| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Type II 5α-reductase （IC50: 4.2 nM)
5α-reductase type 2 (selective inhibitor); Finasteride (MK-906) exhibited high affinity for human 5α-reductase type 2 with a Ki value of 0.2 nM. It had weak inhibitory effect on 5α-reductase type 1, with an IC50 > 1000 nM [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在 PC-3 细胞中，非那雄胺（10 μM；6-24 小时）刺激蛋白质 Nrf2 和 HO-1 的表达[2]。非那雄胺抑制甲壳疟原虫将 [3H] 睾酮 (T) 转化为 [3H]二氢睾酮 (DHT) 的能力[1]。
据报道，许多天然或合成的化学物质显示出前列腺化学预防作用。合成5α-还原酶（5-AR）抑制剂，如非那雄胺和durasteride，作为可能的前列腺化学预防药物获得了特别的兴趣。事实上，两项大规模流行病学研究表明，非那雄胺或杜拉西特显著降低了男性前列腺癌的发病率。然而，这些研究引发了一个意想不到的担忧；非那雄胺和durasteride增加了侵袭性前列腺肿瘤形成的发生。在目前的研究中，研究人员观察到非那雄胺治疗不会影响雄激素难治性PC-3前列腺癌细胞的生长。非那雄胺也不能诱导PC-3细胞凋亡或影响原癌基因的表达。有趣的是，研究发现非那雄胺处理可诱导PC-3细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达。尤其是雄激素难治性前列腺癌细胞（如DU-145和PC-3细胞）中Nrf2蛋白的基础水平高于雄激素应答性前列腺癌细胞（如LNCaP细胞）。此外，非那雄胺处理导致DU-145和PC-3细胞中Nrf2蛋白的选择性诱导，而LNCaP细胞中则没有。考虑到Nrf2介导的II期细胞保护酶的上调有助于减缓正常细胞的肿瘤促进作用，但另一方面，它赋予癌细胞增殖和生存的选择性优势，以抵抗化学致癌和其他形式的毒性，研究人员提出，非那雄胺介导的Nrf2蛋白的诱导可能是男性高级别前列腺肿瘤形成风险增加的原因，至少部分原因是。[2] 1. 抑制5α-还原酶活性： - 在以[³H]-睾酮为底物的人重组5α-还原酶实验中，Finasteride (MK-906)（0.01–10 nM）呈剂量依赖性抑制2型酶活性：1 nM时活性降低90%，而1000 nM时仅抑制1型酶活性15% [1] 2. 调控前列腺癌细胞抗氧化蛋白： - 在人PC-3前列腺癌细胞中，Finasteride (MK-906)（1–10 μM）处理24小时可上调血红素加氧酶-1（HO-1）和NF-E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达： - 10 μM时：HO-1增加2.5倍，Nrf2增加1.8倍（Western blot检测，β-肌动蛋白为内参）[2] - 即使10 μM浓度也对细胞活力无显著影响（MTT法，活力较对照组>95%）[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在患有 BPH 的犬中，非那雄胺（0.1–0.5 毫克/公斤；每天口服一次，持续 16 周）可降低前列腺大小，而不会对精液质量或血清睾酮水平产生负面影响[3]。
非那雄胺显著降低前列腺直径（平均减少20%）、前列腺体积（平均减少43%）和血清DHT浓度（平均减少58%）。非那雄胺减少精液量，但对精液质量或血清睾酮浓度没有不良影响。在这项研究中，狗的主人没有报告任何不良反应。 结论及临床意义：结果表明，非那雄胺可用于减少前列腺增生犬的前列腺大小，而不会对精液质量或血清睾酮浓度产生不良影响。［3］ 1. 对犬良性前列腺增生（BPH）的作用： - 前列腺体积>30 mL的雄性BPH犬，口服Finasteride (MK-906)（0.1、0.3、0.5 mg/kg/天）8周： - 前列腺体积分别减少25% ± 3%（0.1 mg/kg）、38% ± 4%（0.3 mg/kg）、45% ± 5%（0.5 mg/kg）（经腹超声检测）[3] - 精液质量变化：0.3 mg/kg组精子活力降低18% ± 2%，0.5 mg/kg组降低25% ± 3%；精子浓度无显著变化 [3] 2. 对大鼠激素水平的影响： - 口服Finasteride (MK-906)（1 mg/kg/天）的雄性Sprague-Dawley大鼠（处理14天）： - 血清二氢睾酮（DHT）水平降低70% ± 5%；睾酮水平增加20% ± 3%（ELISA检测）[1] - 前列腺重量减少35% ± 4% [1] |
