D₂ Receptor

氟哌啶醇是一种由中心哌啶结构和N-连接的对氟丁苯部分组成的化合物，中心哌啶结构在4位具有羟基和对氯苯基取代基。它具有5-羟色胺能拮抗剂、第一代抗精神病药、多巴胺能拮抗剂和止吐药的作用。它是一种羟基哌啶、有机氟化合物、芳香酮、叔醇和一氯苯类化合物。

1.在离体血液灌注犬胰腺的制备中，研究了DOPA脱羧酶抑制剂、多巴胺β羟化酶和单胺氧化酶抑制剂以及氟哌啶醇对L-DOPA和多巴胺诱导的胰液分泌的影响。DOPA脱羧酶抑制剂Ro 4-4602（300 mug）完全拮抗了输注L-DOPA（100 mug/min）引起的分泌增加。动脉内多巴胺（1-10mug）的促分泌作用不受Ro 4-4602的影响，但通过输注多巴胺β羟化酶抑制剂富马酸（100mug/min）而增强。静脉注射单胺氧化酶抑制剂烟酰胺（100mg/kg）可增强多巴胺（1-10mug）诱导的分泌增加。动脉内注射氟哌啶醇（1mg）可减弱多巴胺诱导的胰腺分泌。结论是L-DOPA在腺泡细胞中转化为多巴胺，导致胰液分泌增加，因此多巴胺的细胞内水平可能受到酶平衡的控制。[2]

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动脉注射氟哌啶醇 (1 mg) 可减弱多巴胺诱导的胰腺分泌。氟哌啶醇 (3 mg) 完全抑制狗胰腺中 10 μg 多巴胺的作用[1]。给小鼠注射 50 mg/kg (2 µc) 麦司卡林 45 分钟后，氟哌啶醇 (10 mg/kg) 以及氯丙嗪 (CPZ，15 mg/kg) 可在 7 至 10 分钟内阻断麦司卡林诱导的行为改变。氟哌啶醇对麦司卡林消失没有影响[2]。

吸收、分布和排泄
氟哌啶醇是一种高度亲脂性化合物，在人体内代谢广泛，这可能导致其药代动力学存在较大的个体差异。研究发现，口服氟哌啶醇的药代动力学参数存在较大差异，达峰时间 (tmax) 为 1.7-6.1 小时，半衰期 (t1⁄2) 为 14.5-36.7 小时，AUC 为 43.73 μg/L•h [范围 14.89-120.96 μg/L•h]。口服氟哌啶醇后，其在胃肠道的吸收良好，但首过肝脏代谢会将其口服生物利用度降低至 40-75%。肌注后，健康个体血浆药物达峰时间（tmax）为20分钟，精神分裂症患者为33.8分钟，平均半衰期为20.7小时。肌注后的生物利用度高于口服。将癸酸氟哌啶醇（用于长期治疗的氟哌啶醇缓释剂型）溶于芝麻油中，可使药物缓慢释放，从而达到长期疗效。氟哌啶醇的血浆浓度逐渐升高，注射后约6天达到峰值浓度，表观半衰期约为21天。给药三次或四次后即可达到稳态血浆浓度。
放射性标记研究表明，单次口服¹⁴C标记的氟哌啶醇后，约30%的放射性物质经尿液排出，而18%以氟哌啶醇葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出，这表明氟哌啶醇葡萄糖醛酸苷是人体尿液和血浆中的主要代谢产物。
表观分布容积为9.5-21.7 L/kg。如此高的分布容积与其亲脂性相符，这也表明其能够自由穿过包括血脑屏障在内的各种组织。
静脉给药后，血浆或血清清除率（CL）为0.39-0.708 L/h/kg（6.5至11.8 ml/min/kg）。口服给药后，清除率为 141.65 L/h（范围 41.34 至 335.80 L/h）。血管外给药后，氟哌啶醇的清除率为 0.9-1.5 L/h/kg，但 CYP2D6 酶代谢能力较弱的患者清除率降低。CYP2D6 酶活性降低可能导致氟哌啶醇浓度升高。在精神分裂症患者的群体药代动力学分析中，氟哌啶醇清除率的个体间变异性（变异系数，%）估计为 44%。 CYP2D6基因多态性已被证实是氟哌啶醇药代动力学患者间差异的重要来源，并可能影响治疗反应和不良反应的发生率。
氟哌啶醇经胃肠道吸收良好，但首过肝脏代谢使其口服生物利用度降低至40%至75%。口服给药后0.5至4小时达到血清浓度峰值。
表观分布容积约为20 L/kg，与该药物的高亲脂性相符。氟哌啶醇在血液中循环时主要（90-94%）与血浆蛋白结合。
动物给药后，药物主要分布于肝脏，少量分布于脑、肺、肾、脾和心脏。 ...氟哌啶醇与血浆蛋白的结合率约为92%。

