| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Glucocorticoid receptor [1,5,6]
Hydrocortisone butyrate exerts its effects primarily by binding to the cytosolic glucocorticoid receptor (GR), a member of the nuclear receptor superfamily. Upon binding, the receptor-ligand complex translocates to the cell nucleus, where it binds to glucocorticoid response elements (GREs) in the promoter regions of target genes, leading to increased expression of specific anti-inflammatory proteins. The primary anti-inflammatory mechanism involves the induction of lipocortin-1 (annexin-1), a protein that inhibits cytosolic phospholipase A2 (cPLA2). This inhibition prevents the release of arachidonic acid from cell membrane phospholipids, thereby blocking the biosynthesis of potent inflammatory mediators—prostaglandins and leukotrienes. Additionally, hydrocortisone butyrate suppresses the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and inhibits the transcriptional activity of nuclear factor kappa-B (NF-κB), further reducing the production of pro-inflammatory cytokines such as IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, and TNF-α. Other molecular targets include annexin A1, corticosteroid 11-beta-dehydrogenase isozyme 2, and 3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外研究已表征了丁酸氢化可的松的细胞效应和毒性特征。使用改良的中性红释放试验对人角质形成细胞和成纤维细胞进行的体外研究表明，丁酸氢化可的松以浓度依赖性方式对两种细胞类型均表现出细胞毒性效应。重要的是，包括丁酸氢化可的松在内的非卤化双酯型糖皮质激素，与传统中效氟化皮质类固醇（如戊酸倍他米松和去氧米松）相比，显示出显著更低的毒性（P ≤ 0.05）。对角质形成细胞的毒性效应通常比对成纤维细胞更为显著，表明存在细胞类型敏感性差异。糖皮质激素暴露诱导的形态学变化在两种细胞类型中遵循相似的模式。虽然所有测试的皮质类固醇均表现出一定程度的毒性，但丁酸氢化可的松和其他非卤化化合物显示出良好的体外安全性特征，支持了这些较新药物具有改善的获益/风险的假设。
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| 体内研究 (In Vivo) |
- 对胶原蛋白合成的影响：在人类皮肤中，丁酸氢化可的松（局部应用）可抑制胶原蛋白合成。与氢化可的松相比，它显示出更强的抑制作用。局部应用后，14C-脯氨酸掺入皮肤胶原蛋白的量减少，表明胶原蛋白生成减少 [5]
