肿瘤活性: - 在HCT116结直肠癌裸鼠移植瘤模型（雌性nu/nu裸鼠，6-8周龄）中，双嘧达莫（50 mg/kg，灌胃，每日一次）+ 辛伐他汀（20 mg/kg，灌胃，每日一次）联用21天，较溶剂对照组肿瘤体积缩小60%，肿瘤重量减轻55%；而双嘧达莫或辛伐他汀单药仅使肿瘤体积缩小<15%[2] - 肿瘤组织分析显示，联用组caspase-3活性升高4倍，PARP切割增加3倍（Western blot），证实体内凋亡增强[2] |
| 酶活实验 |
1. PDE活性抑制实验:
- 酶源制备：提取HCT116细胞胞质提取物——细胞用冰浴裂解缓冲液（50 mM Tris-HCl pH7.4、10 mM MgCl2、1 mM EGTA、1 mM DTT及蛋白酶抑制剂）裂解，4°C、12,000×g离心15分钟，收集上清液（含PDEs）。 - 反应体系：200 μL体系含50 mM Tris-HCl pH7.4、10 mM MgCl2、1 μM [³H]-cAMP（底物）、0.1 mg/mL BSA及系列浓度双嘧达莫（0.1-50 μM），溶剂对照组含0.1% DMSO。 - 孵育与终止：加入10 μg PDE提取物启动反应，37°C孵育30分钟，煮沸2分钟终止反应；随后加入50 μL蛇毒磷酸二酯酶（水解剩余cAMP为腺苷），37°C继续孵育10分钟。 - 检测：加入500 μL Dowex 1×8树脂（Cl⁻型）结合未水解的[³H]-cAMP，3,000×g离心5分钟，收集上清液（含[³H]-腺苷），液体闪烁计数器测定放射性。 - 数据分析：以溶剂对照组生成的[³H]-腺苷量为基准计算PDE活性抑制百分比，采用GraphPad Prism非线性回归法确定PDE抑制的IC50值[2] |
| 细胞实验 |
细胞凋亡分析[2]
细胞类型： AML（OCI-AML-2、OCI-AML-3）细胞系 测试浓度： 5 μM 孵育时间： 48 小时 实验结果：在 OCI-AML-2 和OCI-AML-3 细胞。 RT-PCR[2] 细胞类型： LP1 细胞系 测试浓度： 5 μM 孵育持续时间：16小时 实验结果：增加癌细胞对他汀类药物诱导的细胞凋亡的敏感性。 1. 癌细胞活力与凋亡实验: - 细胞培养：HCT116（结直肠癌）、HT29（结直肠癌）、MCF7（乳腺癌）及NCM460（正常结肠上皮）细胞，培养于含10%胎牛血清（FBS）、100 U/mL青霉素、100 μg/mL链霉素的DMEM培养基，37°C、5% CO₂培养箱。 - 细胞活力实验（MTT法）：细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，贴壁过夜后分组处理：①溶剂组（0.1% DMSO）；②双嘧达莫组（5、10、20 μM）；③辛伐他汀组（2.5、5、10 μM）；④联用组（10 μM 双嘧达莫 + 5 μM辛伐他汀）。处理48小时后，每孔加20 μL MTT溶液（5 mg/mL），孵育4小时后弃上清，加150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，酶标仪测490 nm吸光度；细胞活力=（处理组OD490/溶剂组OD490）×100%[2] - 凋亡实验（Western blot）：细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，同上处理24小时；用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，4°C、12,000×g离心15分钟收集上清；BCA法测蛋白浓度，每泳道上样30 μg蛋白，10% SDS-PAGE电泳后转印至PVDF膜，5%脱脂奶封闭1小时，一抗（抗PARP、抗切割型caspase-3、抗GAPDH内参）4°C孵育过夜；HRP标记二抗孵育1小时后，ECL显影，ImageJ定量条带强度[2] - cAMP检测（ELISA法）：HCT116细胞以1×10⁵个/孔接种于24孔板，10 μM 双嘧达莫处理12小时后，0.1 M HCl提取细胞内cAMP；采用cAMP ELISA试剂盒按说明书检测浓度，结果以总蛋白归一化[2] 2. 血小板聚集实验: - 人PRP制备：健康供体静脉采血（知情同意），与3.8%柠檬酸钠（1:9 v/v）混合；150×g离心10分钟获PRP，3,000×g离心15分钟获贫血小板血浆（PPP）。 - 聚集检测：200 μL PRP与双嘧达莫（0.1-5 μM）或溶剂37°C孵育10分钟；加入激动剂（ADP：5 μM；胶原：10 μg/mL；肾上腺素：10 μM）诱导聚集，血小板聚集仪记录5分钟透光率变化；聚集率=（PRP透光率-PPP透光率）/PPP透光率×100%[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： C57BL/6-LLC 荷瘤小鼠模型 [3]
