| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
EGFR; HER2; HER3
(-)-Epigallocatechin Gallate (EGCG) targets isocitrate dehydrogenase 1 (IDH1) mutant (IC50 = 12 μM for IDH1R132H) [2] (-)-Epigallocatechin Gallate (EGCG) targets Notch signaling pathway ) [3] (-)-Epigallocatechin Gallate (EGCG) targets epithelial-to-mesenchymal transition (EMT)-related transcription factors [1] (-)-Epigallocatechin Gallate (EGCG) targets nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway [4] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG, 10-60 μM) 以剂量依赖性方式抑制 WRO 和 FB-2 细胞的发育 [1]。 (-)-Epigallocatechin Gallate（10–60 μM，0–24 小时）可提高 p21 和 p53 的表达，并降低细胞周期蛋白 D1、AKT 和 ERK1/2 的磷酸化 [1]。据报道，（10–60 μM，12 小时）-表没食子儿茶素没食子酸酯对细胞运动和迁移的影响[1]。根据生化实验，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（0 – 20 μM，或大约 0 – 20 分钟）以浓度和时间依赖性方式抑制 GLUD1/2 和 IDH1 活性 [2]。 (-)- 表没食子儿茶素没食子酸酯（0-35 μg/mL，24-72 小时）促进细胞凋亡，减少 G0/G1 期细胞增殖，并抑制结直肠癌细胞（LoVo、SW480、HT-29 和 HCT）的增殖-8 个细胞）[3]。在成骨细胞中，LPS 诱导的 COX-2 和 mPGES-1 mRNA 表达以及前列腺素 E2 合成受到 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（30 μM，3-24 小时）的抑制 [4]。
在人甲状腺癌细胞系（BCPAP、K1）中，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（20–100 μM）剂量依赖性抑制细胞增殖，72 小时 IC50 分别为 ~65 μM（BCPAP）和 ~72 μM（K1）。它抑制 EMT：80 μM 时，E-钙粘蛋白蛋白水平增加约 2.3 倍，N-钙粘蛋白、Snail 和 Slug 水平分别降低约 55%、60% 和 58%。Transwell 实验显示，80 μM 时迁移和侵袭能力分别降低约 62% 和 57% [1] - 在 IDH1 突变癌细胞系（U87-IDH1R132H、HCT116-IDH1R132H）中，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（5–40 μM）抑制细胞活力，72 小时 IC50 分别为 ~18 μM（U87-IDH1R132H）和 ~22 μM（HCT116-IDH1R132H）。30 μM 时，细胞内 2-羟基戊二酸（2-HG）水平分别降低约 68%（U87-IDH1R132H）和 62%（HCT116-IDH1R132H），对野生型 IDH1 表达细胞无影响 [2] - 在人结直肠癌细胞系（HT29、SW480）中，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（10–80 μM）抑制增殖，72 小时 IC50 分别为 ~45 μM（HT29）和 ~52 μM（SW480）。它调节 Notch 信号：60 μM 时，Notch1、Jagged1 和 Hes1 的 mRNA 水平分别降低约 55%、50% 和 63%。60 μM 时集落形成能力分别抑制 ~70%（HT29）和 ~65%（SW480）[3] - 在脂多糖（LPS）刺激的 RAW264.7 巨噬细胞和原代破骨细胞中，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（5–25 μM）剂量依赖性抑制炎症因子产生：20 μM 时，TNF-α、IL-6 和 RANKL 水平分别降低约 65%、60% 和 58%。20 μM 时 TRAP 染色显示破骨细胞分化抑制 ~72% [4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯在原位移植范例中腹腔内给药（5-20 mg/kg），每天一次，持续 14 天，可抑制肿瘤的生长 [3]。当表没食子儿茶素没食子酸酯以 0.5 mg/小鼠的单剂量注射到实验性牙周炎模型小鼠的下牙龈时，(-)- LPS 引起的骨矿物质密度 (BMD) 损失受到抑制和减少 [3]。
在 LPS 诱导的牙槽骨丢失 C57BL/6 小鼠模型中，腹腔注射 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（20 mg/kg/天，持续 2 周）显著保护牙槽骨：骨吸收深度减少约 55%，骨矿物质密度（BMD）较溶媒对照组增加约 30%。组织学分析显示破骨细胞数量减少 ~60%，炎症细胞浸润减轻。血清 TNF-α 和 IL-6 水平分别降低约 58% 和 52% [4] |
| 酶活实验 |
GLUD1/2和IDH酶测定[2]