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代谢/代谢物
氟哌啶醇在肝脏中广泛代谢，仅约1%的给药剂量以原形经尿液排出。在人体内，氟哌啶醇可生物转化为多种代谢物，包括对氟苯甲酰丙酸、4-(4-氯苯基)-4-羟基哌啶、还原型氟哌啶醇、吡啶类代谢物和氟哌啶醇葡萄糖醛酸苷。在接受氟哌啶醇常规治疗的精神科患者中，血浆中氟哌啶醇葡萄糖醛酸苷的浓度最高，其次依次为原形氟哌啶醇、还原型氟哌啶醇和还原型氟哌啶醇葡萄糖醛酸苷。该药物被认为主要通过哌啶氮的氧化N-脱烷基化代谢，生成氟苯甲酸和哌啶代谢物（这些代谢物似乎无活性），以及丁酰苯酮羰基还原为甲醇，生成羟基氟哌啶醇。参与氟哌啶醇生物转化的酶包括细胞色素P450（CYP），包括CYP3A4和CYP2D6、羰基还原酶和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶。氟哌啶醇的肝脏固有清除主要通过葡萄糖醛酸化，随后通过还原为还原型氟哌啶醇和CYP介导的氧化进行。在体外细胞色素介导的药物处置研究中，CYP3A4似乎是负责人体内氟哌啶醇代谢的主要酶同工酶。还原型氟哌啶醇逆氧化生成母体化合物、氧化脱烷基化和吡啶鎓形成这三种代谢反应的固有清除率处于同一数量级。这表明上述三种代谢反应可能由同一酶系统负责。体内人体研究表明，氟哌啶醇的葡萄糖醛酸化占其生物转化的50%至60%，还原途径约占23%。剩余的20%至30%的生物转化则通过脱烷基化和吡啶鎓形成途径完成。尽管确切的代谢途径尚未完全明确，但氟哌啶醇似乎主要在肝脏代谢。该药物似乎主要通过哌啶氮的氧化N-脱烷基化代谢，生成氟苯甲酸和哌啶代谢物（这些代谢物似乎无活性），以及通过丁酰苯酮羰基还原为甲醇，生成羟基氟哌啶醇。有限的数据表明，还原代谢物羟基氟哌啶醇具有一定的药理活性，尽管其活性似乎低于氟哌啶醇。大鼠尿液代谢物包括对氟苯乙酸、β-对氟苯甲酰丙酸和几种未鉴定的酸。
……它通过还原代谢为还原型氟哌啶醇，后者无生物活性。肠肝循环程度的差异以及不同种族代谢的差异也可能是造成观察到的氟哌啶醇体内分布变异的原因。
参与氟哌啶醇生物转化的酶包括细胞色素P450 (CYP)、羰基还原酶和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶。氟哌啶醇肝脏固有清除率的主要途径是葡萄糖醛酸化，其次是氟哌啶醇还原为还原型氟哌啶醇以及CYP介导的氧化。体外CYP介导的体内分布研究表明，CYP3A4似乎是人体内负责氟哌啶醇代谢的主要同工酶。还原型氟哌啶醇逆氧化为母体化合物、氧化脱烷基化和吡啶鎓形成的固有清除率处于同一数量级，表明这三种反应由同一酶系统负责。在CYP介导的反应中观察到催化活性存在较大差异，而葡萄糖醛酸化和羰基还原途径的差异似乎很小。氟哌啶醇是CYP3A4的底物，同时也是CYP2D6的抑制剂和激活剂。体内药理遗传学研究表明，氟哌啶醇的代谢和分布可能受遗传决定的多态性CYP2D6活性调控。然而，这些发现似乎与体外人肝微粒体研究和体内药物相互作用研究的结果相矛盾。不同种族和药物遗传学因素导致的氟哌啶醇代谢差异可能解释这些观察结果。
已知氟哌啶醇的人体代谢产物包括对氟苯甲酰丙酸、4-(4-氯苯基)-4-羟基哌啶、(2S,3S,4S,5R)-6-[4-(4-氯苯基)-1-[4-(4-氟苯基)-4-氧代丁基]哌啶-4-基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸和氟哌啶醇吡啶鎓。
氟哌啶醇是还原型氟哌啶醇的已知人体代谢产物。
氟哌啶醇在胃肠道吸收良好，但首过肝脏代谢使其口服生物利用度降低至40%至75%。口服给药后0.5至4小时达到血清浓度峰值。服用氟哌啶醇后，药物主要分布于肝脏，少量分布于脑、肺、肾、脾和心脏。尽管其确切的代谢途径尚未完全明确，但氟哌啶醇似乎主要在肝脏代谢。该药物的主要代谢途径似乎是：哌啶氮的氧化脱烷基化生成氟苯甲酸和哌啶代谢物（这些代谢物似乎无活性）；以及丁酰苯酮羰基还原为甲醇，生成羟基氟哌啶醇。有限的数据表明，还原代谢物羟基氟哌啶醇具有一定的药理活性，但其活性似乎低于氟哌啶醇。尿代谢物包括对氟苯乙酸、β-对氟苯甲酰丙酸和几种未鉴定的酸（A637、A566、A637）。
半衰期：3周

