| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 体内研究 (In Vivo) |
在动物模型中，甲氰菊酯可用于创建帕金森病模型。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
/拟除虫菊酯/ 局部外用LD50显示其能轻易穿透昆虫表皮（如蟑螂）……/拟除虫菊酯/ 当对哺乳动物口服放射性拟除虫菊酯时，它会被动物肠道吸收并分布到所有检查的组织中。大鼠服用反式异构体后放射性物质的排泄情况：剂量：500毫克/公斤；间隔20天；尿液36%；粪便64%；总计100%。/拟除虫菊酯/ 局部外用时，除虫菊酯可通过完整皮肤吸收。当动物暴露于含有除虫菊酯和增效醚的气溶胶中时，几乎没有或完全没有这种混合物被系统吸收。/除虫菊酯/ 虽然有限的吸收可能是某些拟除虫菊酯毒性较低的原因，但哺乳动物肝酶的快速生物降解（酯水解和氧化）可能是主要因素。大多数拟除虫菊酯代谢物会迅速排出体外，至少部分是通过肾脏排出。/拟除虫菊酯/ 代谢/代谢物 苯丙酸酯在大鼠体内的代谢涉及快速的氧化酶催化酯裂解，随后是羟基化。 拟除虫菊酯的代谢途径在不同哺乳动物物种间差异不大，但会随其结构略有不同。 ……本质上，除虫菊酯和丙烯菊酯主要通过酸部分的异丁烯基侧链和醇部分的不饱和侧链的氧化而分解，酯水解也起着重要作用；而其他拟除虫菊酯则以酯水解为主。/除虫菊酯和拟除虫菊酯/ 哺乳动物对拟除虫菊酯的相对抗性几乎完全归因于它们能够迅速将拟除虫菊酯水解成无活性的酸和醇成分，因为直接注射到哺乳动物中枢神经系统会导致其敏感性与昆虫相似。恒温生物的部分额外抗性也可归因于拟除虫菊酯的负温度系数作用，因此在哺乳动物体温下毒性较低，但主要作用机制是代谢性的。拟除虫菊酯的代谢清除速度非常快，这意味着静脉注射毒性很高，口服吸收较慢毒性中等，而经皮肤吸收毒性通常低到无法测量。/拟除虫菊酯/ 反式取代酸的伯醇酯分解速度最快，因为它们会经历快速的水解和氧化作用。对于所有仲醇酯和顺式取代环丙烷羧酸的伯醇酯，氧化作用占主导地位。 /拟除虫菊酯类/ 有关芬普罗普林（共7种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 芬普罗普林口服后吸收良好，代谢广泛，并以极性结合物的形式经尿液排出。正如预期的那样，其主要代谢途径是通过酯键水解。环丙烷羧酸部分随后以葡萄糖醛酸苷结合物的形式经尿液排出。(L857) |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制是延长神经细胞兴奋时钠离子通道的开放时间。它们似乎与钠离子通道附近的膜脂相结合，从而改变通道的动力学。这会阻断神经中钠离子通道的关闭，从而延长膜电位恢复到静息状态的时间。重复的（感觉、运动）神经元放电以及延长的负后电位会产生与DDT非常相似的效应，导致神经系统过度活跃，进而可能导致瘫痪和/或死亡。拟除虫菊酯类杀虫剂的其他作用机制包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放以及作用于钙离子。 (T18, L857) 毒性数据 LC50（大鼠）> 19,070,000 mg/m3/4h LD50：70.6 mg/kg（口服，大鼠）(T58) 相互作用 /拟除虫菊酯/解毒作用……对蝇类很重要，但添加增效剂（有机磷酸酯或氨基甲酸酯）可能会延迟解毒作用，以确保达到致死效果。……/拟除虫菊酯/ 增效醚通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶，增强/除虫菊酯的/杀虫活性/。当胡椒基丁醚与除虫菊酯联用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm胡椒基丁醚后，大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物在短短8天内就已明显出现，但并未达到最大值。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种药物的作用具有叠加效应。除虫菊酯/ 非人类毒性值 大鼠雄性经口LD50：70.6 mg/kg（溶于玉米油） 大鼠雌性经口LD50：66.7 mg/kg（溶于玉米油） 大鼠雄性经皮LD50：1000 mg/kg 大鼠雌性经皮LD50：870 mg/kg 兔经皮LD50：>2000 mg/kg |
| 参考文献 |
[1]. Jing Xiong, et al. Fenpropathrin, a Widely Used Pesticide, Causes Dopaminergic Degeneration. Mol Neurobiol. 2016 Mar;53(2):995-1008.