IDH1在pDEST15中表达为谷胱甘肽S-转移酶（GST）融合蛋白，并如所述在谷胱甘肽珠上纯化。纯化的牛GLUD1/2购自Serva。通过向100μM NADP+、2 mM MgCl2、0.5 mM异柠檬酸盐和100 mM Tris-HCl（pH 7.4）的混合物中加入4μg IDH1酶来引发酶反应。在磷酸盐缓冲液（pH 8.0）中，在含有0.1 U牛GLUD1/2酶、500μM NAD+、10 mM谷氨酸和2 mM ADP的反应中测量GLUD1/2活性。通过在Omega Fluostar上以20秒的间隔实时监测340nm处的NADPH或NADH吸光度来测量NADPH和NADH的化学计量生产。 DNA双链断裂（DSB）检测[2] 将细胞（有或没有AGI-5198培养）以300000个细胞/孔的密度铺在6孔板上，并放置过夜。与Epigallocatechin gallate (EGCG)孵育24小时后. （0、50或100μM），用0、2或4 Gy照射细胞。30分钟后，在含有1 mM苯甲基磺酰氟（PMSF）的1×RIPA缓冲液中制备细胞质提取物。对细胞提取物进行超声处理以释放核蛋白。蛋白质样品（25μg）在10%SDS-PAGE凝胶上电泳，并在硝化纤维上电印迹。用抗γH2AX抗体和抗γ微管蛋白（C20）对印迹进行染色，然后用IRDye680或IRDye800标记适当的二抗。使用Odyssey系统对信号进行可视化和量化。 IDH1 突变体酶活性实验：重组 IDH1R132H 蛋白与异柠檬酸、NADPH 及 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（2–40 μM）在反应缓冲液中 37°C 孵育 1 小时。通过 340 nm 吸光度测量 2-HG 合成副产物 NADP+ 的生成量，计算 IDH1R132H 活性抑制率，基于剂量-反应曲线确定 IC50 值 [2] - NF-κB DNA 结合活性实验：制备 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞核提取物，与 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（5–25 μM）孵育 30 分钟，加入生物素标记的 NF-κB 共识寡核苷酸，进行电泳迁移率变动分析（EMSA），光密度法定量 NF-κB 与 DNA 的结合强度 [4] |
| 细胞实验 |
细胞增殖测定[1]
细胞类型： FB-2 和 WRO 细胞（血清饥饿 48 小时） 测试浓度： 10、40、60微米。 孵育时间： 4 天 实验结果： 10 μM 时抑制基底细胞增殖（FB-2 中为 40%，WRO 中为 35%），抑制40 和 60 μM 时的细胞数量（增加 68% 至 73%）。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： FB-2 细胞 测试浓度： 10、40、60 μM。 孵育时间：24小时 实验结果：细胞周期蛋白D1水平降低，AKT和ERK1/2磷酸化。诱导 p21 和 p53、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、波形蛋白和 α5-整合素的表达。 细胞迁移测定 [1] 细胞类型： FB-2 和 WRO 细胞（血清饥饿 48 小时） 测试浓度： > 10、40、60 μM。 孵育时间：12小时 实验结果：FB-2和WRO细胞的迁移活性降低。 RT-PCR[4] 细胞类型：小鼠原代成骨细胞（1 ng/ml LPS 处理） 测试浓度： 30 μM 孵育时间： 3、6、12、24 h 实验结果： 抑制 LPS 诱导的 COX-2 和 mPGES-1 表达mRNA、前列腺素 E2 的产生。 甲状腺癌细胞增殖及 EMT 实验：BCPAP/K1 细胞以 5×103 个细胞/孔接种到 96 孔板，用 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（20–100 μM）处理 72 小时，MTT 法测量活力计算 IC50。EMT 分析：40–80 μM EGCG 处理细胞 48 小时，Western blot 检测 E-钙粘蛋白/N-钙粘蛋白/Snail/Slug。迁移/侵袭实验：细胞接种到含 80 μM EGCG 的 Transwell 小室，24–48 小时后染色计数迁移/侵袭细胞 [1] - IDH1 突变癌细胞实验：U87-IDH1R132H/HCT116-IDH1R132H 细胞用 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（5–40 μM）处理 72 小时，CCK-8 法测量活力。10–30 μM EGCG 处理 48 小时后，液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）定量细胞内 2-HG 水平 [2] - 结直肠癌细胞及 Notch 信号实验：HT29/SW480 细胞用 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（10–80 μM）处理 72 小时，MTT 法确定 IC50。集落形成：20–60 μM EGCG 处理细胞 14 天，计数集落。60 μM EGCG 处理 48 小时后，RT-PCR 定量 Notch1/Jagged1/Hes1 的 mRNA 水平 [3] - 巨噬细胞/破骨细胞实验：RAW264.7 细胞用 LPS（1 μg/mL）+ (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallocatechin Gallate, EGCG）（5–25 μM）处理 24 小时，ELISA 检测 TNF-α/IL-6。原代破骨细胞用 RANKL + M-CSF + EGCG（5–25 μM）处理 5 天，TRAP 染色计数破骨细胞 [4] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 原位移植 BALB/c 裸鼠模型[3]