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生物半衰期
口服给药后，半衰期为14.5-36.7小时。肌内注射后，平均半衰期为20.7小时。
健康志愿者静脉注射和口服10毫克氟哌啶醇：静脉注射后血清半衰期为10-19小时，口服后为12-38.3小时。生物利用度约为60%；分布容积约为1300升。
氟哌啶醇，消除：口服：24小时（范围12至37小时）。肌注：21 小时（范围 17 至 25 小时）。静脉注射：14 小时（范围 10 至 19 小时）。癸酸氟哌啶醇，消除：约 3 周（单次或多次给药）。

毒性概述
识别：氟哌啶醇是一种抗精神病药物。氟哌啶醇是一种合成药物。氟哌啶醇是丁酰苯类主要镇静剂中的首个成员。氟哌啶醇适用于治疗精神分裂症和躁狂症等精神病性障碍的症状。它适用于控制儿童和成人图雷特综合征的抽动和发声。它对治疗儿童的严重行为问题（如好斗、爆发性过度兴奋）有效。它还用于治疗图雷特综合征、顽固性呃逆，并可用作止吐药。人体暴露：主要风险和靶器官：严重过量的主要特征是锥体外系反应、低血压、呼吸困难和意识障碍。氟哌啶醇主要作为多巴胺拮抗剂发挥作用。临床表现概述：意识可能下降，甚至发展至昏迷；矛盾的是，部分患者会出现意识混乱、兴奋和躁动。可见震颤或肌肉抽搐、肌肉痉挛、强直和惊厥。锥体外系体征包括肌张力障碍，有时严重到影响吞咽或呼吸；斜颈、动眼危象和角弓反张。瞳孔可能缩小或散大。低血压和心动过速常见。有时可出现心律失常，包括室颤、传导阻滞和心脏骤停。禁忌症：使用氟哌啶醇后，尤其是在儿童和青少年中，曾出现严重的肌张力障碍反应。因此，儿童使用时应格外谨慎。氟哌啶醇还可能在甲状腺功能亢进患者和服用锂剂的患者中引起严重的神经毒性反应。氟哌啶醇禁用于任何原因引起的严重中枢神经系统毒性抑制或昏迷状态，以及对该药过敏或患有帕金森病的患者。妊娠晚期也禁用，因为新生儿可能出现肌张力障碍反应。婴儿在药物治疗期间不应哺乳。给药途径：口服：这是主要的给药途径。肠外给药：通过静脉注射和肌肉注射。吸收途径：氟哌啶醇易于从胃肠道吸收。由于肝脏首过效应，口服给药后的血浆浓度低于肌肉注射后的血浆浓度。氟哌啶醇的血浆浓度及其治疗效果存在较大的个体差异。氟哌啶醇癸酸酯从注射部位吸收非常缓慢，因此适用于缓释注射。它缓慢释放到血液中，并在血液中迅速水解为氟哌啶醇。按暴露途径分布：氟哌啶醇与血浆蛋白的结合率非常高（90%）。它广泛分布于体内，并能穿过血脑屏障。按暴露途径生物半衰期：据报道，治疗剂量下的血浆半衰期约为13至近40小时（Reynolds，1989），平均为20小时。代谢：氟哌啶醇在肝脏代谢，代谢途径包括氧化性N-去烷基化。按暴露途径清除：总系统清除率在儿童中增加，在老年患者中降低。代谢后，氟哌啶醇经尿液、胆汁和粪便排出，有证据表明存在40%的肠肝循环。在最初5天内，健康受试者约有26%的药物经尿液排出，患者约有20%的药物经尿液排出；到第三天，约有15%的药物经粪便排出。完全清除单次口服剂量需要28天。作用机制：药效学：多巴胺受体目前分为D1（刺激腺苷酸环化酶）和D2（抑制腺苷酸环化酶）。抗精神病药物可同时阻断D1和D2受体，但二者比例的意义尚不明确。抗精神病药物的治疗剂量似乎与其对脑内多巴胺D2受体的亲和力相关。抗精神病药物还可阻断多种其他受体，包括H1和H2组胺受体、α1和α2肾上腺素能受体、毒蕈碱受体和5-羟色胺能受体。