| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Estrogen Receptor/ER (IC50 = 9.4 nM)
Estrogen Receptor α (ERα): Fulvestrant (ICI 182780) binds to ERα with high affinity, exhibiting a Ki value of 0.2 nM in competitive ligand-binding assays; it does not bind to progesterone receptor (PR) or glucocorticoid receptor (GR) at concentrations up to 100 nM [1] - Estrogen Receptor β (ERβ): Fulvestrant inhibits ERβ-mediated transcriptional activity with an IC50 of 0.5 nM, and induces ERβ degradation in ERβ-positive breast cancer cells [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
FuLvestrant（ICI 182780；ZD 9238；ZM 182780）是一种非常有效的选择性雌激素作用抑制剂，在动物模型和人类乳腺癌细胞中显示出优异的生长抑制作用。 fuLvestrant 的 IC50 为 0.29 nM，可阻止 MCF-7 人乳腺癌细胞的发育。氟维司群的相对结合亲和力为 0.89。 FuLvestrant 保持其纯雌激素拮抗剂活性，同时具有显着增强的抗雌激素效力 [1]。氟维司群是一种下调 ER 的 ER 拮抗剂，是第一类新型内分泌控制药物[3]。 MCF-7 细胞中的 ERα 表达不受 1 μM ICI 47699 处理的影响，而被 100 nM FuLvestrant 完全抑制 [4]。
1. ER阳性乳腺癌细胞的抗增殖活性（[1]）： - 用氟维司群（0.1–100 nM）处理MCF-7（ERα阳性）乳腺癌细胞72小时，以浓度依赖方式抑制细胞增殖，细胞计数实验显示IC50为0.8 nM。10 nM浓度下，与雌激素处理组相比，集落形成率降低85%（集落形成实验）。它还可阻断雌激素诱导的PR表达（蛋白质印迹法：10 nM时降低90%）和ERE驱动的报告基因活性（荧光素酶实验：IC50=0.3 nM）[1] 2. 通过抑制自噬增强对他莫昔芬的敏感性（[2]）： - 在转染miR-214模拟物的ER阳性MDA-MB-231乳腺癌细胞中，用10 nM 氟维司群预处理24小时，可使他莫昔芬（1 μM）诱导的凋亡率提升40%（流式细胞术：Annexin V/PI染色）。蛋白质印迹法显示，与单独他莫昔芬组相比，氟维司群+miR-214使自噬相关蛋白LC3-II水平降低55%，Beclin-1降低60%，同时使切割型caspase-3水平提升70%，表明凋亡信号增强 [2] 3. ER降解活性（[3]）： - 在T47D（ERα阳性）乳腺癌细胞中，氟维司群（1–100 nM）以时间和浓度依赖方式诱导ERα降解。10 nM浓度下，24小时后ERα蛋白水平降低70%（蛋白质印迹法），48小时后降低90%。蛋白酶体抑制剂MG132（10 μM）可阻断该降解过程，表明ER的降解依赖蛋白酶体 [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当单独给药时，氟维司群 (ICI 182,780) 在未成熟雌性大鼠中不表现出胃肠外 (sc) 促子宫活性。氟维司群在皮下注射剂量为 0.5 mg/kg/天时完全对抗雌激素的作用。口服氟维司群（5 mg/kg/天）治疗和皮下注射在质量上具有可比性[1]。在裸鼠的两个人类乳腺癌模型中。在其中一个模型中单次注射氟维司群 (5 mg) 后，MCF-7 肿瘤异种移植物的生长完全停止至少 4 周。在携带 MCF-7 异种移植物的裸鼠中进行的其他实验中，氟维司群抑制现有肿瘤生长的时间是 ICI 47699 治疗的两倍，并且延迟肿瘤生长的时间更长。大[3]。第 40 天时，氟维司群显示出 88% 的肿瘤生长抑制 (TGI) [4]。
1. MCF-7异种移植模型中的抗肿瘤疗效（[1]）： - 6–8周龄雌性裸鼠皮下接种5×10⁶ MCF-7细胞，当肿瘤体积达100 mm³时，以0.1、1、10 mg/只的剂量皮下注射氟维司群，每周1次，连续4周。10 mg/只剂量组较溶剂对照组抑制肿瘤生长80%（每周两次测量肿瘤体积）。肿瘤组织分析显示，ERα蛋白水平降低75%（蛋白质印迹法），增殖标志物Ki-67阳性率降低60%（免疫组化）[1] 2. ER阳性乳腺癌异种移植模型中的疗效（[3]）： - 携带T47D异种移植瘤（200 mm³）的去卵巢雌性裸鼠，每周1次皮下注射1 mg/只氟维司群，连续3周。与雌激素刺激对照组相比，肿瘤体积缩小50%。ELISA检测显示血清孕酮水平（雌激素活性标志物）降低45%，证实雌激素信号被抑制 [3] |
| 酶活实验 |