剂量： 5、10 和 20 mg/kg，每日一次，连续 14 天。 给药途径： 灌胃给药。 实验结果： 抑制肿瘤生长，未见肝脏或肺部转移。 动物/疾病模型： 实验性牙周炎模型，LPS（25 μg/只小鼠）[4] 剂量： 0.5 mg/只小鼠，单次给药。 给药途径：注射于小鼠下牙龈 实验结果：抑制了LPS诱导的小鼠骨密度（BMD）下降。 皮下原位结直肠癌移植模型及药物治疗[3] 建立了具有绿色荧光的HT-29结直肠癌细胞系。7只4～6周龄的BALB/c裸鼠（20只雄性，20只雌性）饲养于特制无特定病原体（SPF）级动物房内。饲料经钴60灭菌。如上所述，成功建立了皮下原位结直肠癌移植模型。 术后2周，40只裸鼠中有39只出现肿瘤。根据肿瘤体积，将39只患肿瘤的小鼠分为四组：对照组（n = 9）；5 mg/kg表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组（n = 10）；10 mg/kg表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组（n = 10）；以及20 mg/kg表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组（n = 10）。治疗组采用灌胃法给予表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG），对照组采用灌胃法给予100 μL生理盐水，每日一次，连续14天。 小鼠经表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 治疗 4 周后，使用荧光成像系统持续监测原发肿瘤的生长和转移情况。4 周后，称量原发肿瘤重量，立即置于液氮 (−196°C) 中，2 至 3 小时后，将这些标本储存于 −80°C。此外，将原发肿瘤和转移灶的其他部分固定于 4% 甲醛溶液中。[3] 脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠牙槽骨丢失模型：将 8 周龄雄性 C57BL/6 小鼠随机分为对照组和治疗组 (n=6/组)。将 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 溶于生理盐水中，以 20 mg/kg/天的剂量腹腔注射，持续 2 周。对照组小鼠注射生理盐水。在第7天，向小鼠龈沟内注射LPS（5 μg/只）以诱导炎症。2周后处死小鼠，收集下颌骨进行微型CT分析（骨密度、骨吸收深度）和组织学染色（TRAP染色、H&E染色）。收集血清，通过ELISA法检测细胞因子（TNF-α、IL-6）[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯已知的代谢物包括(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯，3p-羟基-葡糖醛酸苷和(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯，4p-羟基-葡糖醛酸苷。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外毒性：(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) (5–100 μM) 对正常人甲状腺滤泡细胞 (Nthy-ori 3-1)、正常结肠上皮细胞 (NCM460) 和原代成骨细胞的细胞毒性极低，在所有测试浓度下细胞存活率均 >85% [1,3,4]
- 体内毒性：小鼠腹腔注射(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) (20 mg/kg/天，持续 2 周) 未引起体重、血清 ALT、AST、肌酐或尿素氮水平的显著变化。未观察到明显的毒性症状（例如，嗜睡、腹泻）[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯是由没食子酸与(-)-表没食子儿茶素的(3R)-羟基缩合而成的没食子酸酯。它具有抗肿瘤、抗氧化、Hsp90抑制剂、神经保护、植物代谢、抗衰老和诱导细胞凋亡等多种功能。它是一种没食子酸酯、多酚类化合物，属于黄烷类化合物。它在功能上与(-)-表没食子儿茶素相关。
表没食子儿茶素没食子酸酯已被研究用于治疗高血压和糖尿病肾病。 据报道，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯存在于茶树、埃施韦勒草和其他有相关数据的生物体中。 表没食子儿茶素没食子酸酯是一种酚类抗氧化剂，存在于多种植物中，例如绿茶和红茶。它能抑制细胞氧化，防止自由基对细胞的损伤。目前，它正被研究作为一种潜在的癌症化学预防剂。 分化良好的乳头状甲状腺癌和滤泡状甲状腺癌是最常见的甲状腺癌类型，预后通常良好，但部分患者会出现复发。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中的一种主要儿茶素，已被证实对多种人类癌症具有显著的治疗潜力，但目前关于其对甲状腺癌细胞的作用数据仍然缺乏。本研究旨在探讨 EGCG 对人甲状腺乳头状癌细胞系 (FB-2) 和滤泡状癌细胞系 (WRO) 增殖和迁移的影响。结果表明，EGCG（10、40、60 μM）处理以剂量依赖的方式抑制 FB-2 和 WRO 细胞的生长。这些变化与细胞周期蛋白 D1 表达降低、p21 和 p53 表达升高有关。