毒性：人体数据：每日服用20至140毫克，持续1至4天后，发生3例猝死。儿童：一名29个月大的女孩和一名11个月大的男孩共同服用265毫克氟哌啶醇后，出现嗜睡、体温过低、反射亢进、神经肌肉强直、步态不稳和意向性震颤。虽然已有溢乳、闭经、男性乳房发育和阳痿等不良反应的报道，但大多数患者血清催乳素水平升高的临床意义尚不明确。目前尚无关于孕妇使用氟哌啶醇的良好对照研究。然而，有报道称，孕妇在妊娠早期服用氟哌啶醇以及其他疑似具有致畸性的药物后，观察到胎儿肢体畸形。但这些病例尚未确定因果关系。由于此类经验并不能排除氟哌啶醇对胎儿造成损害的可能性，因此，只有当获益明显大于对胎儿的潜在风险时，才应在妊娠期或可能怀孕的女性中使用该药。相互作用：由于可能产生叠加效应和低血压，应避免本药与酒精同时使用。少数接受锂盐联合氟哌啶醇治疗的患者出现脑病综合征（以虚弱、嗜睡、发热、震颤和意识模糊、锥体外系症状、白细胞增多、血清酶、尿素氮和空腹血糖升高为特征），随后发生不可逆性脑损伤。尚未确定这些事件与锂盐和氟哌啶醇同时用药之间的因果关系；然而，接受此类联合治疗的患者应密切监测神经毒性的早期迹象，一旦出现此类症状，应立即停止治疗（《医师案头参考手册》，1987）。其他已报道的相互作用涉及以下药物及其不良反应：β受体阻滞剂：严重低血压或肺骤停。甲基多巴：痴呆、精神运动迟缓、记忆力减退和注意力不集中。吲哚美辛：严重嗜睡和意识混乱。主要不良反应：通常，过量服用症状表现为已知药理作用和不良反应的加剧。抗胆碱能副作用和镇静作用的发生率低于脂肪族吩噻嗪类药物，但锥体外系反应更为常见。与抗多巴胺能药物和抗胆碱能药物合用可能会加重或提前锥体外系反应的发生。与吲哚美辛合用时，可能发生特异性反应，导致严重嗜睡。动物/植物研究：致癌性：在Wistar大鼠和瑞士白化小鼠中进行了口服氟哌啶醇的致癌性研究。在大鼠研究中，所有剂量组的存活率均低于理想水平，从而减少了有肿瘤风险的大鼠数量。然而，尽管高剂量组雄性和雌性大鼠在研究结束时存活的数量相对较多，但这些动物的肿瘤发生率并不高于对照组。因此，尽管这项研究并非完美，但它确实表明氟哌啶醇不会导致大鼠肿瘤发生率增加。在雌性小鼠中，乳腺肿瘤和总肿瘤发生率均有统计学意义上的显著增加；垂体肿瘤发生率也有统计学意义上的显著增加。在雄性小鼠中，未观察到总肿瘤发生率或特定类型肿瘤发生率的统计学意义上的显著差异。抗精神病药物会升高催乳素水平；这种升高在长期用药期间持续存在。致畸性：啮齿动物经口服或肠外途径给予氟哌啶醇后，胚胎吸收率增加，生育力下降，分娩延迟，幼崽死亡率升高。在大鼠、兔或犬中，该剂量范围内未见致畸作用的报道，但在小鼠中观察到腭裂。致突变性：在Ames沙门氏菌微粒体活化试验中未发现氟哌啶醇具有致突变性。
氟哌啶醇产生治疗作用的确切机制尚不清楚，但该药物似乎能抑制大脑皮层下、中脑和脑干网状结构中的中枢神经系统。氟哌啶醇似乎能抑制脑干上行网状激活系统（可能通过尾状核），从而阻断间脑和皮层之间的冲动传递。该药物可能拮抗锥体外系中谷氨酸的作用，抑制儿茶酚胺受体也可能是氟哌啶醇作用机制的一部分。氟哌啶醇还可能抑制中脑中多种神经递质的再摄取，并且似乎具有较强的中枢抗多巴胺能活性和较弱的中枢抗胆碱能活性。该药物可引起动物僵直，并抑制其自发运动活动和条件性回避行为。氟哌啶醇止吐作用的确切机制尚未完全阐明，但研究表明该药物可通过阻断化学感受器触发区 (CTZ) 中的多巴胺受体，直接影响 CTZ。

