Na+/2Cl-/K+ (NKCC) symporter; NKCC1/2; GABAA receptors

当低分化人胃癌细胞系 MKN45 接触呋塞米 (500 µM) 72-96 小时后，其增殖率会出现相当大的变化。另一方面，MKN28 细胞（一种中等分化的人胃腺癌细胞系）未受影响。与 MKN28 细胞相比，MKN45 细胞发育速度更快 [4]。在健康人的红细胞中，呋塞米（10 µM、30 µM 和 100 µM；暴露 45 分钟）可显着降低 [Ca(2+)](i) 和阳离子通道活性。叔丁基过氧化氢对非选择性阳离子通道活性、[Ca(2+)](i) 和细胞膜破坏也有类似的影响；然而，呋塞米也显着降低了这些影响[5]。

为了创建耳聋小鼠模型，将卡那霉素 (KM) (1000 mg/kg) 和呋塞米（腹腔注射；100 mg/kg；单剂量）注射到 C57BL/6 小鼠中。在注射后的第 1、2 和 3 天，相应地测量了听力损失和耳蜗毛细胞破坏情况。第3天，动物的上、中、下转的OHC（外毛细胞）形态出现异常，听力从第2天（第1天组）开始就已经严重下降[3]。

小脑颗粒细胞中的GABAA受体在表达含有alpha6亚基的亚型方面是独一无二的。这种受体亚型对GABA有高亲和力，对小脑颗粒细胞产生一定程度的强直抑制，通过GABA从GABA能突触溢出来调节这些细胞的放电。与含有其他α亚基的受体相比，该受体亚型对利尿剂Furosemide/速尿也具有选择性亲和力。速尿对含alpha6受体的选择性约为含alpha1受体的100倍。通过制造alpha1/alpha6嵌合体，我们已经确定了一个跨膜区域(209-279)，负责alpha6beta3gamma2s受体的高速尿敏感性。在α - 1跨膜区，发现了一个氨基酸，当从苏氨酸突变为异亮氨酸时，将Furosemide/速尿敏感性提高了20倍。我们证明了呋塞米的β亚基选择性是由于β 2和β 3跨膜结构域II中的天冬酰胺265，这与抗惊厥药氯来唑增强所观察到的相似。我们还发现，与alpha1beta3gamma2s受体相比，跨膜结构域I中的Ile可以解释在alpha6beta3gamma2s受体上观察到的GABA敏感性增加，但不影响戊巴比妥的直接激活或苯二氮卓类氟西泮的增强作用。这些残基在跨膜结构域中的位置导致人们猜测它们可能参与通道门控机制，除了赋予速尿敏感性外，还赋予GABA增加受体激活。[2]

Furosemide/速尿是一种Na(+)/K(+)/2Cl(-)共转运体(NKCC)阻滞剂，常作为利尿剂用于改善癌症患者的水肿、腹水和胸腔积液。本研究的目的是研究NKCC阻滞剂是否会影响癌细胞的生长。如果是这样，我们将澄清这一行动的机制。我们发现，低分化胃癌细胞(MKN45)表达NKCC1 mRNA的水平是中等分化胃癌细胞(MKN28)的3倍，且MKN45中的NKCC活性高于MKN28。细胞增殖试验表明，速尿显著抑制MKN45细胞的细胞生长，而对MKN28细胞无抑制作用。通过流式细胞术分析，我们发现暴露于速尿使MKN45细胞在G(0)/G(1)期停留的时间更长，而MKN28细胞则没有。基于这些观察结果，我们发现速尿通过延缓NKCC高表达和活性的低分化胃腺癌细胞的G(1)-S期进展来减缓细胞生长，但在低表达和NKCC活性的中分化胃腺癌细胞中则没有这种作用[1]。