该实验室之前的研究描述了一系列具有纯抗雌激素活性的7α-烷基酰胺雌二醇类似物，以ICI 164384为例。现已鉴定出一种新化合物，7-α-[9-（4,4,5,5,5-五氟戊基亚磺酰基）壬基]雌-1,3,5（10）-三烯-3,17-β二醇（ICI 182780），其显著提高了抗雌激素效力并保留了纯雌激素拮抗剂活性。ICI 182780在未成熟大鼠中的抗子宫营养效力比ICI 164384高10倍以上（50%有效剂量分别为0.06和0.9mg/kg）。体内效力的这种数量级增加也部分反映在雌激素受体的内在活性上。与雌二醇（1.0）相比，ICI 182780和ICI 164384的相对结合亲和力分别为0.89和0.19。类似地，ICI 182780在MCF-7人乳腺癌症细胞中的体外生长抑制效力超过ICI 164384，其中分别记录了0.29和1.3nM的50%抑制浓度。ICI 182780是一种比4'-羟基三苯氧胺更有效的MCF-7生长抑制剂，在4'-羟三苯氧铵达到最大50%抑制的条件下，细胞数量减少了80%。与三苯氧胺处理的细胞相比，ICI 182780处理的细胞培养物中参与DNA合成的细胞比例显著降低，这反映了疗效的提高。[1]
由于其良好的耐受性，长期以来，内分泌疗法一直被认为是激素敏感性转移性癌症的首选治疗方法。然而，可用的选择性雌激素受体调节剂（如三苯氧胺）的雌激素激动剂作用，以及具有相似作用模式的内分泌疗法之间交叉耐药性的发展，导致需要通过不同机制发挥作用的新疗法。Fulvestrant（“Aslodex”）是一种新型内分泌治疗药物中的第一种，它是一种雌激素受体（ER）拮抗剂，可以下调ER，并且没有激动剂作用。本文概述了目前对ER信号传导的理解，并说明了氟维司群的独特作用方式。临床前和临床研究数据支持这种新型ER拮抗剂的新作用机制[3]。 ERα竞争配体结合实验（[1]）： 反应体系为200 μL，含50 ng/孔纯化重组人ERα、50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）、10%甘油及0.5 nM [³H]-雌二醇（放射性配体）。加入浓度范围为0.01–100 nM的氟维司群，于4°C孵育18小时。通过 charcoal-dextran沉淀法（1%活性炭、0.1%葡聚糖，4°C孵育10分钟）去除未结合配体，随后离心（3000×g，10分钟）。采用液体闪烁计数器检测上清液放射性，通过Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [1] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
将接种在6孔板中的MCF7细胞用100 nM阴性对照或miR-214模拟物和抑制剂转染24小时。将细胞以8×103个细胞/孔的密度胰蛋白酶消化到96孔板中，然后用5μM的4-OHT或1μM的fulvestrant (FUL)处理72小时。通过3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）法评估细胞存活率。 细胞自噬分析[2] 用GFP-LC3质粒（Addgene）转染细胞，然后用0.1%v/v乙醇载体或5μM 4-OHT或1μM氟维司群（FUL）处理48小时。在配备油浸透镜（40×）的共聚焦显微镜下，用405和488 nm激发激光观察GFP-LC3-II阳性斑点图案。使用Image J程序计数自噬体的数量 1. MCF-7细胞增殖与集落形成实验（[1]）： - 增殖实验：96孔板接种5×10³ MCF-7细胞，用含5%活性炭处理胎牛血清的无酚红RPMI 1640培养24小时后，加入氟维司群（0.1–100 nM）+1 nM雌二醇，孵育72小时。用血细胞计数板计数细胞，从剂量反应曲线计算IC50。 - 集落形成实验：6孔板接种1×10³ MCF-7细胞，加入氟维司群（0.1–10 nM）+1 nM雌二醇，孵育14天。甲醇固定集落，结晶紫染色后手动计数 [1] 2. MDA-MB-231细胞凋亡与自噬实验（[2]）： - 凋亡实验：24孔板接种2×10⁵ MDA-MB-231细胞，转染50 nM miR-214模拟物24小时后，加入氟维司群（10 nM）+他莫昔芬（1 μM）处理48小时。Annexin V-FITC/PI染色后，通过流式细胞术定量凋亡细胞（Annexin V+/PI-或Annexin V+/PI+）。 - 自噬实验：相同处理后提取总蛋白，蛋白质印迹法检测自噬标志物LC3-I/II和自噬相关蛋白Beclin-1，以β-肌动蛋白为内参 [2] 3. T47D细胞ERα降解实验（[3]）： - 6孔板接种3×10⁵ T47D细胞，用含5%活性炭处理胎牛血清的无酚红DMEM培养48小时后，加入氟维司群（1–100 nM）处理24或48小时。蛋白酶体抑制实验中，提前2小时加入10 μM MG132再给药。提取总蛋白，通过蛋白质印迹法（抗ERα一抗）检测ERα蛋白水平 [3] |
| 动物实验 |
配制成 50 mg/mL 花生油溶液；5 mg/只小鼠；皮下注射。
