Antioxidant; DL-alpha-Tocopherol does not bind to a specific protein receptor but rather exerts its primary effects through non-specific interactions with lipid bilayers and free radical species. Its primary mechanism involves scavenging reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS), thereby preventing oxidative damage to polyunsaturated fatty acids within cell membranes. Additionally, DL-alpha-tocopherol has been associated with the ferroptosis pathway, where it functions as an inhibitor of lipid peroxidation, a key process in ferroptotic cell death. It also modulates gene expression and enzyme activities involved in inflammation and cell signaling, though these effects are indirect consequences of its antioxidant function.

通过测量集落形成能力、非程序DNA合成（UDS）和丙二醛（MDA）的产生，研究了dl-α生育酚对紫外线280-320nm（UVB）诱导的人皮肤成纤维细胞损伤的影响。关于细胞毒性，检查了5名正常受试者的成纤维细胞株中紫外线的平均致死剂量（D0）值。当细胞在浓度为10-1000微克/ml的dl-α-生育酚存在下培养时，D0呈剂量依赖性增加。500 J/m2 UVB照射诱导的UDS不会因100微克/ml dl-α生育酚的处理而改变。在用100微克/毫升dl-α-生育酚培养的成纤维细胞中，500 J/m2 UVB照射后MDA没有增加，而在没有dl-α生育酚的情况下，照射后MDA增加。这些结果表明，dl-α-生育酚保护人类皮肤成纤维细胞免受UVB的细胞毒性作用，其机制似乎与抑制紫外线诱导的脂质过氧化或dl-α生育酚的抗氧化作用有关[1]。

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体外研究证明了DL-α-生育酚的多种活性。在20 μM浓度下，它能抑制HTR-8/SVneo细胞中溴化联苯醚-47诱导的活性氧（ROS）和前列腺素E2（PGE2）产生增加。在HepG2细胞中，DL-α-生育酚抑制脂质过氧化，IC50为24.5 μM。在10-1000 μg/mL浓度范围内，它以剂量依赖性方式保护人皮肤成纤维细胞免受UVB诱导的细胞毒性，提高UV辐射的平均致死剂量（D0）。这种保护作用归因于抑制UV诱导的脂质过氧化，表现为丙二醛（MDA）产生减少。在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，DL-α-生育酚（50-200 μmol/L）以浓度依赖性方式抑制氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在蛋白和mRNA水平的表达。

研究短期、中等剂量合成dl-α-生育酚醋酸酯补充剂对健康个体血小板聚集、凝血特征和模拟出血时间的体内影响。α-生育酚是维生素E最具生物活性的异构体，传统上被推广为心血管疾病的抗氧化剂和治疗剂。体外研究表明，α-生育酚在抑制血小板聚集中起作用。然而，对α-生育酚对体内出血影响的进一步研究并没有重复这些发现。共有42名健康志愿者遵守了2周的抗血小板药物戒断期，然后使用柠檬酸全血测定基线血小板聚集特性和凝血研究。然后自行服用中等剂量维生素E（800 IU dl-α-生育酚醋酸酯）14天，重新评估血小板聚集和凝血情况，并在补充维生素E 14天后模拟出血时间。40名受试者完成了为期4周的研究。所有40名受试者均表现出正常的基线凝血研究，并进行了三次胶原刺激的血小板聚集评估。补充维生素E后，任何研究参数均无显著差异。在饮食中补充中等剂量的合成dl-α-生育酚醋酸酯并没有显著延长体内出血或血小板聚集。维生素E对体外血小板聚集的影响在体内似乎不可重复。因此，围手术期可能不需要停止服用维生素E[2]。

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体内研究表明，DL-α-生育酚能有效增加血浆和各组织中的α-生育酚浓度。在饲喂添加dl-α-生育酚醋酸酯（200-600 mg/只）的绵羊中，与基础日粮对照组相比，所有组织中的生育酚浓度均显著升高（P < 0.001），肝脏维生素E储存量对日粮维生素E水平呈线性反应。在仔猪研究中，补充DL-α-生育酚后，血清、肌肉、皮下脂肪和肝脏中均检测到α-生育酚的蓄积，但与合成消旋混合物相比，天然D-α-生育酚（RRR立体异构体）显示出更高的生物利用度和优先组织保留性。绵羊中的比较研究表明，dl-α-生育酚醋酸酯的生物利用度高于dl-α-生育酚烟酸酯，且给药途径显著影响其利用度（P < 0.001）。

