| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Histone acetyltransferases (HATs), specifically p300/CBP and PCAF. Garcinol is a cell-permeable natural HAT inhibitor that also modulates multiple signaling pathways including NF-κB, STAT3, PI3K/AKT, MAPK, and Wnt/β-catenin. It also regulates microRNA expression and reverses epithelial-mesenchymal transition (EMT). [1, 2]
In leishmanicidal assays, garcinol (as guttiferone A) showed an IC₅₀ of 0.16 μM against L. donovani amastigotes. [1] For anticholinesterase activity, garcinol (as garcinol) showed an IC₅₀ of 0.66 μM against AChE and 7.39 μM against BChE. [1] Garcinol targets multiple proteins and pathways. It inhibits histone acetyltransferases p300 (IC50 = 7 μM) and PCAF (IC50 = 5 μM), which are involved in chromatin remodeling and gene expression. The compound also inhibits acetylcholinesterase (AChE, IC50 = 0.66 μM) and butyrylcholinesterase (BChE, IC50 = 7.39 μM). Garcinol promotes neurogenesis and ex vivo expansion of human hematopoietic stem cells. It induces apoptosis in various cancer cell lines and has anti-inflammatory actions. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
藤黄素（以藤黄酮A和藤黄酮F的形式存在）对杜氏利什曼原虫无鞭毛体表现出显著的杀灭活性，其IC₅₀值分别为0.16 μM（藤黄酮A）和0.20 μM（藤黄酮F），均强于参考化合物米替福新（0.47 μM）。[1] 藤黄素（以藤黄酮的形式存在）还表现出强效的乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制活性，IC₅₀值为0.66 μM，与加兰他敏（0.50 μM）相当。此外，它还表现出丁酰胆碱酯酶（BChE）抑制活性，IC₅₀值为7.39 μM。藤黄酮A和藤黄酮F对丁酰胆碱酯酶（BChE）的活性高于加兰他敏（IC₅₀分别为2.77和3.50 μM）。[1] 作为一种组蛋白乙酰转移酶（HAT）抑制剂，藤黄素可抑制HeLa细胞中超过70%的受试基因的表达，其中许多基因调控细胞分裂、程序性死亡和致癌过程。[2] 藤黄素可诱导细胞周期停滞于S期，并促进多种癌细胞系的凋亡，包括卵巢癌、胃癌、结肠癌、口腔鳞状细胞癌、胶质母细胞瘤、肝细胞癌、黑色素瘤、乳腺癌、胰腺癌和子宫内膜癌。[2] 藤黄素可下调细胞周期蛋白D1和D3的表达，抑制CDK2和CDK4，并抑制PI3K/AKT信号通路。它激活p53和硫氧还蛋白还原酶，导致活性氧（ROS）积累增加、JNK激活和DNA损伤信号传导。在MCF-7乳腺癌细胞中，它通过ROS/JNK/ATF-2/Bcl-2轴激活线粒体凋亡。[2]藤黄果醇通过干扰IκBα磷酸化和p65核转位来抑制NF-κB信号传导，从而降低促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）、抗凋亡因子（Bcl-2、Bcl-xL、survivin）和细胞周期调节因子（cyclin D1）的表达。 [2] 藤黄素上调抑癌miRNA（miR-200家族、let-7家族、miR-218、miR-181）并下调致癌miRNA（miR-196a、miR-495、miR-605、miR-638、miR-453、miR-21）。[2] 藤黄素通过增加E-钙黏蛋白并降低波形蛋白、ZEB1/2和Snail的表达来逆转上皮-间质转化（EMT）。[2] 藤黄素通过抑制NF-κB、STAT3和HIF-1α通路来抑制VEGF表达和血管生成。 [2]
