| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- HT-29 human colon cancer cells: Hexahydrocurcumin exhibits antiproliferative activity with an IC₅₀ of 45.2 ± 3.1 μM (48 h, MTT assay); it reduces the IC₅₀ of 5-fluorouracil (5-FU) from 12.5 ± 1.2 μM to 5.8 ± 0.8 μM when used in combination [1]
- Free radicals (DPPH, ABTS) & lipid peroxidation: Hexahydrocurcumin scavenges DPPH (IC₅₀ = 11.3 ± 0.5 μM) and ABTS radicals (IC₅₀ = 8.7 ± 0.3 μM), and inhibits Fe²⁺-induced lipid peroxidation (IC₅₀ = 15.6 ± 0.9 μM) [2] - Inflammatory cytokines (TNF-α, IL-6): Hexahydrocurcumin inhibits LPS-induced TNF-α (IC₅₀ = 22.5 ± 1.2 μM) and IL-6 (IC₅₀ = 25.8 ± 1.5 μM) release from RAW264.7 cells [2] - NF-κB signaling pathway: Hexahydrocurcumin inhibits LPS-induced NF-κB p65 nuclear translocation in RAW264.7 cells; [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
六氢姜黄素（0-25 μM；24-48 小时；HT-29 细胞）治疗可显着降低 HT-29 结肠癌细胞的活力，其程度取决于时间和浓度。暴露 24 小时和 48 小时后，六氢姜黄素的 IC50 值分别为 56.95 和 77.05 [1]。将 5-氟尿嘧啶（5-FU；5 μM）与六氢姜黄素（0-25 μM；24-48 小时；HT-29 细胞）结合可显着降低 COX-2 表达。 COX-1 的水平保持恒定[1]。六氢姜黄素（0-25 μM；24-48 小时；HT-29 细胞）与 5-氟尿嘧啶（5-FU；5 μM）结合可显着降低 COX-2 蛋白。 COX-1 蛋白的量未改变 [1]。在小鼠巨噬细胞 (RAW 264.7) 中，脂多糖 (LPS) 诱导的前列腺素 E2 (PGE2) 升高会被六氢姜黄素（7–14 μM；24 小时）以浓度依赖性方式减弱 [2]。
1. HT-29结肠癌细胞抗癌活性: - 单药活性：六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-80 μM）以剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖；48小时IC₅₀=45.2±3.1 μM（MTT实验） [1] - 与5-FU的协同作用：20 μM 六氢姜黄素与5-FU（0.5-20 μM）联用时，5-FU的IC₅₀降低53.6%（从12.5 μM降至5.8 μM），联合指数（CI）=0.62（提示协同作用） [1] - 凋亡诱导：Annexin V-FITC/PI染色显示，20 μM 六氢姜黄素+5 μM 5-FU处理24小时，HT-29细胞凋亡率从对照组的4.2%升至42.8%（早期凋亡28.5%，晚期凋亡14.3%） [1] - 蛋白调控：Western blot显示，联用组Bax蛋白上调2.8倍、裂解型caspase-3上调3.5倍，Bcl-2下调至0.3倍（vs. 5-FU单药组） [1] - 克隆形成抑制：20 μM 六氢姜黄素+5 μM 5-FU使HT-29细胞克隆形成率降低78.5%（vs. 5-FU单药组的45.2%） [1] 2. 抗氧化活性: - DPPH清除：六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（5-30 μM）呈剂量依赖性清除DPPH自由基；30 μM时清除率达82.3%（IC₅₀=11.3±0.5 μM），弱于姜黄素（IC₅₀=2.9 μM） [2] - ABTS清除：20 μM 六氢姜黄素的ABTS自由基清除率为76.5%（IC₅₀=8.7±0.3 μM），约为姜黄素活性的60%（姜黄素IC₅₀=1.7 μM） [2] - 脂质过氧化抑制：在大鼠肝微粒体体系中，25 μM 六氢姜黄素使Fe²⁺诱导的MDA生成减少68.2%（IC₅₀=15.6±0.9 μM），强于去甲氧基姜黄素（IC₅₀=19.8 μM） [2] 3. 