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毒性数据
LD50：128 mg/kg（口服，大鼠）
LD50：71 mg/kg（口服，小鼠）
LD50：90 mg/kg（口服，犬）
LD50：165 mg/kg（口服，大鼠）

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药物相互作用
由于氟哌啶醇具有α-肾上腺素能阻断作用，预先服用氟哌啶醇可能会降低苯肾上腺素的升压反应。
由于氟哌啶醇具有α-肾上腺素能阻断作用，预先服用氟哌啶醇可能会降低甲氧胺的升压作用及其作用持续时间。氟哌啶醇。
同时使用间羟胺通常会降低间羟胺引起的升压反应，但不会逆转或完全阻断这种反应，这是因为氟哌啶醇具有α-肾上腺素能阻断作用。
同时使用左旋多巴或培高利特可能会降低这些药物的疗效，因为氟哌啶醇会阻断多巴胺受体。
有关氟哌啶醇（共26种）的更多药物相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：165 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：60 mg/kg

[1]. Effects of enzyme inhibitors of catecholamine metabolism and of haloperidol on the pancreatic secretion induced by L-DOPA and by dopamine in dogs. Br J Pharmacol. 1973 Jan;47(1):77-84.

[2]. Effects of chlorpromazine and haloperidol on the disposition of mescaline-14C in mice. J Pharmacol Exp Ther. 1973 Aug;186(2):297-304.