- 血管收缩活性：在血管收缩试验中，局部应用丁酸氢化可的松（乳膏或软膏剂型）比氢化可的松表现出更强的血管收缩活性。血管收缩效果通过皮肤发白程度评估，丁酸氢化可的松可诱导更明显且持续时间更长的发白 [6] - 在皮肤病中的临床疗效：丁酸氢化可的松（局部制剂）可有效治疗多种炎症性皮肤病，包括湿疹和皮炎。它能减轻这些疾病相关的发红、肿胀和瘙痒 [1] 丁酸氢化可的松作为外用皮质类固醇的体内活性已通过成熟的药理学试验得到证实，特别是McKenzie-Stoughton血管收缩试验。该试验通过测量外用皮质类固醇使用后诱导血管收缩（皮肤变白）的能力来评估其活性，并且已经证实血管收缩效能与人类临床治疗效果之间存在相关性。在临床环境中，0.1%丁酸氢化可的松制剂已显示出对皮质类固醇反应性皮肤病（包括特应性皮炎、脂溢性皮炎和其他湿疹性疾病）相关炎症和瘙痒的缓解作用。McKenzie-Stoughton试验已证实了其外用活性，确立了丁酸氢化可的松作为一种强效外用皮质类固醇的地位，其临床疗效与其他中效药物相当。该化合物的血管收缩作用既有助于其抗炎效应，也产生了用于效能评估的可视性变白反应。 |
| 酶活实验 |
表征丁酸氢化可的松受体相互作用的主要非细胞方法是糖皮质激素受体（GR）结合实验。在该无细胞流程中，从靶组织（通常为大鼠肝脏或胸腺）或从重组表达系统中分离细胞质糖皮质激素受体。将受体制剂与放射性标记的高亲和力糖皮质激素配体（如[³H]地塞米松或[³H]氢化可的松）在不同浓度的未标记丁酸氢化可的松存在下共同孵育。孵育通常在4°C下进行12-24小时，以达到平衡同时防止配体降解。通过羟磷灰石吸附、葡聚糖包被炭末（DCC）吸收或通过玻璃纤维滤膜快速真空过滤，将结合配体与游离配体分离。截留的放射性通过液体闪烁计数测量。丁酸氢化可的松置换放射性标记配体的能力与放射性信号的降低成正比，从而可以计算半数抑制浓度（IC50）和抑制常数（Ki）。此外，使用选择性受体亚型制剂的竞争性结合实验可以评估不同类固醇激素受体家族间的选择性。
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| 细胞实验 |
评估丁酸氢化可的松细胞效应的标准体外细胞实验是使用培养的人角质形成细胞和成纤维细胞进行的中性红释放（NRR）实验，如Korting等人（1995）所述。在该方案中，将人角质形成细胞（如HaCaT细胞系或原代培养物）和人真皮成纤维细胞接种到96孔板中并培养至融合。然后将培养基更换为含有不同浓度丁酸氢化可的松（通常范围为0.1 μg/mL至1000 μg/mL）或对照药物（戊酸倍他米松、曲安奈德等）的无血清培养基。经过设定的暴露时间后，加入中性红染料（50 μg/mL）并孵育3小时。活细胞的溶酶体摄取中性红。去除含中性红的培养基后，固定细胞，使用1%乙酸/50%乙醇溶液提取掺入的染料。在540 nm波长处用分光光度法测量吸光度，参考波长为650 nm。细胞毒性表示为导致中性红摄取减少50%的浓度（NR50）。此外，在暴露前后用光学显微镜评估细胞形态。包含HaCaT角质形成细胞尤其重要，因为它们代表了外用皮质类固醇的主要靶点。
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| 动物实验 |
血管收缩试验：将丁酸氢化可的松配制成乳膏或软膏。将这些制剂局部涂抹于人体受试者（或动物模型）的皮肤上。在特定时间点（例如 2、4、6、24 小时）观察皮肤，以评估皮肤苍白程度，该程度反映了血管收缩活性。并与氢化可的松制剂进行比较[6]
- 胶原蛋白合成研究：将丁酸氢化可的松局部涂抹于人体皮肤上。经过特定时间后，给予 14C-脯氨酸，并进行皮肤活检。测量 14C-脯氨酸掺入胶原蛋白的量，以评估胶原蛋白合成抑制情况[5] 评估外用皮质类固醇活性（包括丁酸氢化可的松）的经典体内实验是McKenzie-Stoughton血管收缩试验。在该流程中，使用健康人类志愿者（或在某些方案中使用啮齿动物皮肤模型）。在封闭条件下将试验物质涂抹在完整皮肤的特定区域（通常是前臂屈侧）。涂抹部位用不透性敷料覆盖指定时间（通常为6-16小时）。去除敷料并清洁皮肤后，在不同时间点（如去除后2、4、6、8、24小时）使用视觉评分量表（0 = 无变白，3 = 强烈变白）评估血管收缩程度（可见的皮肤变白）。对于致癌性评估，进行为期2年的大鼠皮肤研究：Sprague-Dawley大鼠接受丁酸氢化可的松洗剂外用给药，雄性剂量为0.05、0.15和0.3 mg/kg/天，雌性为0.1、0.25和0.5 mg/kg/天，终点包括肿瘤发生率和组织病理学检查。对于生殖毒性，使用1%和10%丁酸氢化可的松软膏在妊娠大鼠（妊娠第6-15天）和家兔（妊娠第6-18天）中进行外用胚胎-胎儿发育研究。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