在裸鼠体内，人乳腺癌异种移植瘤 MCF-7 的抗雌激素作用在小鼠和猪尾猴中均有体现，单次肠外注射 ICI 182,780 油悬浮液后即可观察到。体内实验表明，ICI 182,780 对裸鼠体内人乳腺癌异种移植瘤 MCF-7 和 Br10 具有抗肿瘤活性。单次注射 ICI 182,780 的抗肿瘤疗效与每日服用他莫昔芬至少 4 周的疗效相当。 ICI 182,780 的特性表明，这种纯抗雌激素是评估完全撤除雌激素对内分泌反应性人类乳腺癌潜在治疗益处的理想候选药物。[1] ICI 182,780/氟维司群诱导 PKCε 依赖性机械性痛觉过敏[5] 为了证实新型雌激素受体 GPR30 显然介导了最近描述的雌激素对伤害性神经元的作用，我们使用了 GPR30 的第二种激动剂 ICI 182,780，它同时阻断了通过 ERα 和 -β 的信号传导（DeFriend 等，1994；Molinari 等，2000；Chan 等，2007）。行为学实验证实，皮内注射ICI 182,780可产生明显的剂量依赖性机械性痛觉过敏（ICI 182,780溶于100% DMSO中，浓度为10 mg/mL，再用PBS稀释至2.5 µL，最终DMSO浓度为10%）。注射至雄性大鼠后爪后，未观察到自发性疼痛、红肿等症状。注射 100 ng ICI 182,780 后，痛觉阈值最大下降了 35.3 ± 2.2%（图 6a；n = 6 个爪；阴性对照组基线缩足阈值绝对值为 114 ± 1.6 g）。 1. MCF-7 异种移植模型 ([1]): - 细胞接种：将 5×10⁶ 个 MCF-7 细胞（悬浮于 0.2 mL PBS + 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。 - 药物制备：将 氟维司群 溶解于芝麻油中，配制成浓度分别为 0.1、1 和 10 mg/mL 的溶液。 - 给药：当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，对小鼠进行皮下注射。 氟维司群（0.1、1、10 mg/只小鼠）或芝麻油（对照）每周一次，持续 4 周。 - 肿瘤测量：肿瘤体积每周两次计算为（长度 × 宽度²）/2。 4周后，处死小鼠，收集肿瘤组织进行Western blot和免疫组化分析[1] 2. T47D异种移植模型([3]): - 卵巢切除术：在细胞接种前1周，对6-8周龄的雌性裸鼠进行卵巢切除术，以消除内源性雌激素。 - 细胞接种：将2×10⁶个T47D细胞（0.2 mL PBS + 50% Matrigel）皮下注射到小鼠左侧腹部。 - 给药：当肿瘤体积达到200 mm³时，每周一次皮下注射氟维司群（1 mg/只，溶于芝麻油），持续3周。对照组小鼠皮下注射17β-雌二醇（0.1 μg/只）+芝麻油。 - 样本采集：3周后处死小鼠；称量肿瘤重量，并采集血清进行孕酮ELISA检测[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
氟维司群主要经肝胆途径快速清除，主要通过粪便排泄（约90%）。肾脏清除率可忽略不计（小于1%）。 3至5升/公斤 肌注后约7天达到氟维司群血浆峰浓度，并持续至少1个月。每月肌注一次氟维司群后，通常在 3-6 个月内即可达到稳态血浆氟维司群浓度。 氟维司群分布迅速且广泛，主要分布于血管外间隙 99%（主要为极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) 脂蛋白组分）。 已证实氟维司群可透过胎盘并分布于大鼠乳汁中。 有关氟维司群（共 8 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 代谢/代谢物 氟维司群的代谢似乎涉及多种可能的生物转化途径的组合，类似于内源性类固醇的代谢途径，包括氧化、芳香族羟基化、与葡萄糖醛酸和/或硫酸盐在类固醇的 2、3 和 17 位结合。核和侧链亚砜的氧化。已鉴定的代谢物活性较低，或在抗雌激素模型中与氟维司群活性相似。使用人肝制剂和重组人酶的研究表明，细胞色素P-450 3A4 (CYP 3A4) 是参与氟维司群氧化的唯一P-450同工酶；然而，P-450途径和非P-450途径在体内的相对贡献尚不清楚。 肌内注射和静脉注射14C标记的氟维司群后，已测定了氟维司群在人体内的生物转化和分布。氟维司群的代谢似乎涉及多种可能的生物转化途径的组合，类似于内源性类固醇的代谢途径，包括氧化、芳香族羟基化、在类固醇核的2、3和17位与葡萄糖醛酸和/或硫酸结合，以及侧链亚砜的氧化。 氟维司群的代谢产物表现出与母体化合物相似或更低的药理活性。 体外研究表明，CYP3A4是参与氟维司群氧化的唯一酶；然而，目前尚不清楚CYP和非CYP途径在体内的相对贡献。 生物半衰期 40天 氟维司群的消除半衰期约为40天。 口服生物利用度：氟维司群由于首过代谢广泛，在小鼠和人体内的口服生物利用度较低（<5%）；因此，通常采用皮下注射给药。 组织分布：氟维司群在异种移植模型中皮下注射24小时后，会在ER阳性肿瘤组织中蓄积（肿瘤/血浆浓度比=15:1）。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