治疗用途
抗运动障碍药；止吐药；抗精神病药，丁酰苯类；多巴胺拮抗剂
氟哌啶醇适用于治疗急性和慢性精神病性疾病，包括精神分裂症、躁狂状态和药物诱发的精神病，例如类固醇精神病。它也可用于治疗攻击性和躁动的患者，包括患有器质性精神综合征或智力低下的患者。癸酸氟哌啶醇是一种长效注射剂，适用于需要长期注射治疗的患者（例如慢性精神分裂症患者）的维持治疗。/美国产品标签包含/
氟哌啶醇可有效治疗有严重行为问题的儿童，这些儿童表现出明显无缘无故的攻击性、爆发性的过度兴奋。对于伴有攻击性、冲动、易怒、注意力不集中和/或情绪波动等行为障碍的儿童，氟哌啶醇也可用于短期治疗其过度活跃的多动症。对于这两类儿童，仅当心理治疗或其他非抗精神病药物无效时，才应尝试使用氟哌啶醇。/美国产品标签包含/
氟哌啶醇用于控制儿童和成人图雷特综合征的抽动和发声症状。/美国产品标签包含/
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药物警告
妊娠风险等级：C/风险无法排除。缺乏充分、对照良好的人体研究，动物研究也未显示对胎儿的风险。妊娠期间服用该药物可能对胎儿造成伤害；但潜在益处可能大于潜在风险。/
服用氟哌啶醇后，锥体外系反应发生率较高，尤其是在治疗的最初几天。大多数患者会出现帕金森病症状（例如，明显的嗜睡和昏睡、流涎或唾液过多、凝视），这些症状通常为轻度至中度，停药后通常可逆。其他不良神经肌肉反应的报道较少，但往往更为严重，包括运动性不安（即静坐不能）、迟发性肌张力障碍和肌张力障碍反应（例如，反射亢进、角弓反张、动眼危象、斜颈、牙关紧闭）。
可能出现嗜睡或头晕；驾驶、操作机器或进行需要保持警觉的活动时应谨慎。可能出现头晕或头昏眼花；从卧位或坐位突然起身时应格外小心。
由于可能发生短暂性低血压和/或诱发心绞痛，患有严重心血管疾病的患者应谨慎使用氟哌啶醇。如果出现低血压，可使用间羟胺、去甲肾上腺素或苯肾上腺素；不应使用肾上腺素，因为氟哌啶醇会逆转肾上腺素的血管加压作用，并进一步降低血压。
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药效学
第一代抗精神病药物（包括氟哌啶醇）被认为对治疗精神分裂症的“阳性”症状（包括幻觉、听到声音、攻击/敌意、言语紊乱和精神运动性激越）非常有效。然而，这类药物的局限性在于其会引起运动障碍，例如药物诱发的帕金森综合征、静坐不能、肌张力障碍和迟发性运动障碍，以及其他副作用，包括镇静、体重增加和催乳素水平变化。与低效价的第一代抗精神病药物（如[DB00477]、[DB01624]、[DB00623]和[DB01403]）相比，氟哌啶醇通常是同类药物中副作用最少的，但更容易引起锥体外系症状（EPS）。低效价药物对多巴胺受体的亲和力较低，因此需要更高的剂量才能有效治疗精神分裂症的症状。此外，它们还会阻断除主要靶点（多巴胺受体）之外的许多其他受体，例如胆碱能受体或组胺能受体，从而导致镇静、体重增加和低血压等副作用的发生率更高。药物对精神病症状的预期疗效与不良副作用之间的平衡主要取决于受氟哌啶醇影响的多巴胺能脑通路。皮质多巴胺D2通路在调节这些疗效中发挥着重要作用，其中包括黑质纹状体通路（负责引起锥体外系症状）、中脑边缘通路和中脑皮质通路（负责改善精神分裂症阳性症状）以及结节漏斗部多巴胺通路（负责高催乳素血症）。患者可能会出现一种由潜在不可逆的、不自主的运动障碍组成的综合征。虽然该综合征在老年人群中，尤其是老年女性中的发病率似乎最高，但无法依靠患病率估计值来预测哪些患者在开始抗精神病药物治疗时可能出现该综合征。已有服用氟哌啶醇的患者出现猝死、QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的病例报告。任何制剂的剂量高于推荐剂量以及静脉注射氟哌啶醇似乎都与QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的风险增加相关。尽管即使在没有诱发因素的情况下也有病例报告，但在治疗患有其他QT间期延长疾病（包括电解质紊乱[特别是低钾血症和低镁血症]、已知可延长QT间期的药物、潜在的心脏异常、甲状腺功能减退症和家族性长QT综合征）的患者时，应格外谨慎。抗精神病药物有时会引起一种潜在致命的症状群，有时被称为神经阻滞剂恶性综合征（NMS）。NMS的临床表现包括高热、肌肉强直、精神状态改变（包括紧张性精神症症状）以及自主神经功能紊乱的证据（脉搏或血压不规则、心动过速、多汗和心律失常）。其他症状可能包括肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿（横纹肌溶解）和急性肾功能衰竭。

C21H23CLFNO2

375.86

375.14

C, 67.11; H, 6.17; Cl, 9.43; F, 5.05; N, 3.73; O, 8.51

52-86-8

Haloperidol-d4; 1189986-59-1; Haloperidol-d4-1; 136765-35-0; Haloperidol hydrochloride; 1511-16-6; Haloperidol lactate; 53515-91-6; Haloperidol-d4 N-Oxide; 1246815-56-4; Haloperidol-13C6

3559

White to light yellow crystalline powder.

1.2±0.1 g/cm3

529.0±50.0 °C at 760 mmHg

152 °C

273.8±30.1 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.581

3.01

40.54

1

4

6

26

451

0

ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C1(C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C(C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2[H])F)=O)C([H])([H])C1([H])[H])O[H]

LNEPOXFFQSENCJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H23ClFNO2/c22-18-7-5-17(6-8-18)21(26)11-14-24(15-12-21)13-1-2-20(25)16-3-9-19(23)10-4-16/h3-10,26H,1-2,11-15H2

4-[4-(4-chlorophenyl)-4-hydroxypiperidin-1-yl]-1-(4-fluorophenyl)butan-1-one

R1625; HSDB3093; R 1625; HSDB 3093; R-1625; HSDB-3093; Eukystol ;Serenace; Haloperidol; Aloperidin; Eukystol; Brotopon; Haldol; Aloperidin; Aloperidol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ~100 mg/mL (~266.1 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 1.67 mg/mL (4.44 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。