在猴子的肾细胞中，伏马菌素 B1 改变基因表达和信号转导途径 [3]。在 LLC-PK1 肾细胞中，伏马菌素 B1 增强鞘脂代谢的首次分解和鞘氨醇的积累，导致大鼠星形胶质细胞凋亡性 DNA 损伤 [3]。
伏马菌素B1（FB1）是啮齿动物和人类中众所周知的肝肾致癌物。本研究旨在探讨FB1对正常人肝细胞系HL-7702增殖和细胞周期的影响，并探索其潜在的分子作用机制。用FB1（0.0、0.1、1.0、10.0和100.0µmol/l）处理细胞24、48、72和96小时。通过比色法评估细胞增殖。通过流式细胞术进行细胞周期分析。分别通过RT-PCR和western blot分析测定细胞周期蛋白E和P21的mRNA和蛋白表达。FB1最初被证明显著抑制HL-7702细胞的增殖；然而，细胞增殖随着处理时间的增加而增加。FB1显著增加了G0/G1期细胞的百分比；然而随着FB1浓度的增加而显著降低。细胞周期蛋白E的mRNA表达随着处理时间的增加而上调，然后逐渐下调。经0.1µmol/l FB1处理后，P21的mRNA表达显著增加，经10.0和100.0µmol/l FBA处理后，在不同处理时间内P21的表达降低。Western blot分析显示，在不同浓度和处理时间下，FB1显著增加了细胞周期蛋白E的蛋白表达，显著降低了P21的蛋白表达。我们的研究结果表明，FB1影响正常人肝细胞的细胞周期，其潜在的作用机制与FB1诱导的细胞周期蛋白E和P21表达水平的改变有关[3]。

成年雄性 C57BL/6 小鼠注射 FB1（伏马菌素 B1）（8 mg/kg，腹膜内）或其载体，30 分钟后接受低剂量的经典惊厥药戊四唑（PTZ，30 mg/kg，腹膜内）或它的车辆。行为评估后，收集大脑皮层和海马用于分析Na(+)、K(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位(ΔΨm)和线粒体复合物I和II活性。 FB1 减少了 PTZ 引起的肌阵挛的潜伏期并增加了这些事件的数量。总而言之，目前的结果表明 FB1 在体内引起大脑过度兴奋，线粒体功能障碍可能是潜在的潜在机制。

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最近描述的三种毒理学上重要的霉菌毒素，伏马菌素B1（FB1）、伏马菌蛋白B2（FB2）和伏马菌毒素B3（FB3），由串珠镰刀菌在各种谷物中产生，与人类和动物的许多疾病有关。通过在孵化72小时后将毒素注射到鸡蛋的空气细胞中，评估纯化的FB1、FB2和FB3单独和组合（比例为3:1:1）的胚胎毒性。在这些条件下，每枚卵0、2、4、8、16、32和64微克剂量的FB1分别导致5、12.5、17.5、20.0、52.5、77.5和100%的胚胎死亡率。当注射到鸡胚的气囊中时，FB1的50%致死剂量被确定为每个鸡蛋18.73微克。在每只鸡蛋16微克伏马菌素的剂量下，FB1、FB2和FB3单独和组合（比例为3:1:1）的毒性比较表明，伏马菌毒素的毒性不同，FB1的毒性最强。对接触伏马菌素的鸡胚进行显微镜检查，未发现任何明显的发育异常；然而，死亡胚胎的头部、颈部和胸部明显出血。[1]