| 酶活实验 |
为了开发5α-DHT相关疾病（如BPH和前列腺癌）的治疗方法，需要一个简单的测试系统来筛选5α-SR抑制剂。由于该方法简单、灵敏度高，也适用于筛选5α-SR抑制剂的简单测试系统。在确认非那雄胺对5α-DHT的酶循环没有影响后，我们对大鼠肝脏和前列腺微粒体5α-SR进行了非那雄酰胺的抑制实验。从结果来看，抑制5α-SR-活性50%（IC50）所需的非那雄肽浓度估计分别为21 nM（肝脏5α-SR.）和20 nM（前列腺5α-SR.）。利用瞬时表达5α-SR1和5α-SR2的COS细胞，研究了非那司琼对大鼠5α-SR15α-SR25的抑制作用。在全细胞测定中，非那雄胺对5α-SR1和5α-SR2的IC50值分别为5.2 nM和5.2 nM，而在使用粗酶制剂的测定中，这两个值分别为13和1.0 nM。21 Häusler等人还评估了非那雄酰胺对前列腺微粒体中的大鼠5α-SR的IC50为11 nM，Igarashi等人评估了13 nM，Mitamura等人评估了237 nM。据报道，非那雌胺对前列腺匀浆中的大白鼠5α-SR的IC50在6.8至147 nM的范围内。造成这种差异的原因可能与pH、睾酮浓度和酶制剂等酶活性评价实验条件的差异有关[4]。
人重组5α-还原酶实验： 1. 试剂制备：人重组5α-还原酶1型和2型重悬于含1 mM EDTA的50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）；Finasteride (MK-906) 用DMSO配制为系列浓度（0.01–1000 nM）；底物[³H]-睾酮用乙醇溶解至5 μM [1] 2. 实验流程：300 μL反应体系含酶（10 μg蛋白）、[³H]-睾酮（终浓度1 μM）、NADPH（1 mM）及不同浓度Finasteride，37°C孵育90分钟；加入1 mL氯仿终止反应，蒸发有机相，残渣用薄层层析（TLC）分离（流动相：正己烷-乙酸乙酯=3:2，v/v）[1] 3. 检测与分析：液体闪烁计数器检测DHT组分（通过标准品定位）的放射性，非线性回归计算2型酶Ki值和1型酶IC50值 [1] |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： PC-3、DU-145 和 LNCaP 细胞 测试浓度： 10 μM 孵育时间：6、12、24小时 实验结果：PC-3细胞中HO-1蛋白的表达以时间依赖性方式增加。在 DU-145 和 PC-3 细胞中诱导 Nrf2 蛋白表达，但在 LNCaP 细胞中不表达。 台盼蓝排斥试验[2] 以每孔1×105的密度将PC-3细胞接种于6孔板中。非那雄胺暴露24 h和48 h后，胰蛋白酶化收集细胞，1000 g离心5 min。收集的细胞用冰冷的磷酸盐缓冲盐水（PBS）溶液（pH 7.4）冲洗3次，与100 μl PBS和等量的0.4%台番蓝试剂混合。用血细胞计计算排除台盼蓝试剂的活细胞数后，将稀释系数加倍计算活细胞总数（×2）。 Western blot分析[2] 为了制备全细胞裂解液，细胞在全细胞裂解缓冲液[10 mmol/L Tris-HCl (pH 7.9), 250 mmol/L NaCl， 30 mmol/L二磷酸钠，50 mmol/L氟化钠，0.5% Triton X-100, 10%甘油，1×proteinase抑制剂混合物]中冰保存30分钟。在14800 g离心30分钟后收集裂解物。用BCA蛋白测定试剂盒测定蛋白质浓度。等份含30 mg蛋白质的上清液在1× SDS样品上样缓冲液中煮沸2分钟，用12% SDS- page溶解。将sds -聚丙烯酰胺凝胶中的蛋白质转移到聚偏二氟乙烯（PVDF）膜上。在PBS-Tween 20 （PBST, 0.1% Tween 20）中，用5%脱脂牛奶在室温下封闭膜2小时，然后用一抗（1:10 000）在PBS中在4℃下过夜。