外用皮质类固醇可经正常完整皮肤吸收。皮肤炎症和/或其他疾病会增加经皮吸收。 皮质类固醇主要在肝脏代谢，然后经肾脏排泄。部分外用皮质类固醇及其代谢物也经胆汁排泄。 代谢/代谢物 主要经肝脏，通过CYP3A4代谢 生物半衰期 6-8小时 丁酸氢化可的松的药代动力学特征由其外用给药途径决定。主要PK参数包括： 经皮吸收： 通过皮肤吸收的程度取决于多种因素：制剂载体、表皮屏障的完整性、皮肤炎症的存在以及封闭性敷料的使用。正常完整皮肤可发生吸收，但炎症或皮肤病会显著增加经皮吸收。封闭性敷料可大幅增强吸收。 血浆蛋白结合率： 丁酸氢化可的松与血浆蛋白高度结合，约95%。 代谢： 一旦被全身吸收，外用皮质类固醇主要在肝脏通过细胞色素P450酶CYP3A4代谢。部分代谢产物也排泄至胆汁。 排泄： 皮质类固醇及其代谢产物通过肾脏排泄。相关皮质类固醇静脉给药剂量的约42%可在尿液中回收。 生物半衰期： 生物半衰期约为6-8小时。 特殊人群： 儿童因其体表面积与体重之比更高，可能通过皮肤吸收比例更大的外用皮质类固醇量，增加了全身副作用（如HPA轴抑制）的风险。使用应限制在达到治疗效果所需的最小剂量。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
过敏性接触性皮炎：局部应用丁酸氢化可的松可在某些个体中诱发过敏性接触性皮炎，表现为类似丘疹性酒渣鼻的丘疹样皮疹[8]
蛋白质结合 95% 26133 大鼠口服 LD50 >3 gm/kg Oyo Yakuri. Pharmacometrics., 8(991), 1974 26133 大鼠腹腔注射 LD50 >3 gm/kg 行为学：运动活性改变（特异性测定）；胃肠道：肠蠕动亢进、腹泻；肾脏、输尿管和膀胱：血尿 Oyo Yakuri.药理计量学，8(991)，1974 26133 大鼠皮下注射 LD50 >3 克/千克 行为学：运动活性改变（特异性测定）；胃肠道：肠蠕动亢进、腹泻；肾脏、输尿管和膀胱：血尿 Oyo Yakuri. 药理计量学，8(991)，1974 26133 小鼠口服 LD50 >3 克/千克 Oyo Yakuri. 药理计量学，8(991)，1974 26133 小鼠腹腔注射 LD50 1550 毫克/千克 行为学：嗜睡（总体活动抑制）；肾脏、输尿管和膀胱：血尿；皮肤及其附属器官（皮肤）；毛发：其他 Oyo Yakuri. Pharmacometrics., 8(991), 1974 丁酸氢化可的松的毒理学特征已通过临床前研究和临床使用得到广泛评估： 局部（皮肤）毒性： 与外用相关的最常见不良反应包括烧灼感、瘙痒、刺激、干燥和红斑。较少见的反应包括毛囊炎、多毛症、痤疮样疹、色素减退、口周皮炎、过敏性接触性皮炎和皮肤浸渍。长期使用可导致皮肤萎缩（常为不可逆性，伴表皮变薄）、毛细血管扩张、萎缩纹和紫癜。 全身毒性： 尽管外用吸收通常较低，但在大面积皮肤上长期使用、封闭条件下使用或在儿童中使用可能导致全身性效应，包括HPA轴抑制、肾上腺功能不全、库欣综合征、高血糖、糖尿以及儿童生长迟缓。儿童中有颅内高压（前囟膨隆、头痛、视乳头水肿）的报道。 遗传毒性与致癌性： 丁酸氢化可的松在Ames试验、L5178Y/TK±小鼠淋巴瘤试验和小鼠微核试验中均未显示出致突变性或致染色体断裂潜力。在为期2年的大鼠皮肤致癌性研究中，在雄性最高0.3 mg/kg/天和雌性最高0.5 mg/kg/天的剂量下未观察到药物相关肿瘤。 生殖毒性： 动物研究表明，强效皮质类固醇在妊娠期皮肤应用后可导致致畸效应（如腭裂、宫内生长迟缓）。在家兔研究中，观察到胎儿吸收呈剂量依赖性增加，但在测试剂量下未观察到与治疗相关的致畸性。 眼部毒性： 在眼周外用皮质类固醇可增加白内障和青光眼的风险。 |
| 参考文献 |
[1]. Hydrocortisone 17-butyrate: a new topical corticosteroid preliminary report. Drugs, 1976, 12(4), 249–257.