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伏马菌素真菌毒素是由串珠镰刀菌Sheldon产生的，这是一种全球玉米污染物。已知两种最丰富的类似物（伏马菌素B1和B2）是鞘氨醇N-酰基转移酶（神经酰胺合酶）的强效抑制剂，因此会破坏鞘脂的从头生物合成。在60周的时间里，在非人类灵长类动物（丝绒猴；Cercopithecus aethiops）的血清中以不同的间隔测量了鞘氨醇碱、鞘氨醇和鞘氨醇（以及它们的比例），这些灵长类动物正在食用含有“低”和“高”量串珠镰刀菌培养材料的饮食，因此它们的每日伏马菌素总摄入量分别约为0.3和0.8 mg/kg体重/天。尽管与对照组相比，鞘氨醇的血清水平没有显著差异，但实验组的血清鞘氨醇水平（平均值分别为219 nM和325 nM）显著（P=0.02）高于对照组的水平（平均46 nM）。因此，鞘氨醇与鞘氨醇的比例从对照组的平均0.43显著（P=0.003）升高到实验组的1.72和2.57。在尿液中也检测到类似的鞘脂谱变化，该比值从对照组的0.87增加到实验组的1.58和2.17，尽管差异没有统计学意义。因此，添加到其饮食中的培养材料中的伏马菌素对丝绒猴鞘脂生物合成的破坏可以在血清中有效地监测到鞘氨醇：鞘氨醇比值的升高[2]。

细胞活力测定[3]
将HL-7702细胞（1×104个细胞/100μl/孔）接种在含有5%FBS的100μl培养基的96孔板中，孵育24小时，使细胞附着在板底部。将细胞与伏马菌素B1（FB1）（0.0、0.1、1.0、10.0和100.0μmol/l）一起孵育24、48、72和96小时。在培养基中加入100μl MTT（PBS中的5mg/ml）后，在37°C、5%CO2的加湿气氛中孵育细胞4小时。吸出培养基，将细胞悬浮在150μl DMSO中。使用Mithras LB 940多模微孔板读数器在490 nm处测量吸收。细胞增殖抑制率计算如下：1-[实验样品的光密度（OD）/对照的OD]×100%。实验和测定重复至少三次。

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细胞采集[3]
将处于对数生长期的HL-7702细胞以105个细胞/ml的密度接种在50-cm2培养瓶中，并使其在4ml培养基中生长。细胞附着后，丢弃培养基。然后用伏马菌素B1（FB1）（0.0、0.1、1.0、10.0和100.0μmol/l）处理细胞24、48、72和96小时。然后，将细胞胰蛋白酶化并收集用于细胞周期分析，或用冰冷的PBS洗涤两次，并用橡胶刮刀从烧瓶表面取出进行RT-PCR和蛋白质印迹分析。

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细胞周期分析[3]
使用Becton Dickinson FACSCalibur流式细胞仪检查细胞周期阶段。用Vindelov试剂（40 mmol/l Tris，pH 7.6；100 mmol/l NaCl；10 mg/ml RNase A；7.5%PI和0.1%Nonidet P-40）对细胞进行染色，并为每个数据文件收集10000个细胞的数据。实验和测定重复三次。

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半定量RT-PCR[3]
半定量RT-PCR用于评估细胞周期蛋白E和P21的mRNA表达。简而言之，在用伏马菌素B1（FB1）处理HL-7702细胞后，使用TRIzol提取总RNA，然后进行氯仿再提取和异丙醇沉淀。将纯化的RNA溶解在无RNase的水中，用分光光度法定量。在供应商建议的标准条件下，使用RevertAid First Stand cDNA合成试剂盒和寡核苷酸（dT）预处理进行逆转录。在含有PCR混合物SYBR Green、每个引物和cDNA的50-μl反应中进行PCR。PCR在以下条件下进行：94°C初始变性2分钟，然后在94°C 1分钟、55°C 1 min和72°C 2分钟的28个循环中进行。使用的引物序列为：细胞周期蛋白E的5′-ATACACAGACCCACAGACAG-3′和5′-TGCCATCCACAGAAATACTT-3′；P21为5′-CAGGGACAGCAGAGGAA-3′和5′-GGGGGCCAGTAGTAGTAC-3′，GAPDH为5′-ACGGATTTGGGTGTTG-3′和5’-TGATTTGAGGGTGTGTTC-3′。在紫外（UV）照射下，通过1.7%琼脂糖凝胶电泳和EB染色显示预测产物的大小。使用GelDoc It™成像系统通过密度分析确定PCR产物的量。通过对靶细胞因子和GAPDH的密度测定结果之间的比率进行分级，产生半定量PCR结果。