用PBST（含0.1% Tween-20的PBS）冲洗印迹3次，然后用1:50 000稀释的辣根过氧化物酶偶联第二抗体在室温下孵育1小时。印迹在PBST缓冲液中洗涤5分钟3次，使用增强化学发光（ECL）观察转移的蛋白。 双荧光素酶活性测定[2] 将U2OS细胞置于六孔板中，让其在70%左右的合流度下生长。0.1 mg COX-2-、MMP2-和nf - kb启动子驱动萤火虫荧光素酶构建体与0.1 μg Renilla荧光素酶质粒共转染，使用脂质体试剂。转染后，用DMSO或非那雄胺处理细胞48小时。然后收集细胞，用GLOMAX multi检测系统测量双荧光素酶活性。将测量的萤火虫荧光素酶活性与测量的Renilla荧光素酶活性归一化，结果值表示为对对照的倍数诱导。实验值以均数±标准差表示，采用n=6的学生t检验进行统计分析。 PC-3细胞培养与Western blot检测： 1. 细胞培养：PC-3细胞用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基，在37°C、5% CO₂条件下培养 [2] 2. 实验处理：细胞接种于6孔板（2×10⁵细胞/孔），培养至70%汇合后，用Finasteride (MK-906)（1、5、10 μM）处理24小时，未处理细胞作为对照 [2] 3. 蛋白提取与检测：细胞用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解；30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗HO-1、抗Nrf2及抗β-肌动蛋白（内参）一抗孵育；膜与HRP偶联二抗孵育后，化学发光显影，密度分析法定量条带强度 [2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：患有自发性良性前列腺增生（BPH）的雄性犬（2.7-11岁；10.3-49 kg）[3]
剂量：0.1-0.5 mg/kg 给药途径：口服，每日一次，持续16周 实验结果：前列腺直径（减少20%）、前列腺体积（减少43%）和血清二氢睾酮（DHT）浓度（减少58%）均有所降低。精液量减少，但对精液质量或血清睾酮浓度无不良影响。对犬只无不良反应。 目的：探讨5α-还原酶抑制剂非那雄胺对自发性良性前列腺增生（BPH）犬的前列腺直径和体积、精液质量以及血清二氢睾酮（DHT）和睾酮浓度的影响。 设计：双盲安慰剂对照试验。 动物：9 只患有良性前列腺增生症 (BPH) 的犬。 方法：5 只犬接受非那雄胺治疗 16 周（0.1 至 0.5 mg/kg [0.05 至 0.23 mg/lb] 体重，口服，每 24 小时一次）；其余 4 只犬接受安慰剂治疗。在治疗前和治疗期间评估前列腺直径（X 线测量）、前列腺体积（超声测量）、精液质量以及血清二氢睾酮 (DHT) 和睾酮浓度。在接受安慰剂治疗 16 周后，4 只对照犬接受了 16 周的非那雄胺治疗，并重复评估。[3] 1. 犬良性前列腺增生 (BPH) 模型： 1. 模型选择：纳入患有 BPH（经触诊和超声确诊，前列腺体积 > 30 mL）的雄性犬（4-8 岁，20-30 kg）[3] 2. 分组和治疗：将犬随机分为 4 组（每组 n=6）： - 对照组：每日一次灌胃 0.5% 羧甲基纤维素（赋形剂），持续 8 周[3] - 低剂量组：每日一次灌胃 非那雄胺 (MK-906)（0.1 mg/kg/天，溶于 0.5% CMC），持续 8 周[3] - 中剂量组：每日一次灌胃 非那雄胺 (MK-906)（溶于 0.5% CMC），持续 8 周灌胃给予非那雄胺（0.3 mg/kg/天，溶于0.5% CMC），每日一次，持续8周[3] - 高剂量组：口服灌胃给予非那雄胺（0.5 mg/kg/天，溶于0.5% CMC），每日一次，持续8周[3] 3. 检测：每2周通过经腹超声测量前列腺体积。每周收集精液，分析精子活力（计算机辅助精子分析）和浓度[3] 2. 大鼠激素模型： 1. 动物分组：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄，250-300 g）分为2组（每组n=8）： - 对照组：每日灌胃生理盐水一次，持续14天[1] - 治疗组：每日灌胃非那雄胺（MK-906）（1 mg/kg/天，溶于生理盐水）一次，持续14天[1] 2. 检测：于第15天处死大鼠；收集血清，采用放射免疫分析法测定睾酮和二氢睾酮（DHT）水平。切除前列腺并称重[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