[2]. Statistical design for formulation optimization of hydrocortisone butyrate-loaded PLGA nanoparticles. AAPS PharmSciTech. 2014 Jun;15(3):569-87. [3]. Development of the hydrocortisone butyrate qualitative determination method. Ceska Slov Farm. Fall 2014;63(6):275. [4]. Nanoparticle-Based Topical Ophthalmic Gel Formulation for Sustained Release of Hydrocortisone Butyrate. AAPS PharmSciTech. 2016 Apr;17(2):294-306. [5]. Comparison of the effect of hydrocortisone, hydrocortisone-17-butyrate and betamethasone on collagen synthesis in human skin in vivo. Acta Derm Venereol. 1995 Jul;75(4):269-71. [6]. Comparison of activity of different topical corticosteroid creams and ointments using a vasoconstriction assay: superiority of hydrocortisone butyrate over hydrocortisone]. J Dtsch Dermatol Ges. 2005 May;3(5):348-53. [7]. Kinetics of decomposition and formulation of hydrocortisone butyrate in semiaqueous and gel systems. J Pharm Sci. 1983 Jul;72(7):776-81. [8]. Allergic contact dermatitis induced by topical hydrocortisone-17-butyrate mimicking papular rosacea. Dermatitis. 2012 Mar-Apr;23(2):95-6. |
| 其他信息 |
丁酸氢化可的松是一种比氢化可的松效力更高的外用皮质类固醇。其作用机制是通过与糖皮质激素受体结合，发挥抗炎、免疫抑制和抗增殖作用[1,5,6]。丁酸氢化可的松被制成多种外用制剂，例如乳膏、软膏和凝胶。基于纳米颗粒的制剂（例如，PLGA纳米颗粒、眼用凝胶）已被开发出来，以提高其缓释和靶向递送效果[2,4]。稳定性研究表明，丁酸氢化可的松在半水性和凝胶体系中会发生分解，pH值和温度等因素会影响其稳定性。需要进行制剂优化以提高其稳定性[7]
- 已开发出一种用于丁酸氢化可的松的定性测定方法，用于制剂中药物的质量控制和鉴别[3] 17-丁酸皮质醇是皮质醇在17-羟基上与丁酸酯化形成的。它既是一种皮肤科药物，也是一种药物过敏原。它是一种皮质醇酯、丁酸酯和伯α-羟基酮。 丁酸氢化可的松是氢化可的松的丁酸盐形式，氢化可的松是一种合成的糖皮质激素受体激动剂，具有抗炎、止痒和血管收缩作用。与糖皮质激素受体结合并激活后，会激活脂皮质素，进而抑制胞质磷脂酶A2。磷脂酶A2的缺乏会阻止花生四烯酸（炎症介质前列腺素和白三烯的前体）从细胞膜释放。其次，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶1被诱导，从而导致Jun N端激酶去磷酸化和失活，直接抑制c-Jun介导的转录。最后，核因子（NF）-κB的转录活性被阻断，从而抑制环氧合酶2的转录，而环氧合酶2是前列腺素生成所必需的。 药物适应症 用于缓解皮质类固醇反应性皮肤病的炎症和瘙痒症状。也用于治疗内分泌（激素）疾病（肾上腺功能不全、艾迪生病）。它还用于治疗多种免疫和过敏性疾病，例如关节炎、狼疮、重度银屑病、重度哮喘、溃疡性结肠炎和克罗恩病。 作用机制 氢化可的松与胞质糖皮质激素受体结合。与受体结合后，新形成的受体-配体复合物会转位到细胞核内，并与靶基因启动子区域的多个糖皮质激素反应元件 (GRE) 结合。DNA 结合的受体随后与基本转录因子相互作用，导致特定靶基因表达增加。皮质类固醇的抗炎作用被认为与脂皮质素有关，脂皮质素是磷脂酶 A2 抑制蛋白，它通过抑制花生四烯酸来控制前列腺素和白三烯的生物合成。具体而言，糖皮质激素诱导脂皮质素-1（膜联蛋白-1）的合成，后者与细胞膜结合，阻止磷脂酶A2与其底物花生四烯酸接触。这导致类花生酸生成减少。环氧合酶（COX-1和COX-2）的表达也受到抑制，从而增强了上述作用。换言之，炎症中的两种主要产物——前列腺素和白三烯——均受到糖皮质激素的抑制。糖皮质激素还能刺激脂皮质素-1逃逸至细胞外间隙，脂皮质素-1与白细胞膜受体结合，抑制多种炎症反应，包括上皮细胞黏附、迁移、趋化作用、吞噬作用、呼吸爆发以及中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞释放各种炎症介质（溶酶体酶、细胞因子、组织型纤溶酶原激活剂、趋化因子等）。此外，糖皮质激素还会抑制免疫系统，其机制包括淋巴系统功能下降、免疫球蛋白和补体浓度降低、淋巴细胞减少以及干扰抗原-抗体结合。 |