实验1是一项仅使用伏马菌素B1 (FB1) 的剂量范围实验。共360枚卵被随机分为9组，每组40枚。为了更好地控制实验，设置了三个对照组。第一对照组的卵直接从孵化场获得并进行孵化（对照组）。第二对照组的卵被钻孔，用注射针刺破卵膜，不注射任何溶液，然后用胶水密封（钻孔对照组）。第三对照组的卵也被钻孔，并按照前述方法注射10 μL甲醇：水（1:1，体积比）混合溶液，然后立即用胶水密封（溶剂组）。另外六组各40枚卵分别注射了2、4、8、16、32或64 μg/枚的FB1。注射后，所有鸡蛋立即放回孵化器，并在孵化第7、10、14和18天通过照蛋评估其活力。对于含有死胚的鸡蛋，打开鸡蛋，称量胚胎重量并进行目测检查。所有在第18天含有活胚的鸡蛋（图3：鸡胚对不同剂量伏马菌素B1 (FB1) 的累积死亡率（实验1））均被打开并进行目测评估，计算最终死亡率。[1]实验2和3旨在比较伏马菌素B1 (FB1)、FB2和FB3的毒性。在实验2中，共收集了350枚含有活胚的鸡蛋（在孵化72小时后通过照蛋确定），并将其分为7组，每组50枚。如实验 1 所述，本实验也使用了三个对照组。处理组分别为 FB 1、FB 2 和 FB 3 单独处理组，以及 FB 1、FB 2 和 FB 3 按 3:1:1 比例混合处理组。在实验 2 中，每种测试溶液的注射剂量均控制在每枚卵中总伏马菌素含量为 2 μg。分别在孵化第 7、10、14 和 18 天进行照蛋，以确定死亡率。每次照蛋时，将含有死胚的卵打开，并进行目视检查，以确定是否存在明显的异常。在第 18 天，将存活的胚胎放回孵化器，并将湿球温度调整至 32.2℃。在孵化第 22 天测定孵化率。所有孵化的雏鸟均在第22天称重。[1]

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本研究监测的六只雌性长尾猴是正在进行的一项长期研究的对象，该研究旨在探讨摄入低脂碳水化合物饮食中1%浓度的F. moniliforme MRC 826培养物对猴的病理影响。猴子的治疗和饮食组成此前已有描述（Fincham等人，1992）。在本研究开始时（称为第0周），这些猴子的平均年龄为120个月，并且已经接受了106个月的治疗。在本研究期间，饮食组成保持不变。这六只猴子是最初参与长期饮食研究的三个组中存活的成员。对照组（个体#707和#708）的日粮与实验组相似，但以对照玉米代替日粮中添加的玉米赤霉烯酮（F. moniliformr）培养物。个体#710和#711接受“低剂量”污染日粮（含0.5%培养物，导致每日每公斤体重摄入约0.3毫克总伏马菌素），个体#709和#712接受“高剂量”污染日粮（含1%培养物，导致每日每公斤体重摄入约0.8毫克总伏马菌素（例如伏马菌素B1 (FB1)））。在所有情况下，添加的培养物量均极少。[2]