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背景:Furosemide/速尿是一种抑制肾小管Na(+)、K(+)、2Cl(-)共转运体的环状利尿剂，已被证明可降低血小板和红细胞中胞浆Ca(2+)浓度([Ca(2+)](i))。红细胞中的[Ca(2+)](i)是Ca(2+)渗透阳离子通道的功能。这些通道的激活，例如能量消耗或氧化应激导致[Ca(2+)](i)的增加，这反过来引发红细胞凋亡，这是一种以细胞膜混乱为特征的自杀性红细胞死亡。本研究旨在探讨速尿是否会影响阳离子通道，从而影响脓毒症[5]。
方法:采用全细胞膜片钳法测定阳离子通道活性，[Ca(2+)](i)利用Fluo3荧光和膜联蛋白V结合来估计磷脂酰丝氨酸暴露时细胞膜的混乱。[5]
结果:暴露于速尿(10和100µM) 45分钟，轻微但显著降低健康人红细胞的阳离子通道活性和[Ca(2+)](i)。atp耗竭(> 3小时，+37°C, 6 mM离子甘氨酸和6 mM碘乙酸)增强了非选择性阳离子通道活性，增加了[Ca(2+)](i)，并引发了细胞膜混乱，呋塞米(10 - 100µM)显著减弱了这一作用。暴露于叔丁基过氧化氢(0.1 -1 mM)的氧化应激同样增强了非选择性阳离子通道的活性，增加了[Ca(2+)](i)并引发了细胞膜混乱，而呋塞米(10 - 100µM)再次显著减弱了这一作用。[5]
结论:本研究首次表明，应用于微摩尔浓度(10 - 100µM)的环状利尿剂速尿可抑制人红细胞的非选择性阳离子通道活性和红细胞凋亡。[5]

聋鼠模型和研究组[3]
通过腹腔注射KM（1000 mg/kg），随后在30分钟内注射呋塞米（100 mg/kg），建立聋鼠模型（C57BL/6小鼠，4-6周龄，体重15-25 g）。在实验1中，为了评估该聋鼠模型中听力的初始时间变化和毛细胞损伤程度，将总共9只小鼠分为三组：第1天（N = 3）、第2天（N = 3）和第3天（N = 3）。在第0天注射KM和呋塞米后，分别于第1、2和3天评估听力损失和耳蜗毛细胞损伤情况（补充文件S1）[3]。
在实验2中，为了测试GV1001的挽救作用，将120只小鼠分为以下三个治疗组：GV1001组（n = 40）、地塞米松组（n = 40）和生理盐水组（n = 40）。在注射KM和呋塞米后，连续三天皮下注射GV1001（10 mg/kg）、地塞米松（15 mg/kg）或生理盐水。为了比较 GV1001 在不同时间点的挽救效果，根据 GV1001、地塞米松和生理盐水治疗的时间点，将每组分为四个亚组：D0 组（第 0、1 和 2 天）、D1 组（第 1、2 和 3 天）、D3 组（第 3、4 和 5 天）和 D7 组（第 7、8 和 9 天；补充文件 S2）。[3]

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通过腹腔注射卡马西平 (KM) 和呋塞米建立小鼠耳聋模型。首先，为了检测注射 KM 和呋塞米后听力的早期变化和毛细胞损伤程度，在注射后第 1、2 和 3 天评估了听力和外毛细胞 (OHC) 的形态。在第二个实验中，注射KM和呋塞米后，分别于不同时间点连续三天给予GV1001、地塞米松或生理盐水：D0组（第0、1和2天）、D1组（第1、2和3天）、D3组（第3、4和5天）和D7组（第7、8和9天）。在耳毒性损伤前以及注射KM和呋塞米后7天和14天，分别测量8、16和32 kHz的听阈。14天后，对耳蜗的每一圈进行成像，以评估外毛细胞（OHC）的损伤情况。在D0、D1和D3组中，GV1001治疗组小鼠的听力损失和OHC损伤程度均显著低于生理盐水对照组（p < 0.0167）。然而，D7组小鼠的听力未见恢复，毛细胞也未见完整。 GV1001 可防止耳蜗毛细胞损伤，此外，延迟 3 天给予 GV1001 可挽救 KM/呋塞米诱导的耳聋小鼠模型中的毛细胞损伤和听力丧失。[3]