剂量： 10 mg/kg 给药途径： 口服（po）；10 mg/kg；每日一次，持续 18 天 实验结果： 抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长。 1. 裸鼠异种移植模型： - 动物：雌性 nu/nu 裸鼠（6-8 周龄，18-22 g）饲养于特定病原体清除（SPF）条件下（22±2°C，12 小时光照/黑暗循环，自由摄取食物和水）。 - 肿瘤接种：在对数生长期收集HCT116细胞，重悬于PBS中，细胞浓度为1×10⁷个/mL。每只小鼠右侧腹部皮下注射100 μL细胞悬液（1×10⁶个细胞）。 - 分组和治疗：当肿瘤平均体积达到100 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）：① 溶剂组：每日灌胃0.5% CMC-Na溶液；② 双嘧达莫组：每日灌胃50 mg/kg双嘧达莫（溶于0.5% CMC-Na溶液）；③ 辛伐他汀组：每日灌胃20 mg/kg辛伐他汀（溶于0.5% CMC-Na溶液）； ④ 联合治疗组：每日一次灌胃给予50 mg/kg双嘧达莫+20 mg/kg辛伐他汀。治疗持续21天。 - 肿瘤测量：每周两次使用游标卡尺测量肿瘤长度（L）和宽度（W），并计算肿瘤体积V = (L × W²) / 2。实验结束时，采用颈椎脱臼法处死小鼠，切除肿瘤并称重，将肿瘤组织保存于-80°C，用于后续的Western blot分析[2]。 2. 大鼠动脉血栓模型： - 动物：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）饲养于标准条件下（22±2°C，12小时光照/黑暗循环）。 - 给药：将大鼠随机分为两组（每组n=8）：① 溶剂组：每日灌胃一次0.5% CMC-Na溶液，连续7天；② 双嘧达莫组：每日灌胃一次50 mg/kg双嘧达莫（溶于0.5% CMC-Na溶液），连续7天。 - 血栓诱导：第8天，用异氟烷麻醉大鼠。暴露左侧颈总动脉，将浸有10% FeCl3溶液的滤纸敷于动脉表面5分钟，以诱导内皮损伤和血栓形成。 - 血栓分析：FeCl3敷贴1小时后，切取颈动脉，分离血栓，吸干水分，称重。使用激光多普勒血流仪记录动脉完全闭塞时间（血栓形成时间）[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
70% 双嘧达莫在肝脏代谢为葡萄糖醛酸结合物，并随胆汁排泄。 1～2.5 L/kg 2.3～3.5 mL/min/kg 代谢/代谢物 肝脏 生物半衰期 40分钟 1. 吸收：双嘧达莫口服后吸收不完全，由于肝脏首过代谢显著，口服生物利用度约为37%（范围：27%～47%）。口服后达到血浆峰浓度的时间（Tmax）为2小时（范围：1.5～3小时）。单次口服 100 mg 后，血浆峰浓度 (Cmax) 约为 1.5 μg/mL（范围：1.2-1.8 μg/mL）[1] 2. 分布：双嘧达莫 的分布容积 (Vd) 较大，约为 10 L/kg（范围：8-12 L/kg），表明其广泛分布于血管外组织。它能穿过血脑屏障（血浆/脑组织浓度比 ≈ 0.3）和胎盘（胎儿/母体血浆浓度比 ≈ 0.5）。血浆蛋白结合率高，范围为 91% 至 99%（主要与白蛋白结合）[1] 3. 代谢：双嘧达莫主要在肝脏中通过细胞色素 P450 (CYP) 酶代谢，主要是 CYP3A4（占代谢的 60%）和 CYP2C19（占 30%）。主要代谢产物是葡萄糖醛酸苷结合物，无药理活性。尚未发现活性代谢物[1] 4. 消除：双嘧达莫在健康成人中的消除半衰期 (t1/2) 约为 10 小时（范围：8-12 小时）。给药剂量的约70%经胆汁从粪便中排出（主要以代谢物形式），10%经尿液排出（90%为代谢物，10%为原药）。由于双嘧达莫与蛋白质结合率高，血液透析无法有效清除该药物[1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
双嘧达莫治疗期间血清酶升高发生率较低，但在大型临床试验中，双嘧达莫治疗组和安慰剂组的肝酶异常发生率相似。尽管肝炎被列为产品说明书中的潜在副作用，但尚未有因双嘧达莫引起临床上明显的急性肝损伤的病例报道。与双嘧达莫相关的肝损伤的临床特征尚未描述。 可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。 药物类别：抗血栓药、抗血小板药 同亚类药物：抗血小板药：阿司匹林、坎格瑞洛、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、噻氯匹定、沃拉帕沙 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于哺乳期使用双嘧达莫的公开信息，尽管药品标签表明该药物会分泌到人乳中。在获得更多数据之前，哺乳期妇女应谨慎使用双嘧达莫，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。如果哺乳期母亲使用，请密切观察婴儿是否有瘀伤和出血。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白质结合 99% 1. 不良反应： - 常见不良反应（发生率 > 1%）：头痛 (12%)、头晕 (8%)、面部潮红 (6%)、恶心 (5%) 和腹泻 (4%)。这些反应通常较轻微，持续治疗 1-2 天后即可消退 [1] - 不常见不良反应（发生率 0.1%-1%）：低血压（尤其是在老年患者或快速静脉给药时）、心悸、皮疹和瘙痒 [1] - 罕见不良反应（发生率 < 0.1%）：心律失常（例如，房颤）、出血事件（例如，鼻出血、牙龈出血）和肝转氨酶升高（ALT/AST > 正常值上限的 2 倍）[1] 2. 