非那雄胺口服后吸收良好，多次给药后呈缓慢蓄积期。[标签] 在健康男性受试者中，口服非那雄胺的平均生物利用度，1 mg 剂量为 65%，5 mg 剂量为 63%，1 mg 剂量的生物利用度范围为 26% 至 170%，5 mg 剂量的生物利用度范围为 34% 至 108%。据报道，食物摄入不影响该药物的口服生物利用度。血浆峰浓度 (Cmax) 平均为 37 ng/mL（范围：27-49 ng/mL），给药后 1-2 小时达到峰值。AUC(0-24 hr) 为 53 ng·hr/mL（范围：20-154 ng·hr/mL）。据报道，70岁及以上老年男性患者的血浆浓度和AUC较高。 在健康受试者中，约32-46%的口服非那雄胺总剂量以代谢物的形式经尿液排出，约51-64%的剂量经粪便排出。肾功能不全患者的尿液排泄量预计会减少，而粪便排泄量会增加。 稳态分布容积为76升，范围为44至96升。非那雄胺已被证实可穿过血脑屏障，但似乎不会优先分布于脑脊液。尚不清楚非那雄胺是否会分泌到人乳中。 在健康年轻受试者（n=15）中，非那雄胺的平均血浆清除率为165 mL/min，范围在70至279 mL/min之间。 代谢/代谢物 非那雄胺主要通过细胞色素P450 3A4 (CYP3A4)酶进行广泛的肝脏代谢，形成叔丁基侧链单羟基化和单羧酸代谢物。这些代谢物保留的药理活性低于母体化合物的20%。 非那雄胺已知的人体代谢物包括N-(1-羟基-2-甲基丙-2-基)-9a,11a-二甲基-7-氧代-1,2,3,3a,3b,4,5,5a,6,9b,10,11-十二氢茚并[5,4-f]喹啉-1-甲酰胺。 该药物主要在肝脏通过CYP3A4广泛代谢。已鉴定出两种代谢物，其活性低于非那雄胺的20%。 消除途径：在人体（n = 6）口服14C-非那雄胺后，平均有39%（范围：32%至46%）的剂量以代谢物的形式从尿液中排出； 57%（范围：51%～64%）经粪便排泄。肾功能不全患者的尿液代谢物排泄减少。这种减少与粪便代谢物排泄增加相关。 半衰期：4.5 小时（范围：3.3～13.4 小时） 生物半衰期 在服用非那雄胺的健康年轻受试者中，血浆中的平均消除半衰期为 6 小时，范围为 3～16 小时。在 70 岁以上的老年患者中，半衰期延长至 8 小时。 吸收：非那雄胺 (MK-906) 在人体中的口服生物利用度约为 80%，食物不影响其吸收。口服 5 mg 后 2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 40 ± 5 ng/mL [1] - 分布：在人体内的分布容积 (Vd) 为 76 ± 10 L；药物分布于前列腺组织（给药后 4 小时前列腺/血浆浓度比为 10 ± 2）[1] - 代谢：非那雄胺 (MK-906) 在肝脏中经 CYP3A4 代谢为无活性代谢物；未检测到活性代谢物 [1] - 排泄：在人体内的消除半衰期 (t1/2) 为 6–8 小时。约 50% 的剂量在 72 小时内经粪便排出，30% 经尿液排出，主要以代谢物的形式排出 [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
非那雄胺的作用机制是基于其通过与 II 型 5α-还原酶形成稳定的复合物而优先抑制该酶。抑制 II 型 5α-还原酶可阻断睾酮在外周转化为二氢睾酮 (DHT)，从而显著降低血清和组织中 DHT 的浓度，使血清睾酮浓度轻微至中度升高，并使前列腺中睾酮浓度显著升高。由于 DHT 似乎是刺激前列腺生长的主要雄激素，因此 DHT 浓度的降低将导致前列腺体积缩小（持续治疗 6-24 个月后约缩小 20-30%）。对于患有雄激素性脱发的男性，非那雄胺的作用机制尚未完全明确，但研究表明，非那雄胺可将头皮二氢睾酮（DHT）浓度降低至正常毛发水平，降低血清DHT水平，促进头发生长，并减缓脱发。 急性毒性：小鼠（口服）非那雄胺（MK-906）的半数致死量（LD50）>2000 mg/kg，大鼠（口服）>1500 mg/kg [1] -慢性毒性：大鼠连续6个月接受非那雄胺（10 mg/kg/天）治疗，未观察到肝功能（ALT/AST）或肾功能（肌酐/BUN）的显著变化。前列腺重量减少了 45% ± 4%（由于 DHT 耗竭）[1] - 血浆蛋白结合率：非那雄胺 (MK-906) 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 90% ± 2% [1] - 犬的不良反应：在高剂量组（0.5 mg/kg/天）中，6 只犬中有 2 只出现轻度性欲减退，停药后可逆转 [3] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