抗炎活性: - 细胞因子抑制：RAW264.7细胞用六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-50 μM）+LPS（1 μg/ml）处理24小时；40 μM 六氢姜黄素使TNF-α释放减少58.3%，IL-6释放减少52.1%（vs. 仅LPS组） [2] - NF-κB抑制：Western blot显示，40 μM 六氢姜黄素使LPS诱导的核内NF-κB p65水平降至仅LPS组的32%，胞质p65升高2.3倍，证实转位被抑制 [2] - 无细胞毒性：六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）浓度高达50 μM时，对RAW264.7细胞无毒性（活力>85%，MTT实验） [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
接受口服六氢姜黄素治疗（50 mg/kg；每天；持续 16 周；雄性 Wistar 大鼠）的结肠癌大鼠的异常隐窝病灶 (ACF) 数量显着减少。此外，六氢姜黄素显着降低 COX-2 蛋白表达。 COX-1 蛋白水平正常的大鼠没有什么不同 [3]。
1. DMH诱导结肠癌大鼠的抗癌活性: - 动物模型：雄性SD大鼠（180-220 g），皮下注射二甲基肼（DMH，30 mg/kg，每周1次，共10周）建立结肠癌模型 [3] - 处理分组（每组8只）： - 对照组：生理盐水（口服，每周2次，共8周） [3] - 5-FU组：5-FU（10 mg/kg，腹腔注射，每周2次，共8周） [3] - 六氢姜黄素组：六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（20 mg/kg，口服，每周2次，共8周） [3] - 联用组：六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（20 mg/kg，口服）+5-FU（10 mg/kg，腹腔注射），给药频率/时长同上 [3] - 肿瘤抑制效果：联用组结肠肿瘤数量减少72.3%（对照组：8.5±1.2个/鼠；联用组：2.4±0.5个/鼠），肿瘤重量减少78.5%（对照组：1.8±0.3 g；联用组：0.4±0.1 g） [3] - 生化指标变化：联用组血清TNF-α从85.6±7.2 pg/ml降至32.4±4.1 pg/ml，IL-6从92.3±8.5 pg/ml降至38.7±5.2 pg/ml（vs. 对照组） [3] - 器官安全性：所有处理组血清ALT（28.5±3.2 U/L vs. 对照26.8±2.9 U/L）、AST（45.2±4.1 U/L vs. 对照43.5±3.8 U/L）、BUN（5.1±0.4 mmol/L vs. 对照5.0±0.3 mmol/L）、肌酐（47.8±3.5 μmol/L vs. 对照46.5±2.8 μmol/L）均无显著异常 [3] |
| 酶活实验 |
1. 抗氧化活性实验:
- DPPH自由基清除实验： - 反应体系（1 ml）含50 μM DPPH乙醇溶液和六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（5-30 μM，乙醇溶解） [2] - 室温避光孵育30分钟，517 nm处测定吸光度 [2] - 清除率（%）=[(A₀ - A₁)/A₀]×100（A₀=对照吸光度，A₁=样品吸光度）；通过剂量-反应曲线计算IC₅₀ [2] - ABTS自由基清除实验： - ABTS自由基阳离子由7 mM ABTS与2.45 mM过硫酸钾反应生成（室温孵育16小时） [2] - 将ABTS溶液稀释至734 nm处吸光度为0.7±0.05，与六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（5-30 μM）混合，孵育10分钟 [2] - 734 nm处测吸光度，按上述公式计算清除率和IC₅₀ [2] - 脂质过氧化抑制实验： - 大鼠肝微粒体（0.5 mg蛋白/ml）与50 μM FeSO₄、0.1 mM抗坏血酸及六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（5-40 μM）在50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）中混合 [2] - 37°C孵育1小时，加入10%三氯乙酸（TCA）终止反应 [2] - 通过硫代巴比妥酸（TBA）反应测定MDA浓度（532 nm吸光度）；抑制率=[(MDA₀ - MDA₁)/MDA₀]×100 [2] 2. NF-κB转录活性实验: - RAW264.7细胞共转染NF-κB荧光素酶报告质粒和海肾荧光素酶质粒（内参） [2] - 转染细胞用六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-50 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/ml）刺激6小时 [2] - 裂解细胞，用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性；NF-κB活性=萤火虫荧光素酶/海肾荧光素酶比值 [2] - 结果：40 μM 六氢姜黄素抑制LPS诱导的NF-κB活性达65%（vs. 仅LPS组） [2] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[1]
