| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural flavonoid in green tea
Epigallocatechin exerts its effects through multiple mechanisms. It is a potent antioxidant that scavenges free radicals. It inhibits the aggregation of amyloidogenic proteins, preventing their conversion into amyloid fibrils. It also has anti-inflammatory and anticancer properties. These activities contribute to its potential health benefits. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
(-)-表没食子儿茶素 (EGC) 是一种强效的体外抑制剂,可抑制淀粉样半胱氨酸蛋白酶抑制剂 I66Q 淀粉样原纤维的形成。计算研究表明,(-)-表没食子儿茶素能够稳定分子的原始状态,防止其聚集形成无序的无定形聚集体,从而阻止淀粉样半胱氨酸蛋白酶原纤维的生成[1]。姜黄素和 EGCG 联合治疗可降低 CD44 阳性癌干细胞样细胞的数量。Western blot 和免疫沉淀实验表明,姜黄素和 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 可显著抑制 STAT3 磷酸化,并维持 STAT3-NF-κB 信号通路[2]。 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 能有效去除粪肠球菌生物膜,其最小抑菌浓度 (MIC) 和最小杀菌浓度 (MBC) 分别为 5 μg/mL 和 20 μg/mL。粪肠球菌暴露于 (-)-表没食子儿茶素时会产生羟基自由基。DIP 保护的 E 添加。EGCG 通过抗菌作用抑制粪肠球菌。在低于 MIC 的浓度下,(-)-表没食子儿茶素能显著下调粪肠球菌的毒力基因 [3]。体外实验表明,表没食子儿茶素是一种强效抗氧化剂,可抑制血浆低密度脂蛋白 (LDL) 的氧化,并抑制淀粉样蛋白的聚集。在多种细胞实验中,表没食子儿茶素均表现出抗炎、抗癌和抗血小板聚集活性。此外,已有报道称其具有清除 DPPH 自由基的能力。
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| 体内研究 (In Vivo) |
在体内,表没食子儿茶素是绿茶的主要成分之一,也是日常饮食的一部分。其抗氧化、抗炎和抗癌特性表明,它在预防和治疗多种疾病方面具有潜在的应用价值。
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| 酶活实验 |
ThT荧光测定[1]
为测定淀粉样原纤维的形成,使用磷酸盐缓冲液(50 mM Na2HPO4,50 mM NaH2PO4,pH 7.0)配制1 mM的ThT储备液。取不同时间点的cC I66Q样品,用磷酸盐缓冲液稀释,然后加入30 μL ThT储备液。使用Cary Eclipse荧光分光光度计,在440 nm处激发样品,并在120 s内记录485 nm处的发射信号,进行ThT荧光测量。 ANS结合测定[1] 将ANS溶解于PBS(pH 7.0)中,配制0.4 mM的ANS储备液。ANS储备液储存于4 °C。在不同时间点取等量的含或不含EGCG的cC I66Q溶液,与等量的ANS溶液混合,然后加入PBS缓冲液(pH 7.0)至终体积为3 mL。在室温下避光孵育30分钟后,使用激发波长380 nm和发射波长400至600 nm的荧光探针进行荧光测定。记录ANS荧光强度和平均发射波长,以反映强度和光谱的变化。 表没食子儿茶素的非细胞测定包括使用无细胞体系评估其抗氧化活性。该化合物清除自由基的能力可以通过DPPH或ABTS自由基清除试验进行评估。其抑制LDL氧化的能力可以通过测量共轭二烯或硫代巴比妥酸反应物(TBARS)的生成来评估。可以通过硫黄素 T (ThT) 荧光测定法评估其对淀粉样蛋白聚集的抑制作用。 |
| 细胞实验 |
PC12细胞购自美国典型培养物保藏中心(ATCC)。PC12细胞培养于含10%马血清、5%胎牛血清和1%青霉素/链霉素的DMEM培养基中。细胞在37℃、5% CO₂的培养箱中培养,然后收集并以10⁴个细胞/孔的密度接种于96孔板中。培养板于37℃孵育24小时。随后,将添加或不添加EGCG的cC I66Q培养基于65℃孵育35天,并在6000g离心1小时后收集样品。将浓缩的cC I66Q样品溶解于PBS缓冲液(pH 7.0,50 mM)中,并用BCA法测定各样品中的蛋白浓度。将含或不含EGCG的cC 166Q样品分别加入细胞中,使细胞内cC 166Q的最终浓度范围为0至500 ng/mL。每个孔中cC 166Q样品(含或不含EGCG)的最终浓度分别为0、1、5、50和500 ng/mL。然后将培养板与蛋白样品在37 °C下孵育48小时,并使用MTT毒性试验测定细胞活力。具体方法为:向每个孔中加入10 μL浓度为5 mg/mL的MTT试剂(北京鼎国昌生生物技术有限公司),继续孵育3小时。之后,移除培养基,并用100 μL DMSO代替。室温振荡10分钟后,使用iMark微孔板读数仪在490 nm处测量微孔板的吸光度。[1]
