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Fatostatin A

别名: 125B11; Fatostatin A; 125B-11 4-[4-(4-甲基苯基)-2-噻唑基]-2-丙基吡啶; Fatostatin A; 脂肪抑制素
目录号: V4226 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Fatostatin A 是一种新型、有效、细胞渗透性的 SREBP（甾醇调节元件结合蛋白）激活抑制剂，具有抗癌活性。
Fatostatin A CAS号: 125256-00-0
产品类别: Fatty Acid Synthase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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  • 脂肪抑制素氢溴酸盐
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产品描述
Fatostatin A 是一种新型、有效、细胞渗透性的 SREBP（甾醇调节元件结合蛋白）激活抑制剂，具有抗癌活性。它通过直接结合 SCAP 并阻断其 ER 到高尔基体的转运来发挥作用，在哺乳动物细胞中 IC50 分别为 2.5 和 10 μM。 Fatostatin 阻断 SCAP 的 ER 退出，并表明这种抑制独立于胰岛素诱导的基因蛋白，其功能是将 SCAP-SREBP 复合物保留在 ER 中。脂肪抑素有效抑制细胞生长，但出乎意料的是，外源脂质未能挽救脂肪抑素处理的细胞的增殖。此外，fatostatin 抑制缺乏 SCAP 的细胞的生长。总之，fatostatin 抑制 SREBP 激活，但 fatostatin 还通过脂质独立和 SCAP 独立机制（可能是通过全面抑制 ER 至高尔基体转运）抑制细胞增殖。甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) 转录因子是细胞脂质稳态的中心调节因子，可激活脂肪酸、甘油三酯和胆固醇合成和摄取所需基因的表达。 SREBP 裂解激活蛋白 (SCAP) 通过介导内质网 (ER) 至高尔基体的 SREBP 转运，在 SREBP 激活中发挥重要作用。在高尔基体中，膜结合的 SREBP 依次被位点 1 和位点 2 蛋白酶切割。最近的研究表明，脂肪肝疾病和肿瘤生长需要 SREBP 通路，这使得 SCAP 成为药物开发的目标。
生物活性&实验参考方法
靶点
Independent of the established IGF1 signal amplifier, fatostatin (125B11) (0.1–1 μM; 3 days) prevents androgen-free ischemia (IC50=0.1 μM). With an IC50 of 2.5 and 10 μM in Cell Helper, fatostatin directly binds SCAP and inhibits its endoplasmic reticulum-to-Golgi transit, inhibiting insulin-sensing adipogenesis in 3T3-L1 cells.
体外研究 (In Vitro)
独立于已建立的 IGF1 信号放大器，fatostatin (125B11)（0.1–1 μM；3 天）可预防无雄激素缺血（IC50=0.1 μM）。 Cell Helper 中 Fatostatin 的 IC50 为 2.5 和 10 μM，直接结合 SCAP 并抑制其内质网到高尔基体的转运，从而抑制 3T3-L1 细胞中胰岛素敏感的脂肪生成。
Fatostatin 抑制雄激素反应性 LNCaP 和雄激素不敏感性 C4-2B 前列腺癌细胞的增殖，72 小时处理的 IC₅₀ 值分别为 10.4 µmol/L 和 9.1 µmol/L。生长抑制在 5 天的处理过程中呈剂量和时间依赖性。[3]
在软琼脂实验中，Fatostatin 以剂量依赖的方式抑制了 LNCaP 和 C4-2B 细胞经过 3 周孵育后的锚定非依赖性集落形成。[3]