吸收、分布和排泄
口服后，呋塞米经胃肠道吸收。其口服制剂的生物利用度差异较大，范围为10%至90%。口服片剂或口服溶液的呋塞米生物利用度分别约为静脉注射的64%和60%。
肾脏负责呋塞米总清除率的85%，其中约43%的药物经肾脏排泄。静脉注射后，尿液中排出的呋塞米明显多于片剂或口服溶液。呋塞米约50%以原形经尿液排出，其余部分在肾脏代谢为葡萄糖醛酸苷。
健康受试者静脉注射40 mg呋塞米后的分布容积为0.181 L/kg，心力衰竭患者为0.140 L/kg。
心力衰竭患者静脉注射400 mg呋塞米后的血浆清除率为1.23 mL/kg/min，健康受试者为2.34 mL/kg/min。
静脉注射后尿液中排出的呋塞米量显著高于口服片剂或溶液。两种口服制剂在尿液中排出的原形药物量方面无显著差异。
在分娩当天对18名孕妇口服呋塞米后，在脐静脉血浆和羊水中均检测到了较高浓度的药物。母体静脉血浆与脐带血浆中呋塞米浓度的比值随时间增加，并在给药后8至10小时接近于1。呋塞米在孕妇体内的血浆半衰期似乎比非妊娠健康志愿者更长。在一名患者中，呋塞米的血浆浓度在5小时的观察期内保持稳定。
在一项针对肾功能正常患者的研究中，单次口服80毫克呋塞米约有60%从胃肠道吸收。当空腹成年人服用此剂量时，药物在10分钟内出现在血清中，60-70分钟内达到2.3 μg/mL的峰值浓度，并在4小时内几乎完全从血清中清除。餐后服用相同剂量时，呋塞米的血清浓度缓慢升高，2小时后达到约1 μg/mL的峰值，并在服药后4小时仍保持类似的浓度。然而，无论是否与食物同服或空腹服用，利尿反应均相似。在另一项研究中，当尿毒症患者口服1克呋塞米时，其吸收速率和程度差异很大。平均吸收率为76%，血浆峰值浓度在2-9小时内达到（平均4.4小时）。达到最大利尿作用所需的血清浓度尚不清楚，据报道，利尿反应的程度与峰值或平均血清浓度均无相关性。口服呋塞米的利尿作用在30分钟至1小时内显现，并在第一或第二小时达到最大效果。作用持续时间通常为6-8小时。最大降压作用可能在开始呋塞米治疗数天后才会显现。静脉注射呋塞米后，利尿作用在5分钟内开始，在20-60分钟内达到最大值，并持续约2小时。肌注后，血浆浓度在30分钟内达到峰值；利尿作用的起效时间略晚于静脉注射。肾功能严重受损的患者，利尿反应可能会延长。
有关呋塞米（共15种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
呋塞米的代谢主要发生在肾脏，肝脏的代谢较少。肾脏负责清除约85%的呋塞米，其中约40%涉及生物转化。呋塞米的两种主要代谢物是具有药理活性的呋塞米葡萄糖醛酸苷和沙鲁胺（CSA）或4-氯-5-磺酰胺基邻氨基苯甲酸。
呋塞米葡萄糖醛酸苷似乎是人体内唯一的或至少是主要的生物转化代谢物。一些研究报告了2-氨基-4-氯-5-磺酰胺基邻氨基苯甲酸的存在，而另一些研究则未报告；这被认为是分析过程中产生的假象。
在肾功能正常的患者中，少量呋塞米在肝脏代谢为去呋喃酰化的衍生物4-氯-5-磺酰胺基邻氨基苯甲酸。……

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生物半衰期
口服40 mg呋塞米后，其半衰期为4小时；静脉注射后，半衰期为4.5小时。呋塞米肠外给药后的终末半衰期约为2小时。在严重肾功能衰竭患者中，终末半衰期可延长至24小时。
为了研究呋塞米（速尿）及其酰基葡萄糖醛酸苷的药代动力学并分析其药效学反应，我们对7名平均年龄34岁的健康受试者进行了研究，受试者单次口服80 mg呋塞米片剂。在血浆中，呋塞米及其结合物的消除半衰期存在两个差异，呋塞米的半衰期分别为1.25小时和30.4小时，结合物的半衰期分别为1.31小时和33.2小时。……
在犬类中，……消除半衰期约为1-1.5小时。
不同研究者报道的呋塞米消除半衰期范围很广。一项研究显示，健康受试者静脉注射20-120毫克该药物后，其消除半衰期平均约为30分钟。另一项研究显示，晚期肾功能衰竭患者静脉注射1克呋塞米后，其消除半衰期平均为9.7小时。一名合并肝病的患者的消除半衰期更长。
治疗剂量下的血清半衰期为92分钟；尿毒症、充血性心力衰竭、肝硬化患者以及新生儿和老年患者的血清半衰期均会延长。在这些患者中，半衰期可延长至20小时。