为了抑制癌症干细胞(CSC)表型,我们用姜黄素(10 μM)处理两种乳腺癌细胞系(MDA-MB-231细胞和转染HER2的MCF7细胞),并分别在有或无EGCG(10 μM)的情况下处理48小时。我们使用肿瘤球形成实验和伤口愈合实验来确定CSC表型。为了定量CSC群体,我们监测了荧光激活细胞分选(FACS)谱。通过Western blot和免疫沉淀实验分析了STAT3磷酸化及其与核因子-κB(NF-κB)的相互作用。[2] 我们测定了EGCG对粪肠球菌(E. faecalis)的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。本研究通过将培养7天的粪肠球菌生物膜暴露于EGCG中,测试了EGCG对粪肠球菌生物膜的杀菌效果。采用流式细胞术分析羟苯基荧光素(HPF)标记的粪肠球菌,以确定EGCG是否诱导细胞内羟自由基的生成。同时,将EGCG与铁螯合剂2,2-联吡啶(DIP)共同处理,以确定芬顿反应产生的羟自由基是否在EGCG介导的粪肠球菌杀菌过程中发挥作用。此外,还通过定量聚合酶链式反应(qPCR)评估了EGCG对粪肠球菌毒力基因表达的影响。结果:EGCG的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)分别为5 μg/mL和20 μg/mL,能够有效清除粪肠球菌生物膜。EGCG诱导粪肠球菌产生羟自由基。添加DIP可保护粪肠球菌免受EGCG介导的抗菌作用。在低于最低抑菌浓度(sub-MIC)的浓度下,EGCG可显著下调粪肠球菌的毒力基因。 结论:EGCG是一种有效的抗菌剂,可抑制粪肠球菌的浮游状态和生物膜状态,抑制细菌生长并抑制与毒力和生物膜形成相关的特定基因的表达。EGCG对粪肠球菌的抗菌作用是通过产生羟基自由基实现的[3]。 体外细胞实验中,表没食子儿茶素(EGCG)的作用机制包括用EGCG处理细胞,并测量其对氧化应激、炎症和细胞信号传导的影响。细胞经EGCG处理后暴露于氧化应激(例如H₂O₂)。使用荧光探针(例如DCFH-DA)测量活性氧(ROS)水平。通过测量受刺激免疫细胞中细胞因子的产生来评估EGCG的抗炎作用。通过测量癌细胞系的细胞活力和细胞凋亡情况来评估其抗癌效果。 |
| 动物实验 |
在癌症、炎症和神经退行性疾病模型中,开展了表没食子儿茶素的体内动物实验。动物通过口服给药接受表没食子儿茶素治疗。评估指标包括肿瘤生长抑制、炎症标志物和淀粉样蛋白病理标志物。同时,也对表没食子儿茶素对疾病进展的影响进行了评价。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢产物
(-)-表没食子儿茶素的已知代谢产物包括(-)-表没食子儿茶素3-羟基葡萄糖醛酸苷。 表没食子儿茶素的分子量为306.27,分子式为C₁₅H₁₄O₇。它是一种固体粉末,纯度为95%~99%。该化合物可溶于DMSO,通常储存在-20℃,避光防潮。在推荐的储存条件下,它性质稳定。其IUPAC名称为(2R,3R)-2-(3,4,5-三羟基苯基)-3,4-二氢-2H-色烯-3,5,7-三醇。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
表没食子儿茶素是一种仅供实验室研究使用的化合物,不可用于人类治疗或诊断。它通常被认为是安全的膳食成分(GRAS)。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全预防措施。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
(-)-表没食子儿茶素是一种具有(2R,3R)构型的黄烷-3,3',4',5,5',7-己醇。它具有抗氧化、植物代谢和食品成分等功能。它既是黄烷-3,3',4',5,5',7-己醇,也是儿茶素。它是(+)-表没食子儿茶素的对映异构体。据报道,表没食子儿茶素存在于茶叶(Camellia sinensis)、埃施韦勒菌(Eschweilera coriacea)和其他具有相关数据的生物体中。表没食子儿茶素是酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)中发现或产生的代谢产物。另见:克罗菲勒默(单体)。先前的研究表明,绿茶中最丰富的黄酮类化合物(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)可以与未折叠的天然肽结合,并阻止其转化为淀粉样原纤维。为了阐明这种抗原性纤维活性是针对疾病相关靶点还是具有更广泛的作用,我们研究了EGCG抑制淀粉样蛋白突变体鸡胱抑素I66Q(一种通过结构域交换机制形成纤维的淀粉样蛋白通用模型)形成淀粉样纤维的能力。我们证实,EGCG是体外淀粉样蛋白衍生胱抑素I66Q淀粉样纤维形成的强效抑制剂。计算分析表明,EGCG通过稳定分子在其天然状态下而非引导其聚集形成无序的无定形聚集体来阻止淀粉样蛋白衍生胱抑素纤维的形成。因此,尽管EGCG似乎是一种淀粉样纤维形成的通用抑制剂,但其抑制机制可能针对特定的纤维形成肽。[1] 癌症干细胞(CSC)模型假设一小部分癌细胞能够维持肿瘤的形成、自我更新和分化。已知STAT3信号通路在乳腺癌干细胞(CSC)群体中选择性激活。然而,目前尚不清楚哪些分子机制调控CSC中的STAT3信号通路,以及哪些化学预防剂能够有效抑制CSC的生长。本研究旨在探讨姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乳腺癌干细胞(CSC)的潜在治疗作用,并阐明其抗癌作用的分子机制。结果:姜黄素和EGCG联合治疗可减少CD44阳性癌干细胞样细胞的数量。Western blot和免疫沉淀分析表明,姜黄素和EGCG特异性抑制STAT3磷酸化,且STAT3-NFκB相互作用不受影响。结论:本研究提示姜黄素和EGCG可作为抗肿瘤药物抑制乳腺癌干细胞。 STAT3 和 NFκB 信号通路可能作为减少乳腺癌干细胞的靶点,从而为乳腺癌靶向治疗提供新的思路。[2] 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶 (Camellia sinensis) 中最丰富的多酚,已被证实对多种病原体具有抗菌作用。然而,EGCG 对与持续性根管感染相关的粪肠球菌生物膜的疗效尚不明确。本研究旨在探讨 EGCG 对粪肠球菌生物膜及其毒力的影响。[3] 表没食子儿茶素 ((-)-表没食子儿茶素;EGC;CAS 970-74-1) 是一种天然存在的儿茶素,也是绿茶的主要多酚成分。它是一种强效抗氧化剂,具有抗炎和抗癌特性。它能抑制淀粉样蛋白聚集,并可从多家商业供应商处获得,用于研究应用。
