在生化工作中，DL-二硫苏糖醇经常用于保护生物分子、在丙酮分析 (SDS-PAGE) 之前使蛋白质变性以及减少二硫键。

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- DTT（二硫苏糖醇）在体外作为强还原剂，可特异性将蛋白质和多肽中的二硫键（S-S）还原为巯基（-SH）。它广泛应用于蛋白质纯化、电泳、酶学实验等场景，维持蛋白质的还原态和可溶状态[1]
- DTT（二硫苏糖醇）能抑制蛋白质分子内或分子间二硫键的形成，帮助在体外实验体系中保留蛋白质的结构和功能[1]

- 在细胞相关实验中，DTT（二硫苏糖醇）常被加入细胞裂解液，还原细胞蛋白质中的二硫键，避免蛋白质聚集，维持其溶解性，以便后续分析（如Western blot、蛋白质定量）[1]
- DTT（二硫苏糖醇）可在适宜浓度下用于细胞培养体系，维持还原环境，但高浓度可能影响细胞活力[1]

吸收、分布和排泄
两名晚期（尿毒症）婴儿肾病胱氨酸病（INC）男性患者接受了口服还原剂二硫苏糖醇（DTT）治疗，剂量不超过25 mg/kg体重，每日三次。两名患者均进行了三个连续的观察期：服用硫醇期间（8.5个月）；停用硫醇期间（8-9个月）；再次服用硫醇期间（7个月或更长时间）……尽管化学方法在检测和测量生物体液中的DTT方面并不可靠，但初步证据表明，在口服DTT的患者尿液中可以检测到氧化DTT的硅烷化衍生物。这一发现表明硫醇能够被吸收和排泄。

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代谢/代谢物
两名晚期（尿毒症）婴儿肾病胱氨酸病（INC）男性患者接受了口服还原剂二硫苏糖醇（DTT）治疗，剂量不超过25 mg/kg体重，每日三次。两名患者均进行了三个连续的观察期：服用硫醇（8.5个月）；停用硫醇（8-9个月）；再次服用硫醇（7个月或更长时间）……尽管化学方法在检测和测量生物体液中的DTT方面并不可靠，但初步证据表明，在口服DTT的患者尿液中可以检测到氧化DTT的硅烷化衍生物。这一发现表明硫醇能够被吸收和排泄。

毒性概述
鉴定和用途：1,4-二硫苏糖醇 (DTT) 常用于涉及蛋白质或肽的生化实验，可保护巯基免受氧化并还原半胱氨酸之间的二硫键。它也用于研究蛋白质二硫键的二硫键交换反应，并且 DTT 能够使谷胱甘肽保持还原态。它已被用于胱氨酸病或离子或金属毒性引起的疾病的实验性治疗。人体研究：DTT 可诱导 HL-60 细胞凋亡。DTT 用于稀释哮喘患者的痰液。两名患有晚期（尿毒症）婴儿肾病性胱氨酸病的男性患者接受了口服还原剂 DTT 的治疗，剂量不超过 25 mg/kg 体重，每日三次。除最大剂量范围内出现恶心和呕吐外，未观察到其他明显毒性。一名受试者在研究的第24个月死于尿毒症。动物研究：二硫苏糖醇（DTT）对大鼠心脏和肠道组织的抑制作用严重限制了其作为抗氧化剂在药理学试验中保护易被空气氧化的药物的应用。二硫苏糖醇处理可模拟艰难梭菌强效细胞毒素B的细胞内活化。