毒性概述
鉴别与用途：呋塞米为白色或微黄色固体粉末或晶体。呋塞米用于治疗多种疾病引起的水肿（可单独使用或与其他抗高血压药物联合使用）。人体研究：利尿剂过量用药并不常见，且很少引起严重后果。最常见的问题包括长期用药过量、监测不力、未预料到药物相互作用或未对伴随的肝肾功能障碍进行补偿。主要毒性作用于肾脏，导致水、钠和钾的利尿，最常引起低钠血症、低钾血症和低氯血症性脱水。对于肾功能异常风险较高的患者，包括患有任何肾脏疾病、糖尿病以及体液和/或电解质状态处于临界状态的患者，应更加谨慎。一项基于医院的药物不良反应研究显示，呋塞米的不良反应发生率为21%，最常见的不良反应为低血容量、高尿酸血症和低钾血症，这些不良反应大多较轻，但随着每日剂量的增加，不良反应的发生率和严重程度也随之增加。皮疹、光敏性、血小板减少症和胰腺炎等超敏反应较为罕见。一名老年男性在同时服用卡托普利和呋塞米后出现危及生命的高钾血症和可逆性肾功能衰竭。一名74岁男性在服用呋塞米后出现低钾血症引起的急性横纹肌溶解和肌红蛋白尿。一名成年人在静脉注射呋塞米5分钟后出现严重的过敏反应，表现为荨麻疹、血管性水肿和低血压。呋塞米滥用（每日400毫克）与严重的低钠血症和桥脑中央髓鞘溶解症相关。 6 年间自行服用呋塞米导致肾髓质钙化。5 名儿童在接受呋塞米治疗后出现肾钙质沉着症和肾结石。另有报道称，早产儿接受呋塞米治疗后也出现肾钙质沉着症。婴儿胆结石是由呋塞米引起的。曾有报道称，大剂量静脉注射呋塞米后出现心动过速。早产儿服用呋塞米后出现肾钙化。低出生体重儿因呋塞米引起的肾钙化可能导致长期肾小球和肾小管功能障碍。体外实验中，人淋巴细胞暴露于呋塞米 24 小时和 72 小时后，观察到染色体畸变频率呈浓度依赖性增加。在人成纤维细胞系中未检测到此类效应。动物研究：长期给大鼠给药可导致肾小管变性。在犬的亚慢性研究中，观察到肾实质钙化和损伤。已在小鼠、大鼠和兔中开展发育研究。在一项小鼠研究和三项兔研究中的一项中，观察到肾积水（肾盂扩张，偶尔也包括输尿管扩张）的发生率和严重程度增加。在腹腔注射呋塞米（0.3-50 mg/kg 体重）的雄性小鼠中，在整个精子发生周期中观察到染色体畸变减数分裂细胞百分比的非剂量依赖性增加。在有无代谢活化的情况下，对四种鼠伤寒沙门氏菌菌株（TA98、TA100、TA1535 和 TA1537）进行了呋塞米在多种剂量（0、100、333、1000、3333 和 10,000 μg/平板）下的活性测试。呋塞米在这些测试中均呈阴性，在所有沙门氏菌测试菌株中，最高无效剂量为 10,000 μg/平板。据报道，呋塞米仅在最高测试浓度（1500 μg/mL）下，在存在外源代谢系统的情况下，才能诱导 L5178Y 小鼠淋巴瘤细胞发生突变。另有报道称，呋塞米在存在或不存在外源代谢系统的情况下，于 3750 和 500 μg/mL 的浓度下，可诱导中国仓鼠 CHO 细胞发生姐妹染色单体交换和染色体畸变。呋塞米在体外可诱导中国仓鼠肺成纤维细胞染色体损伤，但仅在缺乏外源代谢系统的情况下才会发生。生态毒性研究：呋塞米与废水中发现的其他药物联合使用对斑马鱼具有遗传毒性，并对河流微生物群落产生毒性作用。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于关于哺乳期使用呋塞米的信息有限，且高剂量呋塞米引起的强烈利尿作用可能会减少乳汁分泌，因此，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，最好选择其他药物。低剂量呋塞米（每日 20 毫克）不会抑制泌乳。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一家医疗中心的短期观察发现，产妇在产后立即使用呋塞米不会对婴儿产生不良影响。
◉ 对泌乳和母乳的影响
产后第一天肌注呋塞米 20 毫克，随后口服 40 毫克，持续 4 天，并配合限制液体摄入和乳房束缚，可在产后 3 天内抑制泌乳。目前尚不清楚呋塞米对限制液体摄入和乳房束缚（两者均能有效抑制泌乳）的额外作用。目前尚无关于袢利尿剂对已建立泌乳的影响的数据。
一项随机对照试验比较了妊娠期高血压和子痫前期妇女产后服用呋塞米（n = 192）和安慰剂（n = 192）的效果。患者接受为期 4 至 5 天的每日 20 mg 口服呋塞米疗程或安慰剂治疗。首剂在产后 6 至 24 小时服用，之后每 24 小时服用一次，直至出院。两组患者报告的母乳喂养困难情况无差异。
一项针对产前高血压母亲的研究，在产后 5 天内，每天给予 20 mg 呋塞米或安慰剂。母亲们在产后 2 周和 6 周报告是否纯母乳喂养。呋塞米组和安慰剂组的纯母乳喂养率无差异。