在 Boyden 小室实验中，Fatostatin 在处理 48 小时后显著降低了 LNCaP 和 C4-2B 细胞的侵袭和迁移能力。[3]
通过流式细胞术测定，Fatostatin 在处理 48 小时后导致 LNCaP 和 C4-2B 细胞发生 G₂/M 期细胞周期阻滞。[3]
Fatostatin 诱导 LNCaP 和 C4-2B 细胞凋亡。Annexin V/PI 染色显示早期和晚期凋亡细胞群增加。Caspase-3/7 酶活性以剂量依赖性方式显著增加。蛋白质印迹分析显示全长 caspase-9、caspase-3 和 PARP 减少，而其切割形式增加，表明凋亡级联反应被激活。[3]
Fatostatin 以剂量依赖的方式降低 LNCaP 和 C4-2B 细胞中 SREBP-1 和 SREBP-2 的前体和核形式表达（处理 24 小时）。免疫荧光染色证实了 SREBPs 核定位的减少。[3]
通过 qRT-PCR 测定，Fatostatin 显著下调了参与脂肪生成（ACL、FASN、SCD-1）和胆固醇生成（HMGCS1、HMGCR、MVK、MVD、LDLR）的 SREBP 靶基因以及伴侣蛋白（INSIG1、SCAP）的 mRNA 表达。[3]
Fatostatin 以剂量依赖性方式降低了关键酶 FASN 和 HMGCR 的蛋白水平。[3]
使用 HMGCoA Syn、FASN 和 LDLR 启动子的荧光素酶报告基因实验表明，Fatostatin 显著降低了它们的活性，但对缺乏甾醇调节元件 (SRE) 的突变报告基因没有影响。当表达 SREBPs 的显性负性形式时，对 SRE 依赖性转录的抑制作用被消除。[3]
Fatostatin 在处理 48 小时后，减少了 LNCaP 和 C4-2B 细胞内的脂质积累（油红 O 染色），并显著降低了总游离脂肪酸水平。[3]
Fatostatin 在处理 48 小时后，减少了两种细胞系内的胆固醇积累（filipin 染色），并显著降低了总胆固醇水平。[3]
Fatostatin 以剂量依赖的方式降低了 LNCaP 和 C4-2B 细胞中雄激素受体 (AR) 及其下游靶标前列腺特异性抗原 (PSA) 的蛋白表达（处理 24 小时）。它还阻断了 AR 的核转位。[3]
动力学分析表明，Fatostatin 首先抑制了 SREBP-1 和 SREBP-2 的核转位（6 小时），随后降低了两种细胞系中 AR 的表达（12 小时）。[3]
体内研究 (In Vivo)
Fatostatin (125B11)（30 mg/kg；150 µL；腹膜内注射；每天一次，持续 28 天）通过减少甘油三酯 (TG) 储存来减少营养，改善脂肪肝疾病，并降低高产妇/产妇比率
在皮下异种移植小鼠模型中，对携带 C4-2B 肿瘤（平均体积约 100 mm³）的 athymic nu/nu 雄性小鼠每日腹腔注射 Fatostatin（15 mg/kg）或溶剂，持续 42 天。与溶剂对照组相比，Fatostatin 显著抑制了肿瘤生长（通过肿瘤体积测量）。Fatostatin 组的平均切除肿瘤重量降至对照组的 18%。[3]
Fatostatin 治疗的荷瘤小鼠血清 PSA 水平显著低于对照组小鼠。[3]
肿瘤的免疫组织化学 (IHC) 染色显示，与对照组相比，Fatostatin 治疗显著降低了增殖指数（Ki67 阳性细胞）并增加了凋亡（cleaved PARP 阳性细胞）。[3]
肿瘤组织的 qRT-PCR 分析显示，Fatostatin 显著降低了 SREBP 下游靶基因（ACL、FASN、SCD-1、HMGCS1、HMGCR、MVK、MVD、INSIG1、SCAP）的 mRNA 水平。[3]
肿瘤组织的蛋白质印迹和 IHC 染色证实，与溶剂组相比，Fatostatin 降低了 FASN、HMGCR、AR 和 PSA 的蛋白表达。[3]
细胞实验
细胞增殖测定 [1]
细胞类型： DU-145 细胞
测试浓度： 0.1, 1 μM
孵育时间： 3 天
实验结果： IGF1 诱导的生长减弱，IC50 为 0.1 μM。
细胞增殖实验 (MTS): 将前列腺癌细胞一式三份接种在 96 孔板中，用溶剂或 Fatostatin 处理 72 小时。根据制造商的说明使用 MTS 法测定细胞活力。计算 IC₅₀ 值。[3]