据报道，氟维司群治疗可导致高达 15% 的患者出现血清酶升高，但这些升高通常无症状、短暂且程度轻微，很少需要调整剂量或停药。仅有 1% 至 2% 的患者出现 ALT 升高超过正常值上限 5 倍的情况。然而，关于氟维司群治疗期间血清酶升高的具体时间和过程尚未有详细描述。此外，在氟维司群上市前的对照试验中，未报告任何伴有黄疸的临床明显肝损伤病例，自其在美国获批并广泛应用以来，也未见相关报道。然而，氟维司群的产品标签提到“肝炎和肝衰竭的报告并不常见（ 可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。 蛋白质结合 99%（主要与VLDL、LDL和HDL结合） 1. 体外细胞毒性： - 氟维司群 (0.1–100 nM) 对ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞无细胞毒性（细胞活力>95% vs. 对照组，MTT法）[1] - 在ER阳性细胞中，其抗增殖作用特异性针对雌激素刺激的生长，在治疗浓度 (1–10 nM) 下未诱导非特异性细胞死亡[3] 2. 体内毒性： -在裸鼠中皮下注射氟维司群（1–10 mg/只，4周）与对照组相比，未引起体重、肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）的显著变化[1][3] - 治疗组小鼠未观察到血液毒性迹象（例如，白细胞减少症、血小板减少症）[3] 3. 血浆蛋白结合率：氟维司群在人和小鼠血浆中具有高血浆蛋白结合率（>99%）（通过超滤法测定）[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
抗肿瘤药；激素雌激素拮抗剂 氟维司群适用于治疗绝经后妇女激素受体阳性转移性乳腺癌，且该病在抗雌激素治疗后出现进展。 /包含于美国产品标签/ 药物警告 氟维司群禁用于/妊娠、已知对氟维司群、苯甲醇或制剂中任何成分过敏者。 由于氟维司群需肌注给药，因此出血性疾病患者、血小板减少症患者或正在接受抗凝治疗的患者禁用。 氟维司群最常见的不良反应是胃肠道不良反应（例如，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛）、头痛、背痛、血管舒张（潮热）和咽炎，在临床研究中，接受该药物治疗的患者中，这些不良反应的发生率分别约为 52%、15%、14%、18% 和 16%。 其他不良反应的发生率在 5% 至 23% 之间（按发生频率降序排列），包括：乏力、疼痛、营养不良、骨痛、呼吸困难、注射部位疼痛、咳嗽加剧、盆腔疼痛、厌食、外周水肿、皮疹、胸痛、流感样症状、头晕、失眠、发烧、感觉异常、尿路感染、抑郁、焦虑和出汗。在一项研究中，接受单次 5 mL 氟维司群注射的患者中有 7% 报告出现注射部位反应，表现为轻微的短暂疼痛和炎症；在另一项研究中，接受两次 2.5 mL 氟维司群注射的患者中有 27% 报告出现注射部位反应。 有关氟维司群（共 7 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药效学 氟维司群是一种用于肌内注射的雌激素受体拮抗剂，不具有已知的激动剂作用。 1. 药物分类和机制 ([1][3]): - 氟维司群 是一种纯雌激素受体拮抗剂 (SERM)，不具有激动剂活性；它通过与雌激素受体 (ER) 结合、诱导受体构象变化并促进蛋白酶体依赖性 ER 降解发挥作用（与具有部分激动剂活性的他莫昔芬不同）[1][3] 2. 适应症 ([3]): - 已获准用于治疗既往接受过抗雌激素治疗（例如他莫昔芬）后病情进展的绝经后激素受体阳性 (HR+) 晚期或转移性乳腺癌患者 [3] 3. 联合用药疗效 ([2]): - miR-214 过表达通过抑制自噬（通过下调自噬相关基因 ATG5 和 ATG7）增强乳腺癌细胞对氟维司群的敏感性，提示其可能是一种克服氟维司群耐药性的潜在联合治疗策略 [2] |
| 分子式 |
C32H47F5O3S
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|---|---|---|
| 分子量 |
606.77
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| 精确质量 |
606.316
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| 元素分析 |
C, 63.34; H, 7.81; F, 15.66; O, 7.91; S, 5.28
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| CAS号 |
129453-61-8
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| 相关CAS号 |
Fulvestrant (Standard);129453-61-8;Fulvestrant (S enantiomer);1316849-17-8;Fulvestrant (R enantiomer);1807900-80-6;Fulvestrant-d3
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| PubChem CID |
104741