由于DL-α-生育酚的主要作用机制是自由基清除而非特异性酶抑制，通常不采用常规的酶/受体结合实验进行评价。然而，可以使用化学方法评估其无细胞抗氧化活性，如DPPH（2,2-二苯基-1-苦基肼基）自由基清除实验、ABTS实验或人工膜系统中的脂质过氧化抑制实验。评估脂质过氧化抑制的典型方案：从大豆磷脂酰胆碱制备脂质体，使用Fe²⁺/抗坏血酸或AAPH诱导脂质过氧化，使用硫代巴比妥酸反应物（TBARS）法测定丙二醛（MDA）产量。加入不同浓度（1-100 μM）的DL-α-生育酚以确定IC50值。

在细胞培养中评估DL-α-生育酚的标准方案如下：将细胞（如HTR-8/SVneo、HepG2或HUVECs）接种于适当培养基中，在37°C、5% CO₂条件下培养。当细胞达到70-80%融合度时，用10-200 μM（或10-1000 μg/mL）浓度的DL-α-生育酚处理细胞24-48小时。对于氧化应激研究，在暴露于氧化应激源（如UVB辐射、50 μg/mL oxLDL或溴化联苯醚-47）之前，用DL-α-生育酚预孵育细胞2-24小时。评估细胞氧化应激标志物，包括ROS产生（使用DCFH-DA探针）、MDA水平（TBARS法）和PGE2产生（ELISA）。可使用MTT法或集落形成能力实验评估细胞活力。对于IC50测定，用递增浓度的DL-α-生育酚处理HepG2细胞并测定脂质过氧化抑制率。

共有42名健康志愿者参与了为期2周的抗血小板药物停用期，随后使用枸橼酸盐抗凝全血测定了基线血小板聚集特性和凝血功能。之后，志愿者自行服用中等剂量维生素E（800 IU dl-α-生育酚乙酸酯）14天，并在补充维生素E 14天后重新评估血小板聚集和凝血功能，以及模拟出血时间。结果：40名受试者完成了为期4周的研究。所有40名受试者的基线凝血功能均正常，且所有受试者均进行了三次胶原刺激血小板聚集试验。补充维生素E后，所有研究参数均未显示出显著差异。结论：膳食补充中等剂量合成dl-α-生育酚乙酸酯并未显著延长体内出血时间或血小板聚集。维生素E对体外血小板聚集的影响似乎无法在体内重现。因此，围手术期停用维生素 E 可能并非必要。[2]

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DL-α-生育酚的典型体内实验方案涉及动物模型中的膳食补充研究。对于绵羊研究：将dl-α-生育酚醋酸酯混入基础日粮中，以每只羊每天25-600 mg的剂量给药8周。在基线时收集血样，之后每周两次。在研究结束时（8周），处死动物并收集组织（肝脏、心脏、肌肉、脂肪组织），使用HPLC进行α-生育酚分析。对于仔猪研究：在妊娠和哺乳期间，以饲料形式补充天然胶束化D-α-生育酚（低剂量）或合成DL-α-生育酚（三倍高剂量）。在产后第2、14和28天采集仔猪血清样本，在第39日龄采集组织样本（肌肉、皮下脂肪、肝脏），通过HPLC进行立体异构体分析。对于生物利用度比较：通过瘤胃内或腹腔内途径单次给予dl-α-生育酚醋酸酯或烟酸酯，在180小时内采集血样，并对血浆α-生育酚浓度值进行曲线拟合。

吸收、分布和排泄
2R-立体异构体是唯一能在人体血浆和组织中维持存在的α-生育酚形式。等重量的天然或天然来源α-生育酚（RRR α-生育酚）的活性至少是合成α-生育酚的两倍。这主要是因为合成α-生育酚的一半立体异构体无法在人体血浆中维持，因此不具有生物利用度。

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DL-α-生育酚作为脂溶性维生素表现出独特的药代动力学特性。吸收发生在小肠，需要膳食脂肪、胆汁盐和胰酶形成胶束。吸收后，它被整合入乳糜微粒并通过淋巴系统运输至肝脏，在肝脏中被包装入极低密度脂蛋白（VLDL）以分布到外周组织。由于存在非RRR立体异构体（这些异构体被优先代谢和排泄），合成DL形式的生物利用度低于天然D-α-生育酚。在仔猪研究中，补充DL-α-生育酚导致RRS-、RSS-和RSR-α-生育酚立体异构体的积累，而天然D-α-生育酚主要产生RRR-α-生育酚（P < 0.001）。α-生育酚在人体内的血浆消除半衰期约为48-72小时。组织分布广泛，肝脏、脂肪组织和肾上腺中浓度最高。排泄主要通过胆汁进入粪便，少量代谢产物经尿液排泄。