对两种头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 细胞系（CAL27 和 UMSCC1）进行了评估，结果表明，藤黄果醇（10-50 μM；24-72 小时）以时间和剂量依赖的方式抑制了这些细胞系的生长[3]。在 HNSCC 细胞中，藤黄果醇（10-50 μM；24-72 小时）诱导细胞凋亡[3]。藤黄果醇（50 μM；1-6 小时）以时间依赖的方式抑制组成型 IκBα 的磷酸化和降解[3]。 体外实验表明，藤黄果醇是组蛋白乙酰转移酶 p300（IC50 = 7 μM）和 PCAF（IC50 = 5 μM）的强效抑制剂，并能诱导多种癌细胞系的凋亡。该化合物对乙酰胆碱酯酶 (AChE) (IC50 = 0.66 μM) 和丁酰胆碱酯酶 (BChE) (IC50 = 7.39 μM) 均具有抗胆碱酯酶活性。藤黄素可促进神经发生和人造血干细胞的体外扩增，并具有抗炎作用。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在用 BCBL1-Luc 细胞移植的 NOD/SCID 小鼠建立的原发性渗出性淋巴瘤 (PEL) 模型中，每隔一天腹腔注射 2.5 和 25 mg/kg 的藤黄素，持续三周，可呈剂量依赖性地抑制肿瘤生长。[2] 在前列腺癌异种移植模型（裸鼠体内 PC-3 细胞）中，腹腔注射或口服藤黄素（50 mg/kg/天，每周 5 天）可使肿瘤体积减少 80% 以上，增强 NK 细胞活性，增强 caspase-3 和 -9 活性，降低 Bcl-2 和 Bcl-xL 的表达，并增强 Bax 和 Bad 的表达。 [2] 在乳腺癌异种移植模型（SCID小鼠体内MDA-MB-231细胞）中，口服藤黄素（5 mg/只/天，每周6天，持续4周）抑制了NF-κB、波形蛋白、核β-catenin和EMT标志物，同时上调了miR-200和let-7家族。在4T1乳腺癌模型中，藤黄素（1 mg/kg）联合低剂量紫杉醇（5 mg/kg）增强了治疗效果。[2] 在胰腺癌KPC转基因小鼠模型中，膳食藤黄素（0.05%）与吉西他滨联合使用可延缓胰腺上皮内瘤变进展，增强NK细胞活性，并提高生存率。 [2]在结肠癌发生模型（AOM/DSS）中，膳食藤黄素（250或500 ppm）可降低肿瘤体积和发生率，并通过抑制ERK1/2、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路减少COX-2、cyclin D1和VEGF的表达。[2]在头颈部鳞状细胞癌异种移植模型中，藤黄素（剂量未指定）可抑制肿瘤生长，减少NF-κB、STAT3、MAPKs、p65、Ki-67和CD31的表达，并诱导细胞凋亡且无毒性。藤黄素与顺铂联合使用可增强疗效。 [2]在胶质母细胞瘤异种移植模型（NOD/SCID小鼠体内移植U87MG细胞）中，藤黄果醇（1 mg/kg，腹腔注射）可缩小肿瘤体积，使小鼠存活率达到100%（对照组为60%），降低STAT3、pSTAT3、STAT5A、pSTAT5A、Ki-67和Bcl-xL的表达，并增加Bax和miR-181d的表达。[2]在皮肤癌模型（TPA诱导）中，局部或口服藤黄果醇可减轻耳部炎症，抑制TPA诱导的皮肤肿瘤发展，降低iNOS和COX-2的表达，并阻断NF-κB的核转位。[2]在肺癌异种移植模型（NMRI nu/nu小鼠体内移植A549细胞）中，藤黄果醇（15 mg/kg，腹腔注射，连续40天）可使肿瘤体积缩小约50%，并通过激活DDIT3下调ALDH1A1的表达。 [2]
在体外利什曼原虫杀灭试验中，藤黄酮A和F对杜氏利什曼原虫的IC₅₀值分别为0.16和0.20 μM，比米替福新（0.47 μM）更有效。然而，这些化合物对L6细胞表现出细胞毒性（IC₅₀值分别为7.34和5.4 μM），选择性指数分别为46和27。[1] 藤黄素（腹腔注射；1和2 mg/kg；每周5次，持续4周）能有效减缓肿瘤发展[3]。 体内研究表明，藤黄素可通过调节肠道菌群组成，在喂食高脂饮食的小鼠中发挥抗肥胖作用。它能诱导癌细胞凋亡，并具有抗炎作用。该化合物还能促进神经发生。藤黄素已在多种疾病模型中进行了研究，包括癌症、肥胖症和神经退行性疾病。体内疗效的评估方法是测量肿瘤生长、体重和炎症标志物。 |
| 酶活实验 |
乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶抑制试验：本试验采用略微改进的分光光度法进行。分别以碘化乙酰硫代胆碱和氯化丁酰硫代胆碱作为乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰胆碱酯酶（BChE）的底物。使用DTNB（5,5′-二硫代双[2-硝基苯甲酸]）测定胆碱酯酶活性。将100 mM磷酸钠缓冲液（pH 8.0，140 μL）、DTNB（10 μL）、待测化合物溶液（20 μL）和酶溶液（20 μL）混合，于25℃孵育15分钟。加入10 μL底物启动反应。在412 nm处监测黄色5-硫代-2-硝基苯甲酸根阴离子的生成，持续15分钟，以检测水解反应。所有反应均在96孔板中进行，每个样品重复三次。 IC₅₀ 值采用 EZ-Fit 酶动力学软件计算。[1]
藤黄素的无细胞活性测定包括测量其对组蛋白乙酰转移酶 p300 和 PCAF 的抑制活性。酶活性通过测量组蛋白底物的乙酰化水平来监测。抑制作用的评估方法是将 p300 或 PCAF 与不同浓度的藤黄素孵育，并测量残余活性。IC₅₀ 值由剂量反应曲线确定。抗胆碱酯酶活性采用 Ellman 法测定。 |
| 细胞实验 |
利什曼原虫杀灭活性测定：将杜氏利什曼原虫无鞭毛体（MHOM/ET/67/L82株）培养于含10%热灭活胎牛血清的SM培养基和SDM-79培养基（pH 5.4）1:1混合液中。将化合物进行系列稀释（30至0.041 μg/mL），接种于96孔板中。每孔加入50 μL含10⁵个无鞭毛体的培养基，于37℃、5% CO₂条件下培养72小时。加入10 μL刃天青溶液（12.5 mg刃天青溶于100 mL蒸馏水中），继续培养2-4小时。在536 nm激发波长和588 nm发射波长下测定荧光强度。米替福新用作阳性对照。 IC₅₀ 值由 S 形抑制曲线计算得出。[1]
细胞毒性试验（L6 细胞）：将大鼠骨骼肌成肌细胞（L6 细胞）以 2 × 10³ 个细胞/100 μL 的密度接种于 96 孔板中，培养基为含 10% 热灭活胎牛血清的 MEM。加入提取物的三倍系列稀释液（90 至 0.13 μg/mL）。将培养板置于 37°C、5% CO₂ 的培养箱中培养 72 小时。加入刃天青作为细胞活力指示剂，并在 536 nm 激发波长和 588 nm 发射波长下测量荧光强度。鬼臼毒素用作阳性对照。使用 Softmax Pro 软件计算 IC₅₀ 值。 [1] 通用细胞检测：藤黄素已在多种癌细胞系中进行了测试，包括 HeLa、MCF-7、MDA-MB-231、PC-3、A549、U87MG、CAL27、PANC-1 等。检测方法包括 MTT 法检测细胞活力、流式细胞术检测细胞周期和凋亡、蛋白质印迹法检测蛋白质表达、qPCR 检测基因表达以及 miRNA 芯片分析。藤黄素处理通常会诱导 S 期阻滞、增加活性氧 (ROS) 水平、激活 caspase、改变 Bcl-2 家族蛋白表达并调节信号通路（NF-κB、STAT3、PI3K/AKT）。 [2] 细胞增殖测定[3] 细胞类型：CAL27 和 UMSCC1 细胞 测试浓度：10、25、50 µM 孵育时间：24、48 和 72 小时 实验结果：以时间和剂量依赖的方式抑制两种 HNSCC 细胞系的增殖。 细胞凋亡分析[3] 细胞类型： CAL27 和 UMSCC1 细胞 测试浓度： 10、25、50 µM 孵育时间： 24、48 和 72 小时 实验结果： 诱导 HNSCC 细胞凋亡。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： CAL27 细胞 测试浓度： 50 µM 孵育时间： 1、2、4、6 小时 实验结果： 以时间依赖性方式抑制组成型 IκBα 磷酸化和降解。 在体外细胞实验中，藤黄素通常溶解于 DMSO 中，并用细胞培养基稀释。将癌细胞系用不同浓度的化合物处理特定时间。使用 MTT 或 CellTiter-Glo 法评估细胞活力。使用 Annexin V/PI 染色和 caspase 活性检测评估细胞凋亡。使用乙酰赖氨酸抗体通过蛋白质印迹法评估组蛋白乙酰化。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 五周龄无胸腺裸鼠（nu/nu），皮下接种CAL27肿瘤[3]
剂量： 1和2 mg/kg 给药途径： 腹腔注射（ip）；每周五次，持续4周 实验结果： 显著抑制肿瘤生长。 在癌症、肥胖症和神经退行性疾病模型中进行了藤黄素的体内动物研究。该化合物可通过多种途径给药，包括灌胃或腹腔注射。通过测量肿瘤体积来监测肿瘤生长。在肥胖模型中评估体重和代谢参数。使用ELISA检测炎症标志物。通过免疫组织化学评估神经发生。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