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| 其他信息 |
根据纯度和温度的不同，芬普瑞宁为淡黄色至棕色液体或固体。用作杀螨剂和杀虫剂。
芬普瑞宁是一种环丙烷羧酸酯，由2,2,3,3-四甲基环丙烷羧酸和氰基(3-苯氧基苯基)甲醇缩合而成。它是一种拟除虫菊酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀螨剂和农用化学品。它是一种芳香醚和环丙烷羧酸酯。其功能与2,2,3,3-四甲基环丙烷羧酸相关。 芬普瑞宁是一种拟除虫菊酯（I型）杀虫剂。拟除虫菊酯是一种合成化合物，其结构与除虫菊属植物（如灰叶菊和红菊）花朵产生的天然化合物除虫菊酯类似。拟除虫菊酯类杀虫剂常见于家用杀虫剂和驱虫剂等商业产品中。在这些产品中使用的浓度下，它们通常对人类无害，但可能对敏感人群造成伤害。它们通常会在一两天内被阳光和大气分解，除了对鱼类有毒外，不会显著影响地下水水质。某些钠通道基因发生突变的昆虫可能对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗药性。(L811, L708) 作用机制 合成拟除虫菊酯类杀虫剂会延迟钠通道的关闭，从而产生钠尾电流，其特征是在去极化结束时钠离子缓慢流入。显然，拟除虫菊酯分子使激活门保持开放状态。含有α-氰基的拟除虫菊酯类杀虫剂（例如，氰戊菊酯）比其他拟除虫菊酯类杀虫剂（例如，氯菊酯、生物氯菊酯）产生更持久的钠尾电流。前一类拟除虫菊酯比后一类更易引起皮肤感觉异常。/合成拟除虫菊酯/ 与钠通道相互作用并非拟除虫菊酯唯一的作用机制。它们对中枢神经系统的影响促使许多研究者提出，其作用机制可能包括拮抗γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制、调节尼古丁胆碱能传递、增强去甲肾上腺素释放或作用于钙离子。由于神经递质特异性药物对中毒的保护作用有限或不完全，因此这些作用不太可能是拟除虫菊酯的主要作用机制，大多数神经递质的释放是继发于钠离子内流增加。/拟除虫菊酯/ 除虫菊酯中毒的症状遵循以下典型模式：（1）兴奋，（2）抽搐，（3）麻痹，（4）死亡。除虫菊酯对昆虫神经系统的影响与DDT非常相似，但其持久性似乎要差得多。在用除虫菊酯中毒的昆虫和甲壳类动物神经肌肉标本中，观察到了规律的、节律性的和自发的神经放电。除虫菊酯的主要靶点似乎是昆虫中枢神经系统的神经节，尽管在离体腿中也能观察到一些除虫菊酯中毒效应。/除虫菊酯/ 从电生理学角度来看，除虫菊酯会导致重复放电和传导阻滞。/除虫菊酯/ 有关FENPROPATHRIN（共12种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 治疗用途 除虫菊酯与增效醚联用可用于局部治疗虱病（虱子感染）。除虫菊酯与增效醚的组合对治疗疥疮（螨虫感染）无效。虽然目前尚无完善的对照研究，但许多临床医生认为1%林丹是首选的杀虱剂。然而，一些临床医生建议使用除虫菊酯与增效醚的组合，尤其是在婴幼儿、儿童以及孕妇或哺乳期妇女中……如果使用得当，1-3次治疗通常可达到100%的疗效……油基（例如石油馏分）组合……起效最快。……治疗头虱时，应涂抹足够的凝胶、洗发水或溶液……覆盖患处及周围区域……10分钟后……彻底清洗头发……7-10天后应重复治疗，以杀死任何新孵化的虱子。/除虫菊酯/ |
| 分子式 |
C22H23NO3
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|---|---|
| 分子量 |
349.43
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| 精确质量 |
349.167
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| CAS号 |
39515-41-8
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| 相关CAS号 |
Fenpropathrin-d5
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| PubChem CID |
47326
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| 外观&性状 |
Pale yellow oil
Yellow brown liquid or solid |
| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
448.2±35.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
50 - 51ºC
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| 闪点 |
195.5±16.2 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.552
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| LogP |
5.48
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| tPSA |
59.32
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
26
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| 分子复杂度/Complexity |
553
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1(C)C(C(=O)OC(C#N)C2=CC(=CC=C2)OC3=CC=CC=C3)C1(C)C
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| InChi Key |
XQUXKZZNEFRCAW-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H23NO3/c1-21(2)19(22(21,3)4)20(24)26-18(14-23)15-9-8-12-17(13-15)25-16-10-6-5-7-11-16/h5-13,18-19H,1-4H3
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| 化学名 |
[cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl] 2,2,3,3-tetramethylcyclopropane-1-carboxylate
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| 别名 |
Fenpropathrin XE-938 S 3206
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~286.19 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8618 mL | 14.3090 mL | 28.6180 mL | |
| 5 mM | 0.5724 mL | 2.8618 mL | 5.7236 mL | |
| 10 mM | 0.2862 mL | 1.4309 mL | 2.8618 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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