毒性概述
鉴定和用途：dl-α-生育酚是一种略带粘稠的淡黄色油状物。它是α-生育酚的合成形式。等重量的天然α-生育酚的活性至少是合成形式的两倍。dl-α-生育酚用作油脂和动物饲料中的抗氧化剂。它也被用作实验药物和膳食补充剂。人体暴露和毒性：在接受斑贴试验的23,908名患者中，219名（0.9%）患者的过敏原被判定为防晒霜。防晒霜中最常见的三种过敏原是二苯甲酮-3、dl-α-生育酚和香料混合物。在健康志愿者中，补充中等剂量的合成dl-α-生育酚乙酸酯并未显著延长出血或血小板聚集时间。多项研究表明，dl-α-生育酚能够保护健康志愿者免受运动引起的氧化损伤。体外实验表明，dl-α-生育酚普遍抑制细胞增殖，其中乳腺癌细胞和前列腺癌细胞的敏感性明显高于红白血病细胞。动物实验：雏鸡暴露于dl-α-生育酚乙酸酯3-8周后，出现凝血酶原时间延长、网织红细胞增多和血细胞比容降低。补充dl-α-生育酚可提高奶牛体内α-生育酚的浓度，但对繁殖效率的影响甚微。在白细胞培养物中添加dl-α-生育酚可减少7,12-二甲基苯并蒽诱导的染色体断裂数量。 dl-α-生育酚显著降低了丙二醛和β-丙内酯对五株鼠伤寒沙门氏菌的致突变作用，这些菌株均发生了移码突变。