计算机模拟ADMET分析（使用SwissADME、pkCSM或ADMETlab等工具）预测藤黄素具有类药特性，且口服生物利用度良好。然而，天然藤黄素存在水溶性差、代谢迅速和生物利用度有限的问题。[2] 纳米颗粒制剂（脂质体、PLGA纳米颗粒、BSA纳米颗粒）已被开发用于改善其溶解度、稳定性和肿瘤靶向性。在荷B16F10黑色素瘤小鼠模型中，载有⁹⁹ᵐTc标记的藤黄素PLGA纳米颗粒在肿瘤区域显示出中等程度的积累。[2] 藤黄素的药代动力学性质包括分子量为602.80 g/mol，分子式为C38H50O6。该化合物纯度≥98%，可溶于DMSO（浓度最高25 mg/ml）和乙醇（浓度最高25 mg/ml）。作为一种天然产物，它具有中等的口服生物利用度。详细的ADME参数，例如半衰期、Cmax和AUC，可从已发表的研究中获取。该化合物作为研究试剂储存于-20°C。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在利什曼原虫杀灭研究中，藤黄素（以藤黄酮A的形式）对大鼠骨骼肌成肌细胞L6表现出细胞毒性，IC₅₀值为7.34 μM，选择性指数为46。藤黄酮F的IC₅₀值为5.4 μM（选择性指数为27）。[1]动物研究表明，藤黄素耐受性良好，在所用剂量下未观察到明显的毒性作用，包括肝脏、肾脏、肺、心脏或食管的组织学或病理学改变。[2]一项使用Wistar大鼠进行的急性安全性研究表明，40%藤黄素制剂在2000 mg/kg的高单次剂量下未产生任何不良反应，可归类为GHS第5类（未分类）。在为期 28 天和 90 天的重复给药口服毒性研究以及生殖和发育毒性评估中，最高测试剂量 100 mg/kg/天均未观察到与治疗相关的变化。[2]
在一项针对非酒精性脂肪性肝炎患者的临床试验中，藤黄素、姜黄素类化合物和胡椒碱的组合（GCP）在 90 天内未显示出不良毒性反应，血液学和临床实验室参数也未发生显著变化。[2] 藤黄素的毒性特征已在临床前研究中得到表征。作为一种具有多种生物活性的天然产物，其安全性良好。标准毒理学研究包括急性毒性和亚慢性毒性评估。该化合物仅供研究使用，不得用于人体治疗。处理该化合物时应遵循标准安全预防措施。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
藤黄素是一种多异戊二烯基化的二苯甲酮，主要来源于印度藤黄（Garcinia indica）和藤黄果（Garcinia cambogia）的果皮和叶片。它约占果皮含量的2-3%。[2] 2004年，藤黄素首次被鉴定为一种细胞渗透性组蛋白乙酰转移酶（HAT）抑制剂，其靶点为p300/CBP和PCAF。这一发现为其抗癌活性提供了分子机制解释。[2] 藤黄素在结构和功能上与姜黄素相似，包括C3酮基、羟基化的酚环以及促进细胞凋亡的α,β-不饱和酮部分。 [2] 藤黄素已证实对多种恶性肿瘤具有抗癌作用，包括卵巢癌、胃癌、结肠癌、口腔鳞状细胞癌、胶质母细胞瘤、肝细胞癌、黑色素瘤、乳腺癌、胰腺癌、子宫内膜癌、淋巴瘤、前列腺癌、肺癌、头颈癌和皮肤癌。[2] 藤黄素通过抑制 NF-κB 和 STAT3 信号通路、减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）的产生以及下调 COX-2 和 iNOS 的表达，发挥抗炎作用。[2] 藤黄素通过抑制 STAT3 信号通路、减少 NOTCH1 和 Wnt/β-catenin 信号通路以及诱导间质上皮转化 (MET) 来靶向癌症干细胞 (CSC)。 [2]
为克服藤黄素溶解度和生物利用度差的问题，已开发出藤黄素纳米颗粒制剂（PLGA、脂质体、BSA基），并在临床前模型中显示出更高的肿瘤蓄积率和治疗效果。[2] 藤黄素类似物，包括异藤黄素、表藤黄素和藤黄果素，也显示出抗癌活性。[2] 藤黄素是一种来自藤黄属植物的多异戊二烯基二苯甲酮，可抑制组蛋白乙酰转移酶p300（IC50 = 7 μM）和PCAF（IC50 = 5 μM）。它能诱导癌细胞凋亡，具有抗炎作用，并抑制AChE（IC50 = 0.66 μM）和BChE（IC50 = 7.39 μM）。藤黄素可促进神经发生并减轻小鼠肥胖。它是研究癌症、肥胖症和神经退行性疾病的研究工具。 |
| 分子式 |
C38H50O6
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|---|---|
| 分子量 |
602.8
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| 精确质量 |
602.36
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| 元素分析 |
C, 75.71; H, 8.36; O, 15.92