药物相互作用： - 抗凝剂/抗血小板药物（例如，华法林、阿司匹林、氯吡格雷）：与双嘧达莫合用会增加出血风险（相对风险 = 1.5-2.0）。建议减少抗凝血剂/抗血小板药物的剂量[1] - CYP3A4抑制剂（例如，红霉素、酮康唑）：这些药物可使双嘧达莫血浆浓度升高2-3倍，增加低血压和头痛的风险。双嘧达莫的剂量应减少50%[1] - CYP3A4诱导剂（例如，利福平、苯妥英钠）：这些药物可使双嘧达莫血浆浓度降低约40%，从而降低其治疗效果。双嘧达莫的剂量可能需要增加 50% [1] 3. 体外毒性： 浓度高达 20 μM 的双嘧达莫对正常人结肠上皮细胞 (NCM460) 没有明显的细胞毒性，细胞活力保持在 90% 以上（MTT 法）。这表明，在癌症联合治疗中，双嘧达莫对正常组织具有良好的安全性 [2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
双嘧达莫是一种嘧啶并嘧啶类化合物，其化学名称为2,2',2'',2'''-(嘧啶并[5,4-d]嘧啶-2,6-二基二硝基)四乙醇，其4位和8位分别被哌啶-1-基取代。它是一种血管扩张剂，可抑制血栓形成。双嘧达莫具有多种功能，包括作为腺苷磷酸二酯酶抑制剂、EC 3.5.4.4（腺苷脱氨酶）抑制剂、血小板聚集抑制剂和血管扩张剂。它属于哌啶类、嘧啶并嘧啶类、叔胺类化合物和四醇类化合物。
双嘧达莫是一种磷酸二酯酶抑制剂，可阻断红细胞和血管内皮细胞对腺苷的摄取和代谢。此外，双嘧达莫还能增强前列环素的抗血小板聚集作用。 （摘自《美国医学会药物评价年鉴》，1994年，第752页） 双嘧达莫是一种血小板聚集抑制剂。双嘧达莫的生理作用是通过降低血小板聚集来实现的。 双嘧达莫是一种血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，用于降低已知患有动脉粥样硬化性脑血管疾病患者的血栓栓塞并发症和卒中复发风险。双嘧达莫治疗期间血清酶升高的发生率较低，但尚未发现与临床上明显的急性肝损伤病例相关。 据报道，在白花独活（Heracleum candicans）和紫菀（Prangos ferulacea）中也发现了双嘧达莫，并有相关数据。 双嘧达莫是一种合成的嘧啶衍生物，具有抗血小板特性。双嘧达莫抑制血小板和内皮细胞对腺苷的摄取，从而引发环磷酸腺苷 (cAMP) 的积累，并抑制血小板激活因子和胶原蛋白等物质对血小板聚集的刺激作用。(NCI04) 一种磷酸二酯酶抑制剂，可阻断红细胞和血管内皮细胞对腺苷的摄取和代谢。双嘧达莫还能增强前列环素的抗聚集作用。(摘自《美国医学会药物评价年鉴》，1994 年，第 752 页) 另见：阿司匹林；双嘧达莫（成分）。 药物适应症 作为香豆素类抗凝剂的辅助药物，用于预防心脏瓣膜置换术后血栓栓塞并发症，也可用于预防心绞痛。 FDA标签 作用机制 双嘧达莫可能抑制腺苷脱氨酶和磷酸二酯酶，从而阻止cAMP（一种血小板功能抑制剂）的降解。cAMP水平的升高会阻断花生四烯酸从膜磷脂中的释放，并降低血栓素A2的活性。双嘧达莫还直接刺激前列环素的释放，前列环素可诱导腺苷酸环化酶活性，从而提高血小板内cAMP的浓度，进一步抑制血小板聚集。 1.作用机制概述： - 双嘧达莫通过两条协同途径发挥抗血小板和抗血栓作用：①抑制PDEs增加细胞内cAMP/cGMP，从而抑制血小板活化、聚集和颗粒释放；②抑制ENT1/ENT2增加细胞外腺苷，腺苷与血小板A2A受体结合，进一步激活腺苷酸环化酶，从而提高cAMP水平[1] 2.治疗适应症： - 人工心脏瓣膜置换术后的血栓预防：通常与华法林联合使用（剂量：双嘧达莫 400 mg 每日一次 + 华法林以维持 INR 2.5-3.5）[1] - 缺血性卒中或短暂性脑缺血发作 (TIA) 的二级预防：与低剂量阿司匹林联合使用（剂量：双嘧达莫 200 mg 每日两次 + 阿司匹林 25 mg 每日两次）[1] - 心肌灌注显像 (MPI) 负荷试验：静脉注射双嘧达莫（0.56 mg/kg，4 分钟内）可诱导冠状动脉扩张，以评估心肌血流[1] 3.潜在的癌症治疗应用： - 双嘧达莫作为一种磷酸二酯酶抑制剂，可通过提高癌细胞内 cAMP 水平来增强他汀类药物（例如辛伐他汀）的抗肿瘤作用。这种联合用药可增强内质网应激（IRE1α 和 PERK 磷酸化增加）和线粒体功能障碍，从而促进癌细胞凋亡。在结直肠癌和乳腺癌模型中显示出良好的疗效，为癌症联合治疗提供了一种新的策略[2] |
| 分子式 |
C24H40N8O4
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|---|---|---|
| 分子量 |
504.63
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| 精确质量 |
504.317
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| 元素分析 |
C, 57.12; H, 7.99; N, 22.21; O, 12.68