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妊娠期和哺乳期的影响
◉ 哺乳期用药概述
维生素E是母乳的正常成分。母亲肥胖、吸烟以及早产（妊娠不足37周）均与母乳中维生素E含量降低有关。哺乳期母亲可能需要补充维生素E，以达到每日推荐摄入量19毫克。与不补充维生素E相比，每日服用孕期复合维生素补充剂可以安全有效地提高母乳中维生素E的含量，并改善母乳喂养婴儿的维生素E状况。尚未研究更高日剂量。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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相互作用
炎症性肠病常伴有缺铁性贫血，可能需要口服铁剂补充。然而，铁剂可能通过芬顿反应增加氧化应激，从而加重病情。本研究旨在确定在葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎大鼠模型中，口服铁剂补充是否会增加肠道炎症和氧化应激，以及添加抗氧化剂维生素 E 是否可以减轻这种有害影响。本研究将大鼠分为四组，每组大鼠饮用含50 g/L DSS的水，持续7天。各组大鼠分别饲喂以下饲料：对照组（未纯化饲料，含铁270 mg/kg和dl-α-生育酚乙酸酯49 mg/kg）；饲料+铁组（含铁3000 mg/kg）；饲料+维生素E组（含dl-α-生育酚乙酸酯2000 mg/kg）；以及饲料+铁和维生素E（浓度与上述各组相同）。研究测量了各组大鼠的体重变化、直肠出血量、组织学评分、血浆和结肠脂质过氧化物（LPO）、血浆8-异前列烷、结肠谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）以及血浆维生素E水平。结果显示，补充铁剂可增加疾病活动度，表现为组织学评分升高和直肠出血量增加。这与结肠和血浆LPO以及血浆8-异前列烷水平升高，以及结肠GPx水平降低相关。补充维生素E可减轻结肠炎症和直肠出血，但对氧化应激无影响，提示存在其他减轻炎症的机制。总之，口服铁剂补充导致该结肠炎模型中疾病活动度增加。维生素E可减轻这种对疾病活动的有害影响。因此，在口服铁剂补充中添加维生素E可能是有益的。
既往研究表明，β-胡萝卜素和α-生育酚可协同抑制实验诱导的口腔癌的生长。最初关于抗氧化剂协同抗癌活性的研究已扩展到还原型谷胱甘肽和抗坏血酸。60只雄性仓鼠（4-5周龄）被分为6个均等组。第1-6组用7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）（0.5%溶液）处理。第2组动物口服给予等量的β-胡萝卜素、dl-α-生育酚（维生素E）、谷胱甘肽和L-抗坏血酸（维生素C）混合物（12.5微克）。第3-6组分别单独接受β-胡萝卜素（50微克）、维生素E（50微克）、谷胱甘肽（50微克）和维生素C（50微克）治疗。分别于第12周和第14周处死动物。计数并测量肿瘤大小，计算各实验组的肿瘤负荷。抗氧化剂混合物显著降低了肿瘤负荷，而β-胡萝卜素、维生素E和还原型谷胱甘肽治疗也降低了肿瘤负荷。β-胡萝卜素和谷胱甘肽的化学预防效果优于单独使用维生素E。相比之下，维生素C治疗并未产生抗肿瘤作用，反而导致肿瘤负荷在第14周时增加。这种抗氧化剂混合物对口腔癌产生了显著的协同化学预防作用。
三乙酸铁（Fe-NTA）是一种强效肾毒性物质。本文研究了DL-α-生育酚（维生素E）对大鼠肾脏中三乙酸铁（Fe-NTA）诱导的氧化应激、毒性和过度增殖反应的调节作用。Fe-NTA处理增强了肾微粒体膜对铁-抗坏血酸诱导的脂质过氧化和过氧化氢生成的敏感性，同时伴有肾脏抗氧化酶（过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽-S-转移酶）活性的降低以及肾脏谷胱甘肽水平的下降。与这些变化平行的是，观察到血尿素氮和血清肌酐水平急剧升高。此外，Fe-NTA 处理还能增强肾脏鸟氨酸脱羧酶 (ODC) 的活性，并增加肾脏 DNA 中 [(3)H]胸苷的掺入。在给予 Fe-NTA 前一周，每日对动物进行维生素 E 的预防性治疗，可减轻 Fe-NTA 介导的损伤。由铁-抗坏血酸和过氧化氢生成引起的肾微粒体膜脂质过氧化敏感性显著降低 (P < 0.05)。此外，谷胱甘肽水平降低和抗氧化酶活性抑制也显著恢复至正常水平 (P < 0.05)。同样，提示肾损伤的血尿素氮和血清肌酐水平升高，在高剂量维生素 E 治疗下降低了约 50%。用维生素E预处理大鼠可降低Fe-NTA介导的ODC活性诱导和DNA中[(3)H]胸苷掺入的增强。维生素E的保护作用呈剂量依赖性。总之，我们的数据表明，维生素E是一种有效的肾脏化学预防剂，并可能抑制Fe-NTA诱导的肾毒性。
紫外线(UV)照射C3H/HeN小鼠可诱发皮肤癌和免疫抑制，从而阻止宿主排斥抗原性UV诱导的肿瘤。本研究评估了局部应用维生素E（dl-α-生育酚）预防UV照射引起的光致癌作用或免疫抑制的能力。首次UV照射后33周，UV照射小鼠的皮肤癌发生率为81%；在紫外线照射前三周以及整个实验期间，每周三次给小鼠涂抹25 mg维生素E，可将肿瘤发生率降低至42%（p = 0.0065，log-rank检验）。通过比较正常小鼠和紫外线照射小鼠脾细胞的免疫抑制水平（无论是否接受局部维生素E治疗），评估维生素E的免疫增强作用。将紫外线照射小鼠的脾细胞转移到未照射小鼠体内，可阻止受体小鼠排斥紫外线诱导的肿瘤攻击；而来自接受维生素E治疗的紫外线照射小鼠的脾细胞则不能阻止受体小鼠排斥类似的肿瘤攻击。采用生物素-亲和素-免疫过氧化物酶技术对被动转移实验中使用的脾细胞进行表型分析，结果表明，对接受紫外线照射的小鼠进行维生素E治疗可阻止紫外线诱导的脾细胞中Ia表达下调，并增加Lyt-2+和L3T4+脾细胞的比例。因此，长期服用维生素E可以有效减少紫外线照射引起的癌症发生和免疫抑制。抑制紫外线诱导的Ia表达下调可能有助于这种免疫调节作用。
有关dl-α-生育酚（共9种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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DL-α-生育酚在推荐剂量下通常被认为是安全的（GRAS）。世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会（JECFA）已将dl-α-生育酚和d-α-生育酚浓缩物（单独或联合使用）的组可接受每日摄入量（ADI）确定为0.15-2 mg/kg体重。较低值代表美国国家科学院推荐的每日膳食允许量，较高值代表最大ADI。未观察到不良作用水平（NOAEL）显著高于ADI。然而，非常高剂量（人类通常>1000 mg/天）可能引起不良效应，包括恶心、腹泻、腹部绞痛、疲劳以及由于抗血小板活性导致的出血风险增加。在动物研究中，高达600 mg/只/天的补充水平或仔猪研究中使用的剂量下未观察到明显毒性迹象。DL-α-生育酚具有宽的安全范围，急性毒性非常低，啮齿动物经口LD50值超过5000 mg/kg。