| 分子式 |
C25H36O6
|
|---|---|
| 分子量 |
432.55
|
| 精确质量 |
432.251
|
| 元素分析 |
C, 69.42; H, 8.39; O, 22.19
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| CAS号 |
13609-67-1
|
| 相关CAS号 |
Hydrocortisone acetate; 50-03-3; Hydrocortisone; 50-23-7; Hydrocortisone phosphate; 3863-59-0
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| PubChem CID |
26133
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
585.6±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
212 °C
|
| 闪点 |
194.0±23.6 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±3.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.565
|
| LogP |
2.81
|
| tPSA |
100.9
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
31
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| 分子复杂度/Complexity |
817
|
| 定义原子立体中心数目 |
7
|
| SMILES |
C[C@@]12[C@](C(CO)=O)(OC(CCC)=O)CC[C@@]1([H])[C@]3([H])CCC4=CC(CC[C@]4(C)[C@@]3([H])[C@@H](O)C2)=O
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| InChi Key |
BMCQMVFGOVHVNG-TUFAYURCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C25H36O6/c1-4-5-21(30)31-25(20(29)14-26)11-9-18-17-7-6-15-12-16(27)8-10-23(15,2)22(17)19(28)13-24(18,25)3/h12,17-19,22,26,28H,4-11,13-14H2,1-3H3/t17-,18-,19-,22+,23-,24-,25-/m0/s1
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| 化学名 |
[(8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11-hydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13-dimethyl-3-oxo-2,6,7,8,9,11,12,14,15,16-decahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl] butanoate
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| 别名 |
H.17B; Locoid; Alfason; hydrocortisone butyrate; Hydrocortisone 17-butyrate; Cortisol 17-butyrate; Hydrocortisone-17-butyrate; 13609-67-1; Locoid; Hydrocortisone-17alpha-butyrate; Locoid Lipocream; Hydrocortisone butyrate; Hydrocortisone 17-butyrate; Locoid lipocream
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~87 mg/mL (~201.1 mM)
Ethanol: ~15 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3119 mL | 11.5594 mL | 23.1187 mL | |
| 5 mM | 0.4624 mL | 2.3119 mL | 4.6237 mL | |
| 10 mM | 0.2312 mL | 1.1559 mL | 2.3119 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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