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蛋白结合
在健康个体中，血浆浓度范围为 1 至 400 mcg/mL 时，蛋白结合率约为 91-99%。在治疗浓度下，游离部分约为 2.3-4.1%。呋塞米主要与血清白蛋白结合。

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药物相互作用
甲氨蝶呤和其他与呋塞米一样经肾小管显著分泌的药物可能会降低呋塞米的疗效。反之，呋塞米可能会降低其他经肾小管分泌的药物的肾脏清除率。同时服用高剂量呋塞米和这些药物可能会导致这些药物的血清浓度升高，并可能增强它们的毒性以及呋塞米的毒性。
苯妥英钠直接干扰呋塞米的肾脏作用。有证据表明，苯妥英钠治疗会导致呋塞米的肠道吸收减少，从而降低血清呋塞米的峰值浓度。
呋塞米可能会降低动脉对去甲肾上腺素的反应性。然而，去甲肾上腺素仍然可以有效使用。
如果顺铂和呋塞米同时使用，则存在耳毒性作用的风险。此外，如果在顺铂治疗期间使用呋塞米进行强制利尿时，未降低呋塞米的剂量并保持正液体平衡，则顺铂等肾毒性药物的肾毒性可能会增强。
有关呋塞米（共36项）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠（雌性）口服LD50：2600 mg/kg
大鼠（雄性）口服LD50：2820 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：800 mg/kg
大鼠静脉注射LD50：800 mg/kg
有关呋塞米（共11项）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

[1]. Molecular cloning and functional expression of the K-Cl cotransporter from rabbit, rat, and human. A new member of the cation-chloride cotransporter family. J Biol Chem. 1996 Jul 5;271(27):16237-44.

[2]. Residues in transmembrane domains I and II determine gamma-aminobutyric acid type AA receptor subtype-selective antagonism by Furosemide sodium. Mol Pharmacol. 1999 Jun;55(6):993-9.

[3]. Novel Peptide Vaccine GV1001 Rescues Hearing in Kanamycin/Furosemide sodium-Treated Mice. Front Cell Neurosci. 2018 Jan 19;12:3.

[4]. Furosemide sodium, a blocker of Na+/K+/2Cl- cotransporter, diminishes proliferation of poorly differentiated human gastric cancer cells by affecting G0/G1 state. J Physiol Sci. 2006 Dec;56(6):401-6.

[5]. Inhibitory effect of Furosemide sodium on non-selective voltage-independent cation channels in human erythrocytes.Cell Physiol Biochem. 2012;30(4):863-75.