吸收、分布和排泄
镰刀菌素B1 (FB1) 是镰刀菌（Fusarium moniliforme Sheldon）次级代谢产物中的主要化合物，与某些人类和动物疾病相关。大鼠腹腔注射FB1（7.5 mg/kg）后，FB1被迅速吸收，并在注射后20分钟内达到血浆峰浓度。此后，FB1迅速从血浆中清除，呈现单指数消除过程，符合单室模型，半衰期为18分钟。收集24小时和48小时尿液样本表明，仅有16%的给药剂量以未代谢的形式经尿液排出，且全部在给药后24小时内排出。与此相反，灌胃给予相同剂量的FB1后，尿液中仅回收了0.4%的FB1。
伏马菌素B1 (FB1) 是镰刀菌（Fusarium moniliforme Sheldon）产生的一种有毒且致癌的次级代谢产物，本研究采用静脉注射或灌胃的方式对非洲绿猴（Cercopithecus aethiops）进行给药。对两只雌性非洲绿猴进行静脉注射后，FB1迅速从血浆中清除，消除期的平均半衰期为40分钟。给药后5天内对尿液和粪便进行分析，结果显示FB1及其水解类似物的平均回收率为47%。另对两只雌性非洲绿猴进行了单次灌胃给予¹⁴C标记的FB1。在随后的3天内，粪便中放射性物质的排泄量平均占给药剂量的61%，尿液中排泄量为1.2%。骨骼肌（1%）、肝脏（0.4%）、脑（0.2%）、肾脏、心脏、血浆、红细胞和胆汁（均为0.1%）中均回收了少量残留放射性物质，而肠道内容物则占放射性剂量的12%。总共回收了76%的给药放射性物质。对粪便、肠道内容物和尿液的分析表明，这些样本中超过90%的放射性物质来源于伏马菌素B1及其水解产物。
已开发出一种测定非人灵长类动物（长尾猴）粪便中伏马菌素B1 (FB1)的方法。将动物注射¹⁴C标记的FB1后，用0.1 M乙二胺四乙酸反复萃取粪便中的放射性化合物。萃取液经反相（C18）固相萃取柱净化后，采用邻苯二甲醛衍生化和反相高效液相色谱法测定FB1。粪便提取物中FB1的分析方法重现性好（相对标准偏差(RSD)为2.6%），准确度高（加标空白提取物的回收率为93±2.9% RSD）。采用高效液相色谱和薄层色谱法进一步确认粪便中FB1的存在，结果表明提取的放射性物质主要为FB1及其一种新的代谢物，该代谢物的色谱性质与该真菌毒素相似。通过质谱和核磁共振波谱分析，鉴定出一种新的代谢物是部分水解的伏马菌素B1 (FB1) 的两种结构异构体的平衡混合物，这两种异构体是由该真菌毒素的一个酯基水解形成的。
真菌毒素伏马菌素B1 (FB1) 可引起动物多种健康问题，流行病学证据表明它与人类食管癌有关。我们利用离体灌注牛乳房模型研究了FB1向牛乳中的残留情况。将2 mg FB1注入3个乳房的灌注血中，并在150分钟内测定牛奶和灌注血清中的FB1水平。结果表明，FB1能够穿过乳腺屏障进入牛奶，但浓度极低，对消费者构成的风险可以忽略不计。