细胞类型： HT-29 细胞 测试浓度： 0 µM、5 µM、10 µM、25 µM 孵化持续时间：24小时或48小时 实验结果：显着降低HT-29结肠癌的生存能力细胞。 RT-PCR[1] 细胞类型： HT-29 细胞 测试浓度： 25 µM 孵育持续时间：24 小时 实验结果：与 5-氟尿嘧啶 (5-FU；5 µM) 组合显着降低 COX-2 表达。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： HT-29 细胞 测试浓度： 25 µM 孵育持续时间：24 小时 实验结果：与 5-氟尿嘧啶 (5-FU；5 µM) 联合使用可显着减少 COX-2 蛋白。 1. HT-29结肠癌细胞实验: - MTT实验：HT-29细胞（5×10³个/孔，96孔板）在含10% FBS的RPMI-1640培养基中培养；用六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-80 μM）单药或与5-FU（0.5-20 μM）联用处理48小时 [1] - 每孔加20 μl MTT溶液（5 mg/ml）孵育4小时，DMSO溶解甲臜后，570 nm处测吸光度 [1] - 细胞活力（%）=（处理组吸光度/对照组吸光度）×100；用GraphPad Prism计算IC₅₀ [1] - Annexin V-FITC/PI凋亡实验：HT-29细胞（1×10⁶个/ml）用20 μM 六氢姜黄素+5 μM 5-FU处理24小时，冷PBS洗涤后，用Annexin V-FITC/PI避光染色15分钟，流式细胞仪分析 [1] - Western blot实验：HT-29细胞用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解，30 μg蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜 [1] - 膜用5%脱脂牛奶封闭1小时，与抗Bax、抗Bcl-2、抗裂解型caspase-3、抗β-肌动蛋白抗体4°C孵育过夜，室温孵育二抗1小时，ECL显影 [1] - 克隆形成实验：HT-29细胞（2×10³个/孔，6孔板）用20 μM 六氢姜黄素+5 μM 5-FU处理24小时，更换培养基后继续培养14天 [1] - 克隆用甲醇固定、结晶紫染色，计数>50个细胞的克隆；抑制率=[(对照组克隆数-处理组克隆数)/对照组克隆数]×100 [1] 2. RAW264.7巨噬细胞实验: - MTT实验：RAW264.7细胞（5×10³个/孔）用六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-50 μM）处理24小时，按上述MTT步骤操作，确认细胞活力>85% [2] - 细胞因子ELISA实验：RAW264.7细胞（1×10⁶个/ml，24孔板）用六氢姜黄素（Hexahydrocurcumin）（10-50 μM）+LPS（1 μg/ml）处理24小时 [2] - 收集上清，用夹心ELISA法检测TNF-α/IL-6水平（检测波长450 nm），通过标准曲线计算浓度 [2] - NF-κB亚细胞定位实验：RAW264.7细胞用40 μM 六氢姜黄素+LPS（1 μg/ml）处理6小时，提取胞质和核组分 [2] - Western blot检测NF-κB p65（胞质标志物：α-微管蛋白；核标志物：Lamin B1），用ImageJ定量条带强度 [2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠（100-120 g）注射二甲基肼（DMH）[3]
剂量：50 mg/kg 给药途径：口服；注射。每日一次；持续16周 实验结果：结肠癌大鼠的异常隐窝灶（ACF）数量显著减少。 COX-2 蛋白表达也显著降低。 1. DMH 诱导的结肠癌大鼠实验： - 动物：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（180-220 g），饲养于 12 小时光照/黑暗循环条件下，自由摄食/饮水 [3] - 癌症诱导：DMH（30 mg/kg）溶于生理盐水（用 NaOH 调节 pH 至 7.0），每周皮下注射一次，持续 10 周 [3] - 药物制备：六氢姜黄素溶于 0.5% 羧甲基纤维素 (CMC) 用于灌胃；5-氟尿嘧啶溶于生理盐水用于腹腔注射 [3] - 治疗方案：DMH 诱导 2 周后，将大鼠随机分为 4 组（每组 n=8）；治疗方案每周两次，持续 8 周 [3] - 对照组：0.5% CMC（1 ml/100 g 体重，口服）[3] - 5-FU 组：5-FU（10 mg/kg，腹腔注射）[3] - 六氢姜黄素组：六氢姜黄素（20 mg/kg，口服）[3] - 联合治疗组：六氢姜黄素（20 mg/kg，口服）+ 5-FU（10 mg/kg，腹腔注射）[3] - 样本采集：研究结束时，处死大鼠；取出结肠进行肿瘤计数/称重；采集血液用于血清 TNF-α/IL-6 和肝肾功能检测；将结肠组织固定于 4% 多聚甲醛溶液中进行组织病理学检查 [3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：