治疗用途
利尿剂；钠钾氯化物同向转运蛋白抑制剂
口服呋塞米可用于成人高血压的治疗，可单独使用或与其他降压药联合使用。噻嗪类利尿剂无法有效控制血压的高血压患者，单独使用呋塞米可能也无法有效控制血压。/美国产品标签/
呋塞米适用于成人和儿童患者，用于治疗与充血性心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病（包括肾病综合征）相关的水肿。当需要更强效的利尿剂时，呋塞米尤其适用。/美国产品标签/
静脉注射呋塞米已被证实可作为降压药的辅助药物，用于治疗高血压危象，尤其是在伴有急性肺水肿或肾功能衰竭的情况下。除了快速利尿外，呋塞米还能增强其他降压药的疗效，并抵消某些降压药引起的钠潴留。/未包含在美国产品标签中/
有关呋塞米（共11种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 速尿（呋塞米）是一种强效利尿剂，如果过量服用，会导致严重利尿，造成水和电解质流失。因此，需要密切的医疗监护，并且必须根据患者的个体需求调整剂量和给药方案。
过度利尿可能导致脱水和血容量减少，进而导致循环衰竭，并可能引起血管血栓形成和栓塞，尤其是在老年患者中。与任何有效的利尿剂一样，速尿治疗期间可能会出现电解质流失，尤其是在接受较高剂量和限制盐摄入的患者中。使用呋塞米（Lasix）可能出现低钾血症，尤其是在快速利尿、口服电解质摄入不足、存在肝硬化、或同时使用皮质类固醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）、大量甘草或长期使用泻药的情况下。洋地黄类药物治疗可能会加剧低钾血症的代谢影响，尤其是对心肌的影响。接受呋塞米治疗的患者必须密切观察是否存在低血容量、低钠血症、低钾血症、低钙血症、低氯血症和低镁血症的体征。应告知患者电解质紊乱的体征和症状，并指导患者如果出现虚弱、头晕、疲倦、昏厥、精神错乱、乏力、肌肉痉挛、头痛、感觉异常、口渴、厌食、恶心和/或呕吐等症状，应立即就医。通过以下方法可最大程度地减少体液和电解质的过度丢失：起始剂量小、谨慎调整剂量、尽可能采用间歇给药方案以及监测患者体重。为预防低钠血症和低氯血症，大多数患者可适当增加钠的摄入量；然而，肝硬化患者在接受利尿剂治疗期间通常至少需要中度限制钠的摄入。应在呋塞米治疗早期以及之后定期检测血清电解质、尿素氮和二氧化碳水平。如果出现过度利尿和/或电解质紊乱，应停药或减少剂量，直至体内平衡恢复正常。应采取适当措施纠正电解质异常。
肝硬化患者应谨慎使用呋塞米，因为体液和电解质平衡的快速改变可能诱发肝性昏迷或昏迷。
有关呋塞米的更多药物警告（完整）数据（共29条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
呋塞米用于治疗充血性心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病（包括肾病综合征）相关的高血压和水肿。呋塞米是一种强效袢利尿剂，通过抑制近端小管、远端小管和亨利氏袢对钠离子和水的重吸收，增加肾脏对钠离子和水的排泄。它直接作用于肾单位细胞，并间接改变肾小球滤液的成分。呋塞米最终通过增加肾脏的尿量发挥作用。与蛋白质结合的呋塞米被输送到肾脏的作用部位，并通过表达于肾小管腔侧的非特异性有机转运蛋白进行主动分泌排出体外。口服后，利尿作用大约在1至1.5小时后起效，并在2小时内达到峰值。口服后的作用持续时间约为4至6小时，但最长可达8小时。静脉注射后，作用在5分钟内起效，并在30分钟内达到峰值。静脉注射后的作用持续时间约为2小时。肌内注射后，起效时间略有延迟。

C12H11CLN2O5S

330.74

330.007

C, 43.58; H, 3.35; Cl, 10.72; N, 8.47; O, 24.19; S, 9.69

54-31-9

Furosemide sodium;41733-55-5;Furosemide-d5;1189482-35-6;42461-27-8 (HCl); 54-31-9; 41733-55-5 (sodium); 61422-49-9 (xantinol)

3440

White to light yellow crystalline powder.

1.6±0.1 g/cm3

582.1±60.0 °C at 760 mmHg

220 °C (dec.)(lit.)

305.9±32.9 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.658

3.1

131.01

3

7

5

21

481

0

ClC1C([H])=C(C(C(=O)O[H])=C([H])C=1S(N([H])[H])(=O)=O)N([H])C([H])([H])C1=C([H])C([H])=C([H])O1

ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H11ClN2O5S/c13-9-5-10(15-6-7-2-1-3-20-7)8(12(16)17)4-11(9)21(14,18)19/h1-5,15H,6H2,(H,16,17)(H2,14,18,19)

4-chloro-2-(furan-2-ylmethylamino)-5-sulfamoylbenzoic acid

Lasix; Frusemide; Lasix; Furanthril; Furosemid; Errolon; Fusid; Furosemide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~302.35 mM)
H2O : ~0.1 mg/mL (~0.30 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。