毒性概述
鉴定：伏马菌素B1是最常见的伏马菌素，由镰刀菌（Fusarium moniliforme）和其他镰刀菌属真菌产生。纯物质为白色吸湿性粉末，可溶于水、乙腈-水和甲醇。该物质在食品加工温度和光照下稳定。伏马菌素B1是与玉米相关的最常见的真菌代谢产物。当气候条件有利于玉米籽粒腐烂时，玉米中会显著积累伏马菌素B1。人类暴露：目前尚无与该化合物相关的急性毒性记录。现有相关性研究表明，膳食暴露与食管癌之间存在关联。其他研究对于伏马菌素B1的潜在致癌性尚无定论。动物/植物研究：伏马菌素B1对所有测试的动物物种均具有肝毒性，包括小鼠、大鼠、马科动物、猪、兔和非人灵长类动物。
除叙利亚仓鼠外，胚胎毒性或致畸性仅在母体毒性发生时或之后出现。伏马菌素对猪、大鼠、绵羊、小鼠和兔具有肾毒性。在大鼠和兔中，肾毒性剂量低于肝毒性剂量。已知伏马菌素可引起马脑白质软化症和猪肺水肿综合征。它对某一品系的雄性大鼠具有肝致癌性，对另一品系的雄性大鼠具有肾致癌性。伏马菌素B1是鞘脂从头合成代谢的特异性抑制剂。该化合物抑制细胞生长，导致游离鞘氨醇碱积累，并改变动物、植物和某些酵母（如酿酒酵母）的脂质代谢。该化合物不会诱导细菌基因突变或原代大鼠肝细胞发生非计划DNA合成，但在低浓度下会诱导染色体畸变呈剂量依赖性增加。该化合物具有植物毒性，会损伤细胞膜并降低叶绿素合成。根据对猪、蛋鸡和长尾猴的研究，该化合物口服吸收率低，会迅速从血浆或循环系统中清除，并随粪便排出；胆汁排泄很重要；肠肝循环在某些动物中也很重要。少量化合物会随尿液排出，部分化合物会滞留在肝脏和肾脏中。委员会审查了自2011年上次评估以来获得的研究，并得出结论，这些研究不会改变委员会先前进行的总体毒理学评估。因此，本委员会维持了先前确定的FB1、FB2和FB3（单独或联合使用）的PMTDI为2 µg/kg体重。委员会注意到，本次评估中FB1和总伏马菌素的国际暴露量估计值低于委员会在2011年第七十四次会议上的估计值。与2011年相比，本次评估中，来自世卫组织欧洲区域国家的发生率数据占比更高，导致玉米中伏马菌素的总体水平降低。本次评估中，非洲、东地中海和东南亚区域国家的玉米伏马菌素水平数据缺失，而这些区域通常检测到较高的伏马菌素浓度。鉴于本次暴露评估中使用的发生率数据存在这些局限性，且文献报道某些国家的暴露水平较高，因此，在以玉米为主食且伏马菌素污染严重的地区，实际的伏马菌素暴露水平可能高于委员会本次会议的估计值，正如之前的评估所示，之前的评估基于更大、更具代表性的数据集。在第八十三次会议上，委员会还评估了黄曲霉毒素和伏马菌素的共同暴露情况。伏马菌素和黄曲霉毒素都是谷物和谷物制品中常见的污染物。黄曲霉毒素是花生和坚果中常见的污染物。在经常食用这些食物的地区，人们很可能同时接触到这两种霉菌毒素。尽管先前和本次评估中实验室动物的证据表明，伏马菌素和黄曲霉毒素的共同暴露在癌前病变或肝细胞癌的发生发展中具有累加或协同作用，但目前尚无关于此类效应在人类中的数据。委员会的结论是，现有数据很少支持共同暴露是人类疾病的一个促成因素。然而，黄曲霉毒素B1（AFB1）是一种已知具有遗传毒性的化合物，而伏马菌素则有可能诱导再生细胞增殖（尤其是在暴露量高于人均每日耐受摄入量时），两者之间的相互作用仍然令人担忧。这是因为在世界上的某些地区，慢性肝病和发育迟缓的发生率很高，而这些地区同时接触到这两种霉菌毒素的情况也很高，并且生物标志物已经证实了这两种毒素的共同暴露。

[1]. The toxicity of fumonisin B1, B2, and B3, individually and in combination, in chicken embryos. Poult Sci. 2001 Apr;80(4):401-7.

[2]. Disruption of sphingolipid metabolism in non-human primates consuming diets of fumonisin-containing Fusarium moniliforme culture material. Toxicon. 1996 May;34(5):527-34.

[3]. Effect of fumonisin B₁ on the cell cycle of normal human liver cells. Mol Med Rep. 2013 Jun;7(6):1970-6.

根据世界卫生组织国际癌症研究机构 (IARC) 和美国国家毒理学计划 (NTP) 的说法，伏马菌素 B1 可致癌。
伏马菌素 B1 是一种二酯，由两分子丙烷-1,2,3-三羧酸的 1-羧基与 (2S,3S,5R,10R,12S,14S,15R,16R)-2-氨基-12,16-二甲基二十烷-3,5,10,14,15-戊醇 14 位和 15 位上的羟基缩合而成。它既是代谢产物，也是一种致癌物。它是一种伏马菌素，也是一种伯氨基化合物、二酯和三醇。它在功能上与(2S,3S,5R,10R,12S,14S,15R,16R)-2-氨基-12,16-二甲基二十烷-3,5,10,14,15-戊醇相关。它是伏马菌素B1(3-)的共轭酸。
据报道，链霉菌和拟南芥中存在大伏马菌素，并有相关数据。
伏马菌素B1是由串珠镰孢菌产生的真菌毒素。它是谷物（尤其是玉米）的污染物。流行病学研究表明，它与南非和中国人类食管癌的高发病率以及动物模型中的肝癌发生有关。