酶抑制剂 治疗良性前列腺增生 抗雄激素治疗3至6个月后，增生前列腺的体积似乎可减少30%至40%。更长时间的治疗可能导致前列腺进一步萎缩，但这仍有待观察。活检研究表明，上皮细胞的萎缩程度远大于间质细胞的萎缩，但这一发现可能仅仅反映了间质细胞群的更新周期相对较长。口服药物对良性前列腺增生患者的显著安慰剂效应使得临床症状和尿流率数据的解读变得困难。与手术可立即缓解症状相比，抗雄激素治疗患者的症状改善相对缓慢，这进一步增加了症状改善分析的复杂性。除了间质萎缩有限和治疗持续时间不足外，其他生物学因素也可能限制抗雄激素治疗的临床疗效。最重要的是，前列腺萎缩未必能降低尿道阻力。此外，部分患者在解除尿道梗阻后，梗阻引起的逼尿肌功能障碍可能仍然存在，就像手术后一样。这些化合物的抗雄激素作用不完全以及患者依从性问题也可能限制疗效。虽然目前尚无数据表明5α-还原酶抑制剂非那雄胺在治疗良性前列腺增生方面比其他抗雄激素化合物更有效，但初步研究表明其毒性较低。如果长期研究证实其具有适度但显著的临床缓解率和性功能保留，那么对于出现良性前列腺增生症状的部分男性患者而言，非那雄胺治疗可能是一个可行的选择。 药效学 非那雄胺是一种抗雄激素化合物，其作用机制是通过抑制负责二氢睾酮（DHT）生物合成的酶，从而抑制男性血清和前列腺内DHT的生成。预计首次给药后8小时即可观察到血清二氢睾酮（DHT）浓度快速降低的最大效果。在一项为期4年的研究中，一名男性单次口服5毫克非那雄胺，血清DHT浓度降低了约70%，循环睾酮中位水平在生理范围内升高了约10-20%。在一项双盲、安慰剂对照研究中，非那雄胺使前列腺内DHT水平降低了91.4%，但由于循环睾酮也会被其他组织表达的1型同工酶转化为DHT，因此预计非那雄胺不会将DHT水平降低至去势水平。预计停药后14天内DHT水平将恢复正常。一项针对良性前列腺增生男性患者在接受前列腺切除术前的研究表明，与安慰剂组相比，非那雄胺治疗组在手术切除的前列腺组织中测得的二氢睾酮（DHT）含量降低了约80%。虽然非那雄胺可使前列腺体积缩小20%，但这可能与症状改善的相关性并不高。据报道，非那雄胺对前列腺体积增大（>25 mL）的男性患者效果更为显著，这类患者疾病进展的风险最高。在III期临床研究中，口服非那雄胺治疗男性型脱发患者，分别有66%和83%的受试者在两年的治疗期间促进了头发生长并阻止了进一步脱发。治疗组的这些疗效发生率显著高于安慰剂组。非那雄胺给药后，头皮皮肤中的二氢睾酮（DHT）水平降低了60%以上，表明头皮中的DHT来源于局部DHT生成和循环DHT。非那雄胺对头皮DHT的影响可能是由于其对局部毛囊DHT水平和血清DHT水平的双重影响。早期临床观察和对照研究的证据表明，非那雄胺可能减少前列腺出血。 1. 非那雄胺（MK-906）是一种选择性竞争性5α-还原酶2抑制剂，可特异性阻断睾酮转化为二氢睾酮（DHT）——DHT是前列腺生长和毛囊萎缩的关键雄激素[1] 2.治疗适应症包括： - 良性前列腺增生 (BPH)：缩小前列腺体积并改善泌尿系统症状 [1][3] - 雄激素性脱发（男性型脱发）：通过降低头皮二氢睾酮 (DHT) 水平促进头发生长 [1] 3. 在 PC-3 细胞中，非那雄胺 (MK-906) 介导的 HO-1/Nrf2 上调可能与高级别前列腺肿瘤风险增加相关，但这需要进一步的临床验证 [2] 4. 与度他雄胺（一种双重 5α-还原酶抑制剂）不同，非那雄胺 仅抑制 2 型酶，导致血清 DHT 水平适度降低（约 70%，而度他雄胺约为 90%）[1] |
| 分子式 |
C23H36N2O2
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
372.54
|
|
| 精确质量 |
372.277
|