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| CAS号 |
78824-30-3
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| PubChem CID |
5490884
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
710.8±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
235-236ºC
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| 闪点 |
397.6±29.4 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.4 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.563
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| LogP |
11.26
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| tPSA |
111.9
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
10
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| 重原子数目 |
44
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| 分子复杂度/Complexity |
1300
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
CC(=CC[C@@H]1C[C@@]2(C(=O)/C(=C(/C3=CC(=C(C=C3)O)O)\O)/C(=O)[C@@](C2=O)(C1(C)C)CC=C(C)C)C[C@H](CC=C(C)C)C(=C)C)C
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| InChi Key |
DTTONLKLWRTCAB-UDFURZHRSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C38H50O6/c1-22(2)11-13-27(25(7)8)20-37-21-28(15-12-23(3)4)36(9,10)38(35(37)44,18-17-24(5)6)34(43)31(33(37)42)32(41)26-14-16-29(39)30(40)19-26/h11-12,14,16-17,19,27-28,39-41H,7,13,15,18,20-21H2,1-6,8-10H3/b32-31+/t27-,28+,37+,38-/m0/s1
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| 化学名 |
(1S,3E,5R,7R)-3-[(3,4-dihydroxyphenyl)-hydroxymethylidene]-6,6-dimethyl-5,7-bis(3-methylbut-2-enyl)-1-[(2S)-5-methyl-2-prop-1-en-2-ylhex-4-enyl]bicyclo[3.3.1]nonane-2,4,9-trione
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| 别名 |
Garcinol; Camboginol; SCHEMBL19565392; 78824-30-3; CID 5281560
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~82.95 mM)
Ethanol : ~20 mg/mL (~33.18 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6589 mL | 8.2946 mL | 16.5893 mL | |
| 5 mM | 0.3318 mL | 1.6589 mL | 3.3179 mL | |
| 10 mM | 0.1659 mL | 0.8295 mL | 1.6589 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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