生长曲线实验: 将细胞接种在 24 孔板中，用溶剂或 Fatostatin（2.5、5 或 10 µmol/L）处理 5 天。每天使用血球计数板计数三复孔的细胞数。[3]
软琼脂集落形成实验: 将细胞悬浮在含有 0.3% 琼脂糖和溶剂或 Fatostatin 的培养基中，铺在 6 孔板中已凝固的 0.6% 琼脂糖层上。孵育 3 周后，在显微镜下计数集落。[3]
侵袭和迁移实验 (Boyden 小室): 使用预涂 Matrigel 基质（用于侵袭）或胶原蛋白 I（用于迁移）的 Boyden 小室测定体外细胞侵袭或迁移。孵育 48 小时后，对侵袭或迁移到膜下侧的细胞进行拍照和计数。[3]
定量实时 PCR (qRT-PCR): 从处理的细胞中分离总 RNA。合成 cDNA，并使用 SYBR Green Master Mix 和靶基因的特异性引物组进行 qPCR。数据归一化至 β-肌动蛋白。[3]
蛋白质印迹分析: 从处理的细胞制备裂解液。蛋白质通过 SDS-PAGE 分离，转移到膜上，并用针对靶蛋白（例如 SREBPs、FASN、HMGCR、AR、PSA、caspases、PARP）的特异性一抗进行探测。使用辣根过氧化物酶偶联的二抗和化学发光检测。[3]
Filipin 染色 (胆固醇): 细胞固定后，用甘氨酸淬灭，并用 filipin 溶液（50 µg/mL，溶于 PBS）染色 1 小时。使用荧光显微镜拍摄图像。[3]
油红 O 染色 (脂质): 处理的细胞用油红 O 工作液染色，并通过相差显微镜检查。[3]
脂肪酸和胆固醇定量: 使用商业定量试剂盒根据制造商的说明测量处理细胞中的游离脂肪酸和总胆固醇含量。[3]
流式细胞术细胞周期分析: 处理 48 小时的细胞固定后，用碘化丙啶 (PI, 25 µg/mL) 染色，并根据 DNA 含量通过流式细胞术分析以确定细胞周期分布。[3]
凋亡分析: 使用 Annexin V-FITC/PI 凋亡检测试剂盒评估凋亡。细胞染色后通过流式细胞术分析。使用发光 Caspase-Glo® 3/7 检测法测量 Caspase-3/7 活性。[3]
荧光素酶报告基因实验: 用各种启动子-荧光素酶构建体（例如 pHMGCoASyn-Luc、pFASN-700-Luc、pLDLR-Luc）或其突变版本（例如 pFASN-700-mutSRE-Luc）转染 NIH-3T3 细胞。转染后，用溶剂或 Fatostatin 处理细胞 20 小时。测量荧光素酶活性并归一化至共转染的 β-半乳糖苷酶活性。[3]
动物实验
动物/疾病模型： 4-5周龄纯合雄性肥胖（ob/ob）小鼠（C57BL/6J）[2]
剂量： 30 mg/kg；高血压[2]。150 μL
给药途径： 腹腔注射（ip）；每日一次，持续28天
实验结果： 即使不控制食物摄入，也能预防肥胖ob/ob小鼠的体重、血糖和肝脏脂肪堆积。
皮下异种移植模型：将C4-2B前列腺癌细胞（1 × 10^6 个细胞）皮下植入4周龄无胸腺nu/nu雄性小鼠。当平均肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为两组。一组动物每日腹腔注射法托司他汀（15 mg/kg），对照组注射无菌PBS（溶剂）。治疗持续42天。定期使用游标卡尺测量肿瘤体积，并使用公式：体积 = 1/2 × 长 × 宽² 计算。同时监测体重。在治疗结束时，采集血液样本进行血清PSA分析，并取出肿瘤进行重量测量和进一步的分子分析（IHC、qRT-PCR、Western blot）。[3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在体内异种移植研究中，每日接受法托司他汀（15 mg/kg，腹腔注射，持续 42 天）治疗的小鼠体重与接受载体治疗的对照组小鼠体重无显著差异，表明在这些实验条件下未观察到明显的全身毒性。[3]
参考文献

[1]. Identification of bioactive molecules by adipogenesis profiling of organic compounds. J Biol Chem. 2003 Feb 28;278(9):7320-4.