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相互作用
广泛使用的硫醇类抗氧化剂（二硫苏糖醇、谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸）与羟钴胺素（维生素B12）联用时，对人淋巴细胞白血病细胞系HL60具有毒性活性。硫醇和维生素B12联合治疗后，溶酶体早期不稳定，细胞发生凋亡。半胱天冬酶抑制剂可消除这种细胞毒性作用。铁螯合剂去铁胺可部分阻止细胞死亡，而溶酶体蛋白酶抑制剂胃蛋白酶抑制剂则无保护作用。
砷是一种天然存在的有毒类金属，饮用含As₂O₃的水被认为与神经毒性、肝损伤、黑脚病、高血压和癌症风险增加有关。另一方面，As₂O₃作为一种古老的中药，具有显著的抗癌活性，尤其是在治疗急性早幼粒细胞白血病和促进慢性伤口愈合方面。然而，As₂O₃对实体癌细胞（例如口腔癌细胞）的细胞毒性及其详细作用机制在很大程度上仍不清楚。在本研究中，我们主要培养了来自口腔癌患者的四对肿瘤细胞和非肿瘤细胞，并用三氧化二砷（As₂O₃）单独处理或与二硫苏糖醇（DTT）联合处理这些细胞。结果表明，0.5 μM As₂O₃联合20 μM DTT可显著杀死口腔癌细胞，但对非肿瘤细胞无明显影响。此外，As₂O₃联合DTT可上调Bax和Bak的表达，下调Bcl-2和p53的表达，并导致口腔癌细胞线粒体膜电位丧失。另一方面，As₂O₃还可诱导内质网应激，并增加葡萄糖调节蛋白78、钙蛋白酶1和2的表达水平。我们的结果表明，DTT可与As₂O₃协同增强其杀伤口腔癌细胞的作用，且对非肿瘤细胞无毒性。该组合疗法在口腔癌治疗的临床实践中具有应用前景，值得进一步研究。
此前研究发现，维生素B12b可通过催化活性氧的生成显著增强抗坏血酸的细胞毒性作用，而抗氧化剂二硫苏糖醇（DTT）与过氧化氢酶不同，并不能抑制这种细胞毒性作用。因此，本研究探讨了维生素B12b是否能够增强DTT的细胞毒性作用。结果表明，维生素B12b能够显著增强DTT的细胞毒性作用。在DTT中加入维生素B12b后，培养基中过氧化氢的生成和积累在7分钟内迅速达到260 μM的浓度。维生素B12b与DTT（DTT + B12b）联合作用诱导的细胞外氧化爆发伴随着细胞内氧化应激、溶酶体不稳定和DNA损伤。 DNA损伤的积累导致细胞凋亡的启动，包括caspase-3的激活和细胞色素c的释放。抗氧化剂丙酮酸和过氧化氢酶完全抑制了DTT+维生素B12b诱导的氧化应激和细胞死亡。铁螯合剂去铁胺和菲咯啉虽然没有降低外源性氧化爆发，但却抑制了该组合的基因毒性和细胞毒性作用，表明细胞内铁在该组合的细胞毒性中起着关键作用。因此，维生素B12b显著增强了DTT的细胞毒性，催化过氧化氢的生成，诱导细胞内外氧化应激、溶酶体早期不稳定以及铁依赖性DNA损伤。
无机三价砷化合物是邻位硫醇反应剂，二硫苏糖醇（DTT）是一种众所周知的二硫醇反应剂。有趣的是，已有报道指出二硫苏糖醇（DTT）对三氧化二砷诱导的细胞凋亡既有抑制作用也有促进作用。我们现在提供的数据表明，在高浓度下，DTT、二巯基丁二酸（DMSA）和二巯基丙磺酸（DMPS）均能降低三氧化二砷诱导的NB4细胞（一种人早幼粒白血病细胞系）的细胞凋亡。相反，在低浓度下，DTT、DMSA和DMPS则会增加三氧化二砷诱导的细胞凋亡。高浓度（3 mM）的DTT会降低三氧化二砷、甲基砷酸（MMA(III)）和二甲基砷酸（DMA(III)）对NB4细胞的生长抑制作用，而低浓度（0.1 mM）的DTT则会增强这种抑制作用。DMSA和DMPS目前被用作急性砷中毒的解毒剂。在利用源自砷靶组织（如肾脏和膀胱）的人类上皮细胞系进行的实验中，这两种二硫醇化合物在DNA损伤、微核诱导、细胞凋亡和集落形成方面均表现出对砷毒性的反向兴奋效应。口服二硫醇后，这些二硫醇化合物在人体内浓度可能较低。因此，目前的研究结果表明，有必要重新评估这些二硫醇化合物对砷中毒的治疗效果。
有关 1,4-二硫苏糖醇（共 7 种相互作用）的更多完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
小鼠肌注 LD50：108 mg/kg
小鼠腹腔注射 LD50：154 mg/kg

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- 二硫苏糖醇 (DTT) 可通过摄入、吸入或皮肤吸收而产生毒性。大鼠口服 DTT 的 LD50 约为 1500 mg/kg [1]
- 接触 DTT 可能刺激眼睛、皮肤和呼吸道。高浓度可诱导细胞氧化应激 [1]

[1]. Dithiothreitol, From Wikipedia.

1,4-二硫苏糖醇是1,4-二巯基丁烷-2,3-二醇的苏式非对映异构体。它具有还原剂、螯合剂和人体代谢物的作用。它是一种二硫醇，也是一种1,4-二巯基丁烷-2,3-二醇。
已有报道称，智人体内存在二硫苏糖醇，并有相关数据。
二硫苏糖醇是一种常用于生化研究的试剂，可用作保护剂，防止巯基（SH）氧化，并将二硫键还原为二硫醇。

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- 二硫苏糖醇 是一种小分子硫醇化合物，化学式为 C4H10O2S2 [1]
- 其核心机制依赖于两个巯基的可逆氧化形成二硫键，使其能够在生化实验中用作还原剂 [1]
- 二硫苏糖醇 主要是一种实验室试剂，而非治疗药物。它常用于分子生物学、生物化学和生物技术研究（例如，SDS-PAGE、蛋白质纯化、抗体制备）[1]
- DTT 比其他还原剂（例如，β-巯基乙醇）更稳定，且具有更高的还原能力，因此适用于需要长期维持还原环境的实验[1]

C4H10O2S2

154.2510

154.012

3483-12-3

DL-dithiothreitol-d6;850153-85-4;L-Dithiothreitol;16096-97-2;DL-dithiothreitol-d10;302912-05-6;DL-dithiothreitol-d10-1;203633-21-0

19001

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

364.5±42.0 °C at 760 mmHg

38-43ºC

174.2±27.9 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.579

0.07

118.06

4

4

3

8

52

0

VHJLVAABSRFDPM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C4H10O2S2/c5-3(1-7)4(6)2-8/h3-8H,1-2H2

1,4-bis(sulfanyl)butane-2,3-diol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 200 mg/mL (~1296.60 mM)
DMSO : ~100 mg/mL (~648.30 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (648.30 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。