[1]. Protective effect of dl-alpha-tocopherol on the cytotoxicity of ultraviolet B against human skin fibroblasts in vitro. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 1990 Aug;7(4):173-7.

[2]. Short-term, moderate dosage Vitamin E supplementation may have no effect on platelet aggregation, coagulation profile, and bleeding time in healthy individuals. J Surg Res. 2006 May;132(1):121-9.

2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-3,4-二氢-2H-1-苯并吡喃-6-醇是一种生育酚。
据报道，DL-α-生育酚存在于疣状白毛蕨（Albifimbria verrucaria）、尖叶黄花稔（Sida acuta）以及其他有相关数据的生物体中。
DL-α-生育酚是维生素E的合成形式，维生素E是一种脂溶性维生素，具有强大的抗氧化特性。DL-α-生育酚被认为对稳定生物膜（尤其是富含多不饱和脂肪酸的生物膜）至关重要，它是一种强效的过氧自由基清除剂，并能非竞争性地抑制多种组织中的环氧合酶活性，从而减少前列腺素的生成。维生素E还能通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）基因转录来抑制血管生成和肿瘤休眠。 （NCI04）
另见：α-生育酚（注释已移至）；生育酚（注释已移至）；维生素E（注释已移至）。

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治疗用途
探索性治疗 我们在一项随机安慰剂对照的试点试验中评估了维生素E（dl-α-生育酚）对诱变剂敏感性水平的影响。简而言之，我们随机给予临床上无黑色素瘤病史的门诊患者每日1000毫克维生素E膳食补充剂或安慰剂，持续3个月。在基线和3个月试验结束时测量血浆维生素E和诱变剂敏感性水平。在基线时，我们发现两组之间的血浆维生素E和诱变剂敏感性水平没有显著差异。我们还测量了基线时的膳食摄入量，发现膳食维生素E并不能很好地预测血浆维生素E水平。补充维生素E 3个月后，我们发现与安慰剂组相比，补充维生素E组的血浆α-生育酚水平显著升高（P = 0.0005）。我们还发现，与安慰剂组相比，补充维生素E组的血浆γ-生育酚浓度虽有下降，但差异不显著，且呈持续性下降。在基线或补充3个月后，我们均未发现维生素E组和安慰剂组在诱变剂敏感性水平方面存在显著差异。我们得出结论，短期补充维生素E虽然可以提高血液中α-生育酚的水平，但并不能预防博来霉素诱导的染色体损伤。
探索治疗流行病学研究表明，维生素E摄入量与心血管疾病（CVD）风险呈负相关。相比之下，随机对照试验对补充维生素E是否能减缓动脉粥样硬化进展和心血管疾病事件的发生率得出了相互矛盾的结果。本研究纳入了年龄≥40岁、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平≥3.37 mmol/L（130 mg/dL）且无心血管疾病临床体征或症状的男性和女性。符合条件的受试者被随机分配至每日服用400 IU DL-α-生育酚或安慰剂组，并每3个月随访一次，平均随访3年。主要试验终点为颈总动脉远侧壁内膜中层厚度（IMT）的变化率，该值通过计算机图像处理B型超声图进行评估。采用混合效应模型，利用所有IMT测量值来检验治疗组间IMT变化率是否存在差异的假设。与安慰剂相比，补充α-生育酚显著提高了血浆维生素E水平（P<0.0001），降低了循环氧化型低密度脂蛋白（LDL）水平（P=0.03），并降低了LDL的氧化敏感性（P<0.01）。然而，与随机分配至安慰剂组的受试者相比，补充维生素E并未减缓3年内颈动脉内膜中层厚度（IMT）的进展。这些结果与之前的随机对照试验一致，并将维生素E补充剂对低心血管疾病风险的健康男性和女性的IMT进展无影响的结论扩展至IMT进展。