[2]. A small molecule that blocks fat synthesis by inhibiting the activation of SREBP. Chem Biol. 2009 Aug 28;16(8):882-92.

[3]. Fatostatin displays high antitumor activity in prostate cancer by blocking SREBP-regulated metabolic pathways and androgen receptor signaling. Mol Cancer Ther. 2014 Apr;13(4):855-66.

[4]. Fatostatin blocks ER exit of SCAP but inhibits cell growth in a SCAP-independent manner. J Lipid Res. 2016 Aug;57(8):1564-73.

[5]. Fatostatin, an SREBP inhibitor, prevented RANKL-induced bone loss by suppression of osteoclast differentiation. Biochim Biophys Acta. 2015 Nov;1852(11):2432-41.
其他信息
4-(4-甲基苯基)-2-(2-丙基-4-吡啶基)噻唑属于噻唑类化合物。
脂肪抑素是一种非甾醇类二芳基噻唑衍生物，最初被鉴定为胰岛素诱导脂肪生成的抑制剂。它抑制甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) 的核转位和活化，SREBP 是控制脂肪酸和胆固醇生物合成（脂肪生成和胆固醇生成）相关基因的关键转录因子。[3]
在前列腺癌中，脂肪抑素通过阻断 SREBP 调节的代谢途径并同时抑制雄激素受体 (AR) 信号通路发挥抗肿瘤作用。它降低脂肪生成酶（例如 FASN）和胆固醇生成酶（例如 HMGCR）的表达，从而降低细胞内脂肪酸和胆固醇水平。它还能抑制雄激素受体（AR）和前列腺特异性抗原（PSA）的表达。[3]
提出的机制涉及法托抑素抑制SREBP的加工/核转位，进而下调代谢基因和AR的表达，最终导致前列腺癌细胞增殖受到抑制，G₂/M期阻滞和细胞凋亡，以及体内肿瘤生长受到抑制。[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C18H18N2S.HBR
分子量
375.32586
精确质量
294.119
元素分析
C, 73.43; H, 6.16; N, 9.52; S, 10.89
CAS号
125256-00-0
相关CAS号
Fatostatin hydrobromide;298197-04-3
PubChem CID
1889993
外观&性状
White to yellow solid powder
LogP
5.133
tPSA
54.02
氢键供体(HBD)数目
0
氢键受体(HBA)数目
3
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
21
分子复杂度/Complexity
314
定义原子立体中心数目
0
SMILES
CCCC1=NC=CC(C2=NC(C3=CC=C(C)C=C3)=CS2)=C1
InChi Key
ZROSUBKIGBSZCG-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C18H18N2S/c1-3-4-16-11-15(9-10-19-16)18-20-17(12-21-18)14-7-5-13(2)6-8-14/h5-12H,3-4H2,1-2H3
化学名
2-(2-propylpyridin-4-yl)-4-(p-tolyl)thiazole
别名
125B11; Fatostatin A; 125B-11
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO : ≥ 27 mg/mL (~91.71 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.49 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.49 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.6643 mL 13.3216 mL 26.6432 mL
5 mM 0.5329 mL 2.6643 mL 5.3286 mL
10 mM 0.2664 mL 1.3322 mL 2.6643 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
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