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作用机制
伏马菌素是鞘氨醇和更复杂的鞘脂生物合成的抑制剂。在真核细胞中，伏马菌素抑制鞘脂生物合成是由于其抑制了神经酰胺合成酶的活性。植物和动物细胞暴露于伏马菌素和/或链格孢毒素（AAL毒素）后数小时内，游离鞘氨醇浓度显著升高。部分鞘氨醇代谢为其他生物活性中间体，部分则从细胞中释放出来。在动物体内，游离鞘氨醇在组织中积累，并迅速出现在血液和尿液中。游离鞘氨醇碱对大多数细胞具有毒性，而复杂的鞘脂是细胞正常生长所必需的。伏马菌素B1可刺激Swiss 3T3细胞中鞘氨醇依赖的DNA合成，但在其他细胞类型中则具有线粒体抑制作用。在培养细胞中，生物活性长链鞘氨醇碱的积累和复杂鞘脂的消耗显然是导致生长抑制、细胞死亡增加以及（在Swiss 3T3细胞中）伏马菌素促有丝分裂作用的因素。鞘脂代谢紊乱不仅直接影响细胞，也可能间接影响某些组织。例如，伏马菌素B1在体外会损害内皮细胞的屏障功能。对内皮细胞的不良影响可能间接导致伏马菌素引起的神经毒性和肺水肿。据推测，伏马菌素诱导的靶组织鞘脂组成变化可能直接或间接地导致所有与串珠镰刀菌相关的疾病。
伏马菌素在体外是鞘氨醇（鞘氨醇）N-酰基转移酶（神经酰胺合成酶）的抑制剂，并且对该酶的两种底物（鞘氨醇和脂肪酰辅酶A）均表现出竞争性抑制作用。从伏马菌素B1中去除三羧酸基团可使其效力降低至少10倍；而伏马菌素A1（氨基乙酰化）则基本无活性。对多种细胞类型（肝细胞、神经元、肾细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和植物细胞）的研究表明，伏马菌素B1不仅阻断复杂鞘脂的生物合成，而且还会导致鞘氨醇的积累。部分鞘氨醇代谢为1-磷酸酯，并降解为十六醛和磷酸乙醇胺，后者被整合到磷脂酰乙醇胺中。鞘氨醇也会从细胞中释放出来，由于它出现在血液和尿液中，因此可用作暴露的生物标志物。这些生物活性化合物的积累以及复杂鞘脂的消耗可能是伏马菌素毒性（或许还有致癌性）的原因。
由串珠镰孢菌（Fusarium moniliforme）产生的伏马菌素B1是一类新型鞘氨醇类似物真菌毒素，广泛存在于食物链中。流行病学研究表明，伏马菌素B1与中国和南非的人类食管癌相关。伏马菌素B1还会导致猪急性肺水肿和马脑白质软化症。该疾病被认为是由FB1抑制细胞内神经酰胺合成所致。为了进一步研究其发病机制，本研究考察了FB1浓度（3～54 μM）、对大鼠C6胶质瘤细胞活力、蛋白质合成（2.5～20 μM）、DNA合成（2.5～50 μM）以及细胞周期（3～18 μM）的影响，实验在孵育24小时后进行。活力测试结果显示，FB1浓度为3 μM和54 μM时，分别导致C6细胞死亡率达到10.2%和47.4%。若细胞预先用维生素E（25 μM）孵育24小时，则可有效抑制FB1诱导的细胞毒性。 FB1 具有表观遗传学特性，因为它能诱导 DNA 的过度甲基化（9-18 μM）。FB1 抑制蛋白质合成，IC50 为 6 μM，表明 C6 胶质瘤细胞对 FB1 非常敏感；然而，在 FB1 浓度高达 20 μM 时，DNA 合成仅受到轻微抑制。流式细胞术分析显示，与对照组相比，9 μM FB1 处理组中 S 期细胞数量显著减少（p = 0.01），从 18.7±2.5% 降至 8.1±1.1%。与对照组相比，9 μM FB1 处理组中 G2/μM 期细胞数量显著增加（p < 0.05），从 45.7±0.4% 增至 54.8±1.1%，而 G0/G1 期细胞数量未发生变化。这些结果表明，细胞毒性浓度的FB1可诱导大鼠C6神经胶质瘤细胞发生G2/μM期细胞周期阻滞，这可能与基因毒性事件有关。
伏马菌素的分子作用机制尚不清楚；然而，这些化合物与鞘氨醇具有显著的结构相似性，鞘氨醇是鞘磷脂、脑苷脂、硫脂、神经节苷脂和其他鞘脂的长链（鞘氨醇类）骨架。鞘脂被认为参与细胞生长、分化和肿瘤转化的调控，其机制可能包括参与细胞间通讯和细胞-基质相互作用，以及可能通过与细胞受体和信号系统的相互作用。用伏马菌素B1和B2孵育大鼠肝细胞可抑制(14)C丝氨酸掺入细胞鞘脂的鞘氨醇部分，IC50值为0.1 μM。相反，伏马菌素B1增加了生物合成中间体鞘氨醇的含量，这表明伏马菌素抑制(14)C-鞘氨醇转化为N-酰基-(14)C-鞘氨醇，而这一步骤被认为先于鞘氨醇4,5-反式双键的引入。与此机制相符，伏马菌素B1抑制大鼠肝微粒体中鞘氨醇N-酰基转移酶（神经酰胺合成酶）的活性，在浓度约为0.1 μM时抑制率达50%，并降低完整肝细胞中(3)H-鞘氨醇向(3)H-神经酰胺的转化。伏马菌素B1（1 μM）几乎完全抑制肝细胞中(14)C-鞘氨醇的生成。