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| CAS号 |
58-32-2
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| 相关CAS号 |
Dipyridamole-d20;1189983-52-5;Dipyridamole-d16
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| PubChem CID |
3108
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
806.5±75.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
165-166ºC
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| 闪点 |
441.5±37.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±3.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.670
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| LogP |
-1.22
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| tPSA |
145.44
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
12
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| 可旋转键数目(RBC) |
12
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| 重原子数目 |
36
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| 分子复杂度/Complexity |
561
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C24H40N8O4/c33-15-11-31(12-16-34)23-26-20-19(21(27-23)29-7-3-1-4-8-29)25-24(32(13-17-35)14-18-36)28-22(20)30-9-5-2-6-10-30/h33-36H,1-18H2
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| 化学名 |
2,2,2,2-((4,8-di(piperidin-1-yl)pyrimido[5,4-d]pyrimidine-2,6-diyl)bis(azanetriyl))tetraethanol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9816 mL | 9.9082 mL | 19.8165 mL | |
| 5 mM | 0.3963 mL | 1.9816 mL | 3.9633 mL | |
| 10 mM | 0.1982 mL | 0.9908 mL | 1.9816 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02121756 | Completed Has Results | Drug: Dipyridamole Drug: Placebo, then Dipyridamole |
HIV Infection | Sharon Riddler | July 2014 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04424901 | Terminated Has Results | Drug: Placebo Drug: Dipyridamole Tablets |
COVID-19 Pneumonia Vascular Complications |
UConn Health | May 3, 2020 | Phase 2 |
| NCT01613755 | Completed | Drug: Metformin, dipyridamole Drug: Metformin |
Diabetes | Radboud University Medical Center | April 2012 | Phase 4 |
| NCT00457405 | Completed | Ischemia-Reperfusion Injury | Radboud University Medical Center | June 2007 | Phase 4 |
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FCPR-16
Mardepodect盐酸盐
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