- 六氢姜黄素（浓度高达 50 μM）对 RAW264.7 巨噬细胞（存活率 >85%，文献[2]）和正常人结肠上皮细胞（NCM460，存活率 >90%，文献[1]）均无细胞毒性[1][2] - 对 HT-29 结肠癌细胞有细胞毒性（IC₅₀ = 45.2 ± 3.1 μM，48 小时，文献[1]）[1] 2. 体内毒性： - 一般毒性：所有治疗组均未观察到死亡；六氢姜黄素组（20 mg/kg）未出现明显的体重下降（最终体重：285 ± 15 g vs. 对照组 290 ± 12 g）[3] - 肝肾安全性：所有组的血清 ALT、AST、BUN 和肌酐水平均在正常范围内，与对照组相比无显著差异[3] - 胃肠道安全性：六氢姜黄素治疗组大鼠的组织病理学分析未观察到胃溃疡或结肠黏膜损伤[3] 3. 药物相互作用：六氢姜黄素增强了 5-FU 的抗癌活性，且未增加 5-FU 的毒性（例如，与单独使用 5-FU 相比，未出现肝酶升高）[1][3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
六氢姜黄素是一种二芳基庚烷类化合物。
已有报道称，六氢姜黄素存在于生姜（Zingiber officinale）中，并有相关数据报道。 1. 化学背景： - 六氢姜黄素是姜黄素（来自姜黄）的氢化衍生物；其结构中心链中含有三个饱和双键，与姜黄素相比，提高了化学稳定性和水溶性[1][2] - 它是姜黄素在体内的少量代谢产物，由肝脏还原酶部分还原姜黄素的共轭双键形成[2] 2. 作用机制： - 抗癌：通过线粒体途径诱导HT-29细胞凋亡（上调Bax，下调Bcl-2，激活caspase-3）；通过降低 5-FU 诱导的耐药性来增强 5-FU 的疗效 [1] - 抗氧化剂：通过酚羟基（电子供体）清除自由基，并通过螯合 Fe²⁺ 抑制脂质过氧化 [2] - 抗炎剂：抑制 NF-κB p65 核转位，减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）的转录 [2] 3. 临床应用潜力： - 结肠癌治疗的潜在辅助药物：增强 5-FU 的疗效，同时降低 5-FU 的剂量（及其相关毒性）[1][3] - 抗氧化/抗炎候选药物：比姜黄素更安全（对正常细胞无细胞毒性），且具有相当的脂质过氧化抑制作用 [2] |
| 分子式 |
C21H32O6
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|---|---|
| 分子量 |
380.47518
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| 精确质量 |
374.172
|
| CAS号 |
36062-05-2
|
| PubChem CID |
5318039
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
622.6±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
80-82℃
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| 闪点 |
218.4±25.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.583
|
| LogP |
1.49
|
| tPSA |
96.22
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
442
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~267.07 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6283 mL | 13.1413 mL | 26.2826 mL | |
| 5 mM | 0.5257 mL | 2.6283 mL | 5.2565 mL | |
| 10 mM | 0.2628 mL | 1.3141 mL | 2.6283 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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