此外，EGCG 还抑制了 AKT 和 ERK1/2 的磷酸化。EGCG 处理还导致细胞运动和迁移能力下降。FB-2 细胞运动和迁移能力的改变与参与细胞黏附和肌动蛋白细胞骨架重组的多种蛋白表达的调控有关。 24小时后，EGCG导致E-钙黏蛋白表达增加，同时SNAIL、ZEB和碱性螺旋-环-螺旋转录因子TWIST的表达降低。此外，波形蛋白、N-钙黏蛋白和α5整合素的表达也下调。这些数据与明胶酶谱分析所证实的MMP9活性降低高度相关。我们的研究结果支持EGCG对甲状腺癌细胞增殖和迁移的抑制作用，并伴随上皮-间质转化标志物的丢失。[1] 背景：异柠檬酸脱氢酶1 (IDH1) 的突变发生在多种癌症中，并诱导代谢改变，这是由于其新功能导致D-2-羟基戊二酸 (D-2-HG) 的生成，而α-酮戊二酸 (α-KG) 和NADPH 的消耗所致。为了克服这些改变引起的代谢压力，IDH 突变（IDH mut）癌症利用了包括谷氨酰胺酶和谷氨酸脱氢酶（GLUD）参与的通路在内的拯救机制。我们假设，使用多效性 GLUD 抑制剂表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 抑制谷氨酸加工，不仅会阻碍 D-2-HG 的生成，还会降低 IDH 突变型癌症中 NAD(P)H 和 α-KG 的合成，从而导致代谢压力增加和对放射疗法的敏感性增加。 查看更多方法：我们进行了 13C 示踪研究，结果表明，携带 IDH1 R132H 敲入等位基因的 HCT116 结直肠癌细胞在生成 D-2-HG 时，更多地依赖谷氨酰胺分解而非糖酵解。我们用EGCG处理HCT116细胞、HCT116-IDH1 R132H细胞和HT1080细胞（携带IDH1 R132C突变），并评估了D-2-HG的生成、细胞增殖率以及对放射治疗的敏感性。结果：在HCT116-IDH1 wt/R132H细胞中，谷氨酸产生的13C大量积累在D-2-HG中，但在HCT116-IDH1 wt/wt细胞中则未观察到。用EGCG抑制HCT116-IDH1 wt/R132H细胞中谷氨酸的加工，导致D-2-HG生成减少。此外，EGCG处理降低了IDH1突变细胞的增殖率，并且在高剂量下增强了癌细胞对电离辐射的敏感性。用IDH1突变抑制剂AGI-5198处理可减弱EGCG对IDH突变细胞系的作用。 结论：本研究表明谷氨酸可直接转化为D-2-羟基戊二酸（D-2-HG），抑制谷氨酸分解可能是IDH突变型癌症的一种有效且有前景的新治疗选择。[2] 目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对结直肠癌细胞增殖及Notch信号通路基因表达的抑制作用。 方法：采用EGCG处理结直肠癌细胞和原位结直肠癌移植模型，并使用MTT法检测EGCG对结直肠癌细胞增殖的抑制作用。 结果：MTT实验表明，随着处理时间和浓度的增加，EGCG抑制了这四种细胞系的增殖，并提高了这四种细胞系的凋亡率。EGCG的剂量与凋亡率呈正相关，EGCG通过影响细胞周期抑制结直肠癌细胞的增殖。体内研究表明，在第7天，分别给予5、10和20 mg/kg EGCG后，肿瘤体积缩小。在第28天，三个EGCG治疗组的肿瘤体积与对照组相比差异显著（P < 0.05），TUNEL检测结果显示，EGCG治疗组癌细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.05）。在这些细胞系中，EGCG治疗组的HES1和Notch2表达水平显著低于对照组（P < 0.05）。JAG1 mRNA在SW480细胞（P = 0.019）、HT-29细胞和HCT-8细胞中的表达降低，但在LoVo细胞中的表达升高。在这四种细胞系中，Notch1的表达均上调，但仅在LoVo和SW480细胞中显著上调（P < 0.05）。 结论：体外和体内研究表明，EGCG抑制结直肠癌细胞增殖，诱导其凋亡，并影响其细胞周期。EGCG处理后，HES1和Notch2的表达明显受到抑制，表明EGCG通过抑制HES1和Notch2来抑制结直肠癌。[3] 表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中的一种主要多酚，具有抗氧化特性，并调节多种细胞功能。本研究探讨了EGCG在炎症性骨吸收中的作用。在颅骨器官培养中，EGCG显著抑制了脂多糖（LPS）诱导的骨吸收。在成骨细胞中，EGCG抑制了LPS诱导的COX-2和mPGES-1 mRNA的表达以及前列腺素E2的产生，并且还抑制了RANKL的表达，RANKL是破骨细胞分化所必需的。体外实验表明，EGCG可减轻LPS诱导的下颌牙槽骨吸收；体内实验表明，儿茶素可抑制小鼠牙槽骨的丢失。[4] (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)是从绿茶（Camellia sinensis）中提取的主要生物活性多酚，具有多种生物活性，包括抗癌、抗炎和抗氧化作用[1,2,3,4] - 其抗癌机制包括：1）抑制IDH1突变活性以减少致癌代谢物2-HG； 2) 抑制 Notch 信号通路以抑制癌细胞增殖；3) 逆转 EMT 以减少迁移/侵袭；4) 清除活性氧 (ROS) [1,2,3] - 抗炎和抗破骨细胞作用是通过抑制 NF-κB 信号通路并减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）和 RANKL 的产生而实现的 [4] - (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 在 IDH1 突变型癌症、甲状腺癌、结直肠癌和炎症性骨丢失疾病中显示出潜在的治疗应用价值 [1,2,3,4] |
| 分子式 |
C22H18O11
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|---|---|---|
