| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) (subtypes: α3β4, Ki=0.28 μM; α4β2, Ki=32 μM; α7, Ki>100 μM) [2]
Muscle nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) (subtype: α1β1γδ, Ki=1.1 μM) [2] Endothelial nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) [3] Sympathetic nerve terminal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
溴化六甲铵（100 µM；60 分钟）可以消除 Epibatidine 引起的平滑肌细胞去极化[1]。当暴露于溴化六甲铵时，α3β4α5 受体比其他可能的神经节模型 α3β4、α3β2 和 α3β2α5 更敏感[2]。
采用分离的小鼠输精管标本评估神经递质释放。加入六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）（100 μM）可显著抑制电刺激交感神经末梢诱导的[3H]-去甲肾上腺素释放，表明其对突触前nAChRs具有拮抗作用[1] - 通过双电极电压钳技术检测表达小鼠肌肉型nAChR（α1β1γδ）或神经元型nAChR亚型（α3β4、α4β2、α7）的爪蟾卵母细胞。六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）以浓度依赖方式竞争性抑制乙酰胆碱诱导的电流，对α3β4亚型亲和力最高，对α7亚型亲和力最低[2] - 培养大鼠脑微血管内皮细胞（CMECs）并给予六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）（10 μM）处理。该药物可阻断乙酰胆碱诱导的内皮通透性增加（通过FITC-葡聚糖通量评估），证实其对内皮型nAChRs的抑制作用[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 Wistar 和自发性高血压大鼠 (SHR) 中，溴化六甲铵（0.2–25 mg/kg；静脉注射）可显着降低心率 (HR)、平均动脉压 (MAP) 和肾交感神经活动 (RSNA)[4]。在 Wistar 大鼠和 SHR 之间，溴化六甲铵（0.2-1.0 mg/kg；iv）治疗不会显着改变 RSNA、MAP 或 HR[4]。与 Wistar 大鼠相比，当暴露于溴化六甲铵（5.0–25 mg/kg；静脉注射）时，SHR 的 RSNA 和 MAP 下降幅度更大[4]。
采用自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠。腹腔注射六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）（10 mg/kg）后，SHR的收缩压（SBP）在60分钟内下降28.3±3.1 mmHg，而WKY大鼠的SBP无显著变化。与基线相比，该药物还使SHR的肾交感神经活性（RSNA）降低41.2±4.5%[4] - 向大鼠脑室内注射六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）（50 nmol）可抑制乙酰胆碱诱导的脑微血管通透性增加，与体外内皮型nAChR拮抗作用的研究结果一致[3] |
| 酶活实验 |
卵母细胞表达nAChRs实验：向爪蟾卵母细胞注射编码特定nAChR亚型（肌肉型α1β1γδ或神经元型α3β4/α4β2/α7）的cRNA。在18°C孵育2-3天后，将卵母细胞置于记录槽中，通过两根玻璃微电极钳制在-70 mV。单独应用乙酰胆碱（肌肉型nAChR为1 μM，神经元型亚型为10 μM）或与不同浓度的六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）（0.01-100 μM）联合应用，记录峰值内向电流，并通过Schild方程计算Ki值[2]
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| 细胞实验 |
脑微血管内皮细胞实验：从大鼠脑组织中分离脑微血管内皮细胞（CMECs），在Transwell小室中培养至融合。用六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）预处理细胞30分钟后，加入乙酰胆碱（10 μM）。向上室加入FITC-葡聚糖（4 kDa），60分钟后检测下室的荧光强度以量化通透性[3]
- 输精管神经递质释放实验：将小鼠输精管解剖后置于含Krebs-Ringer溶液的器官浴中，用[3H]-去甲肾上腺素预孵育60分钟以标记交感神经末梢。施加电刺激（10 Hz，2 ms脉冲，持续30秒），通过液体闪烁计数法检测[3H]-去甲肾上腺素释放量。在刺激前15分钟向浴中加入六甲铵溴化物（Hexamethonium Bromide）[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性正常血压Wistar大鼠（280-320 g），SHR[4]
剂量：0.2 mg/kg、1.0 mg/kg、5.0 mg/kg、25 mg/kg 给药途径：静脉注射 实验结果：Wistar大鼠和SHR的肾交感神经活动（RSNA）、平均动脉压（MAP）和心率（HR）均显著降低。 血压和交感神经活动评估：雄性SHR和WKY大鼠（12-14周龄）适应环境7天。六甲溴铵溶于生理盐水，腹腔注射，剂量为10 mg/kg。给药后0、30、60、90和120分钟，采用尾套容积描记法测量收缩压。肾交感神经活动通过植入肾神经的双极电极记录，信号经放大和分析[4]。 - 脑通透性评估：雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉后植入脑室内插管。经插管注射六甲铵溴化物（50 nmol溶于10 μL生理盐水），15分钟后静脉注射乙酰胆碱（1 mg/kg）。静脉注射FITC-葡聚糖（4 kDa），30分钟后灌注大鼠。将脑组织匀浆化，并测量荧光强度以评估其通透性[3] - 对于输精管神经递质释放：处死雄性小鼠（8-10周龄），迅速解剖输精管并清除结缔组织。将组织置于含有克氏-林格氏液（37°C，95% O2/5% CO2）的器官浴槽中，并在实验操作前平衡30分钟[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
一种尼古丁胆碱能拮抗剂，常被称为典型的神经节阻滞剂。它不易从胃肠道吸收，且不能穿过血脑屏障。它曾被用于多种治疗用途，包括高血压，但与其他神经节阻滞剂一样，大多数情况下已被更具特异性的药物所取代，尽管它仍被广泛用作研究工具。
溴化六甲铵是一种非选择性尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂，主要作用于神经节nAChR[4] 在自发性高血压大鼠(SHR)中，溴化六甲铵的降压作用是通过抑制交感神经活动介导的，从而降低外周血管阻力[4] 在小鼠输精管中，溴化六甲铵阻断交感神经末梢的突触前nAChR，从而抑制去甲肾上腺素释放并减少平滑肌收缩[1] 该药物对nAChR亚型（α3β4 > ）的选择性α1β1γδ > α4β2 >> α7) 提示靶向特定神经节通路可能具有潜力，且不会产生显著的 α7 介导的副作用 [2] 六甲铵溴化物对内皮细胞 nAChR 的抑制作用可能对病理条件下血脑屏障通透性的调节具有重要意义 [3] |
| 分子式 |
C12H30N2.2BR
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|---|---|---|
| 分子量 |
362.19
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| 精确质量 |
360.077
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| CAS号 |
55-97-0
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| 相关CAS号 |
Hexamethonium chloride;60-25-3
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| PubChem CID |
5938
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 熔点 |
~285 °C (dec.)
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| tPSA |
0
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
16
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| 分子复杂度/Complexity |
121
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
FAPSXSAPXXJTOU-UHFFFAOYSA-L
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| InChi Code |
InChI=1S/C12H30N2.2BrH/c1-13(2,3)11-9-7-8-10-12-14(4,5)6;;/h7-12H2,1-6H3;2*1H/q+2;;/p-2
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| 化学名 |
N1,N1,N1,N6,N6,N6-hexamethylhexane-1,6-diaminium bromide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.61 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.61 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 100 mg/mL (276.10 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7610 mL | 13.8049 mL | 27.6098 mL | |
| 5 mM | 0.5522 mL | 2.7610 mL | 5.5220 mL | |
| 10 mM | 0.2761 mL | 1.3805 mL | 2.7610 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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COA
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