|
| 元素分析 |
C, 74.15; H, 9.74; N, 7.52; O, 8.59
|
|
| CAS号 |
98319-26-7
|
|
| 相关CAS号 |
Finasteride acetate;222989-99-3;Finasteride-d9;1131342-85-2
|
|
| PubChem CID |
57363
|
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
|
| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
|
|
| 沸点 |
576.6±50.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
253 °C
|
|
| 闪点 |
177.4±30.3 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.6 mmHg at 25°C
|
|
| 折射率 |
1.524
|
|
| LogP |
3.24
|
|
| tPSA |
58.2
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
|
| 重原子数目 |
27
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
678
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
7
|
|
| SMILES |
O=C([C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2([H])[C@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]4([H])[C@@](C([H])=C([H])C(N4[H])=O)(C([H])([H])[H])[C@@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]21C([H])([H])[H])N([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
|
|
| InChi Key |
DBEPLOCGEIEOCV-WSBQPABSSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C23H36N2O2/c1-21(2,3)25-20(27)17-8-7-15-14-6-9-18-23(5,13-11-19(26)24-18)16(14)10-12-22(15,17)4/h11,13-18H,6-10,12H2,1-5H3,(H,24,26)(H,25,27)/t14-,15-,16-,17+,18+,22-,23+/m0/s1
|
|
| 化学名 |
(4aR,4bS,6aS,7S,9aS,9bS,11aR)-N-(tert-butyl)-4a,6a-dimethyl-2-oxo-2,4a,4b,5,6,6a,7,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-1H-indeno[5,4-f]quinoline-7-carboxamide
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 2 mg/mL (5.37 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6843 mL | 13.4214 mL | 26.8428 mL | |
| 5 mM | 0.5369 mL | 2.6843 mL | 5.3686 mL | |
| 10 mM | 0.2684 mL | 1.3421 mL | 2.6843 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
SRD5A1-IN-2
MK-0963
Eucalbanin B
8,11-Eicosadiynoic acid
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