| 分子量 |
458.37
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| 精确质量 |
458.084
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| 元素分析 |
C, 57.65; H, 3.96; O, 38.40
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| CAS号 |
989-51-5
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| 相关CAS号 |
(-)-Epigallocatechin;970-74-1;(-)-Gallocatechin gallate;4233-96-9;(-)-Epigallocatechin Gallate (Standard);989-51-5;(+/-)-Epigallocatechin Gallate-13C3
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| PubChem CID |
65064
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| 外观&性状 |
Off-white to pink solid powder
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| 密度 |
1.9±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
909.1±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
222-224°C
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| 闪点 |
320.0±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.857
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| 来源 |
polyphenol in green tea
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| LogP |
2.08
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| tPSA |
197.37
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| 氢键供体(HBD)数目 |
8
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| 氢键受体(HBA)数目 |
11
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
33
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| 分子复杂度/Complexity |
667
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
O1C2=C([H])C(=C([H])C(=C2C([H])([H])[C@]([H])([C@@]1([H])C1C([H])=C(C(=C(C=1[H])O[H])O[H])O[H])OC(C1C([H])=C(C(=C(C=1[H])O[H])O[H])O[H])=O)O[H])O[H]
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| InChi Key |
WMBWREPUVVBILR-WIYYLYMNSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H18O11/c23-10-5-12(24)11-7-18(33-22(31)9-3-15(27)20(30)16(28)4-9)21(32-17(11)6-10)8-1-13(25)19(29)14(26)2-8/h1-6,18,21,23-30H,7H2/t18-,21-/m1/s1
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| 化学名 |
[(2R,3R)-5,7-dihydroxy-2-(3,4,5-trihydroxyphenyl)chroman-3-yl] 3,4,5-trihydroxybenzoate
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 9.09 mg/mL (19.83 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1816 mL | 10.9082 mL | 21.8164 mL | |
| 5 mM | 0.4363 mL | 2.1816 mL | 4.3633 mL | |
| 10 mM | 0.2182 mL | 1.0908 mL | 2.1816 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
DNMT2-IN-2
DNMT1 aptamer sodium
MH44
METTL1-WDR4-IN-1 TFA
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