C34H59NO15

721.82996

721.388

C, 56.57; H, 8.24; N, 1.94; O, 33.25

116355-83-0

Fumonisin B1-13C34;1217458-62-2

2733487

White to light yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

924.9±65.0 °C at 760 mmHg

513.2±34.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.528

2.2

288.51

8

16

31

50

1070

10

CCCC[C@@H](C)[C@H]([C@H](C[C@@H](C)C[C@@H](CCCC[C@H](C[C@@H]([C@H](C)N)O)O)O)OC(=O)C[C@@H](CC(=O)O)C(=O)O)OC(=O)C[C@@H](CC(=O)O)C(=O)O

UVBUBMSSQKOIBE-DSLOAKGESA-N

InChI=1S/C34H59NO15/c1-5-6-9-20(3)32(50-31(44)17-23(34(47)48)15-29(41)42)27(49-30(43)16-22(33(45)46)14-28(39)40)13-19(2)12-24(36)10-7-8-11-25(37)18-26(38)21(4)35/h19-27,32,36-38H,5-18,35H2,1-4H3,(H,39,40)(H,41,42)(H,45,46)

(2R,2'R)-2,2'-((((5R,6R,7S,9S,11R,16R,18S,19S)-19-amino-11,16,18-trihydroxy-5,9-dimethylicosane-6,7-diyl)bis(oxy))bis(2-oxoethane-2,1-diyl))disuccinic acid

HSDB 7077; RT013063; HSDB7077; fumonisin b1; 116355-83-0; fumonisin-B1; Macrofusine; fumonisin B(1); UNII-3ZZM97XZ32; 3ZZM97XZ32; CCRIS 4433; RT-013063; HSDB-7077; RT 013063; Macrofusine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~16.67 mg/mL (~23.09 mM)

配方 1 中的溶解度: 18.5 mg/mL (25.63 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 通过加热和超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。