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
674.8±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
104-106°C
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| 闪点 |
361.9±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.522
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| LogP |
7.92
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| tPSA |
76.74
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
9
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| 可旋转键数目(RBC) |
14
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| 重原子数目 |
41
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| 分子复杂度/Complexity |
854
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| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
C[C@]12CC[C@H]3[C@H]([C@@H]1CC[C@@H]2O)[C@@H](CC4=C3C=CC(=C4)O)CCCCCCCCCS(=O)CCCC(C(F)(F)F)(F)F
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| InChi Key |
VWUXBMIQPBEWFH-WCCTWKNTSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C32H47F5O3S/c1-30-17-15-26-25-12-11-24(38)21-23(25)20-22(29(26)27(30)13-14-28(30)39)10-7-5-3-2-4-6-8-18-41(40)19-9-16-31(33,34)32(35,36)37/h11-12,21-22,26-29,38-39H,2-10,13-20H2,1H3/t22-,26-,27+,28+,29-,30+,41?/m1/s1
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| 化学名 |
(7R,8R,9S,13S,14S,17S)-13-methyl-7-[9-(4,4,5,5,5-pentafluoropentylsulfinyl)nonyl]-6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,17-diol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.75 mg/mL (4.53 mM) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.43 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清DMSO储备液加入900μL玉米油中，混合均匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: 5% DMSO +95%Corn oil : 30mg/mL 配方 6 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.12 mM) in 15% Solutol HS 15 10% Cremophor EL 35% PEG 400 40% water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6481 mL | 8.2404 mL | 16.4807 mL | |
| 5 mM | 0.3296 mL | 1.6481 mL | 3.2961 mL | |
| 10 mM | 0.1648 mL | 0.8240 mL | 1.6481 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
ET receptor antagonist 1
ERα degrader 6
hFSH-β-(33-53) (TFA)
Bisphenol AF-d4 (BPAF-d4; 4,4'-(Perfluoropropane-2,2-diyl)diphenol-d4)
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