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| 分子式 |
C15H14O7
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|---|---|
| 分子量 |
306.27
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| 精确质量 |
306.073
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| 元素分析 |
C, 58.82; H, 4.61; O, 36.57
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| CAS号 |
970-74-1
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| 相关CAS号 |
(-)-Epigallocatechin Gallate;989-51-5;(-)-Gallocatechin;3371-27-5;(+)-Gallocatechin;970-73-0
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| PubChem CID |
72277
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
685.6±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
208-210°C
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| 闪点 |
368.5±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.776
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| LogP |
-0.1
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| tPSA |
130.61
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| 氢键供体(HBD)数目 |
6
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
22
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| 分子复杂度/Complexity |
380
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
C1[C@H]([C@H](OC2=CC(=CC(=C21)O)O)C3=CC(=C(C(=C3)O)O)O)O
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| InChi Key |
WMBWREPUVVBILR-WIYYLYMNSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H18O11/c23-10-5-12(24)11-7-18(33-22(31)9-3-15(27)20(30)16(28)4-9)21(32-17(11)6-10)8-1-13(25)19(29)14(26)2-8/h1-6,18,21,23-30H,7H2/t18-,21-/m1/s1
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| 化学名 |
[(2R,3R)-5,7-dihydroxy-2-(3,4,5-trihydroxyphenyl)chroman-3-yl] 3,4,5-trihydroxybenzoate
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| 别名 |
EGC; NSC 674039; (-)-Epigallocatechin; Epigallocatechin; 970-74-1; Epigallocatechol; L-Epigallocatechin; epi-Gallocatechin; Antiscurvy factor C2; (-)-Epigallocatechol; epiGallocatechin
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~66.67 mg/mL (~217.68 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2651 mL | 16.3255 mL | 32.6509 mL | |
| 5 mM | 0.6530 mL | 3.2651 mL | 6.5302 mL | |
| 10 mM | 0.3265 mL | 1.6325 mL | 3.2651 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。