探索性治疗 蛋白质糖化和甘油三酯（TG）水平升高是糖尿病并发症发生的两大主要危险因素。既往研究发现，补充药理剂量（900-2000 IU/天）的维生素E对II型糖尿病患者具有一定的益处。本研究旨在探讨补充适量维生素E（100 IU/天）是否对I型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白（GHb）、甘油三酯（TG）或红细胞计数产生影响。一项双盲临床试验纳入35例糖尿病患者，分别口服DL-α-生育酚（维生素E）胶囊（100 IU/天）或安慰剂，疗程3个月。在补充维生素E或安慰剂前后，采集每位糖尿病患者的空腹血样。采用配对t检验和Wilcoxon符号秩检验进行数据分析。GHb水平（平均值±标准误）分别为11.5±0.4%和12.8±0.9%（p<0.05）；血糖水平分别为8.8±1.2 mM和11.6±1.3 mM；补充维生素E后，甘油三酯（TG）水平分别为2.2±0.2 mM和2.9±0.3 mM（p<0.03），而补充前则无显著变化。补充安慰剂后，这些参数无显著差异。补充维生素E或安慰剂后，血液红细胞计数、血细胞比容和血红蛋白水平均无变化。安慰剂组和维生素E补充组在年龄和糖尿病病程方面也无显著差异。本研究表明，适量补充维生素E（100 IU/天）可显著降低I型糖尿病患者的血液糖化血红蛋白（GHb）和甘油三酯（TG）水平，且对红细胞指标无影响。
探索性治疗：膳食成分在胰腺癌的发生发展中可能既有致病作用也有保护作用，但单一成分的预防潜力尚未得到评估。该研究报告了在一项随机对照试验中，补充α-生育酚和β-胡萝卜素对胰腺癌发病率和死亡率的影响。α-生育酚-β-胡萝卜素癌症预防（ATBC）研究的29133名参与者均为50-69岁的男性吸烟者，他们被随机分配到以下4个干预组之一：dl-α-生育酚组（AT；50毫克/天）、β-胡萝卜素组（BC；20毫克/天）、AT和BC联合组以及安慰剂组。每日补充持续5-8年。新发癌症病例通过芬兰国家癌症登记处和芬兰统计局的死亡证明进行识别。采用Cox回归模型分析了补充对胰腺癌发病率和死亡率的影响。结果显示，两种补充剂的效果均无统计学意义。服用β-胡萝卜素补充剂的男性（n = 38）胰腺癌发病率比未服用β-胡萝卜素的男性（n = 51）低25%（95% CI，-51%至14%）。服用α-生育酚补充剂的男性（n = 51）胰腺癌发病率比未服用α-生育酚的男性高34%（95% CI，-12%至105%）。在随访期间，根据肿瘤分期和解剖位置调整后，服用β-胡萝卜素的男性胰腺癌死亡率比未服用补充剂的男性低19%（95% CI，-47%至26%），而服用α-生育酚的男性胰腺癌死亡率则比未服用补充剂的男性高11%（95% CI，-28%至72%）。补充β-胡萝卜素或α-生育酚对胰腺癌的发病率或该疾病的死亡率没有统计学上的显著影响。
有关dl-α-生育酚（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

C29H50O2

430.7061

430.381

10191-41-0

DL-alpha-Tocopherol-13C3;DL-alpha-Tocopherol-d9;131230-17-6

2116

Colorless to light yellow liquid

0.9±0.1 g/cm3

485.9±0.0 °C at 760 mmHg

2-4°C

210.2±24.4 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.495

11.9

29.46

1

2

12

31

503

0

O1C2C(C([H])([H])[H])=C(C([H])([H])[H])C(=C(C([H])([H])[H])C=2C([H])([H])C([H])([H])[C@@]1(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])O[H]

GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C29H50O2/c1-20(2)12-9-13-21(3)14-10-15-22(4)16-11-18-29(8)19-17-26-25(7)27(30)23(5)24(6)28(26)31-29/h20-22,30H,9-19H2,1-8H3

2,5,7,8-tetramethyl-2-(4,8,12-trimethyltridecyl)-3,4-dihydrochromen-6-ol

DL-ALPHA-TOCOPHEROL; 10191-41-0; alpha-tochopherol; dl-; A-tocopherol; TOCOPHEROL; Ephanyl; Tocopheroxy radical;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~232.17 mM)
DMSO : ~100 mg/mL (~232.17 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.80 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (232.17 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。