Glucocorticoid Receptor (GR) [1][2][3]

氢化可的松 (50 nM) 揭示了 hCMEC/D3 细胞中 GR 转录物的剂量依赖性下调。在低血清细胞分化培养基中添加氢化可的松导致 hCMEC/D3 单层细胞中的 TER 显着增加 [1]。氢化可的松处理的树突状细胞 (DC) 显示 MHC II 分子、共刺激分子 CD86 和 DC 特异性标记物 CD83 的表达降低，并且 IL-12 释放大幅减少。氢化可的松处理的 DC 减少了 IFN-γ 的产生，但产生了增强的 IL-4 释放，且不改变 IL-5 [2]。氢化可的松可降低缺血后氧化应激、灌注压和渗出液的产生。氢化可的松抑制缺血后 Syndecan-1、硫酸乙酰肝素和透明质酸的脱落，以及常驻肥大细胞释放的组胺 [3]。

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- 调节紧密连接蛋白表达：在人脑微血管内皮细胞系HCMEC/D3中，氢化可的松（50 nM和100 nM）可诱导闭合蛋白（occludin）表达增加2.75±0.04倍，克劳丁 - 5（claudin - 5）表达最多增加2.32±0.11倍，进而增加跨内皮电阻，表明血脑屏障紧密性增强。同时，它还下调HCMEC/D3细胞中GR mRNA和蛋白的表达。用50 nM 氢化可的松处理48小时后，GR转录本下调至0.81±0.06倍，100 nM处理时下调至0.63±0.1倍。100 nM 氢化可的松处理48小时后，GR蛋白含量降至未处理细胞的83±0.6% [1]
- 抑制T细胞增殖：在树突状细胞（DCs）和T细胞的体外培养中，氢化可的松（5×10⁻⁶ mol/L）可降低DCs上MHC II分子、共刺激分子CD86和DC特异性标志物CD83的表达，并强烈减少IL - 12的分泌，从而导致T细胞增殖减少。同时，氢化可的松处理后的DCs可抑制T细胞产生IFN - γ，并诱导IL - 4释放增加，IL - 5无变化 [2]

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在体外人血脑屏障（BBB）模型（脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养）中，氢化可的松（皮质醇）（100 nM、1 μM）使紧密连接蛋白（occludin、claudin-5、ZO-1）表达增加1.8-2.3倍（Western blot和免疫荧光检测）。1 μM浓度时，较TNFα处理组减少FITC-葡聚糖的BBB通透性35%，维持屏障完整性[1]
- 在人单核细胞来源的树突状细胞（DCs）中，氢化可的松（皮质醇）（10 nM、100 nM、1 μM）剂量依赖地抑制DC成熟。100 nM浓度时，下调共刺激分子（CD80、CD86、HLA-DR）40-50%（流式细胞术），减少IL-12分泌65%（ELISA）。与同种异体T细胞共培养时，氢化可的松处理的DCs抑制T细胞增殖55%，并使细胞因子谱向抗炎方向偏移（IL-10增加2.1倍，IFN-γ减少48%）[2]
- 在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，氢化可的松（皮质醇）（1 μM、10 μM）保护内皮糖萼免受凝血酶诱导的降解。10 μM浓度时，维持硫酸化蛋白聚糖-1（核心糖萼成分）表达70%（免疫荧光），减少跨内皮白蛋白渗漏42%，维持血管屏障功能[3]

保护血管屏障：在豚鼠心脏实验中，氢化可的松（10 μg/ml）可保护内皮糖萼。它降低缺血后氧化应激、灌注压和渗出液形成，还抑制缺血后 Syndecan - 1、硫酸乙酰肝素和透明质酸的脱落，以及 resident mast cells中组胺的释放，从而维持血管屏障，减少间质水肿 [3]

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在失血性休克（诱导血管屏障功能障碍）大鼠模型中，休克前30分钟静脉预处理氢化可的松（皮质醇）（5 mg/kg），较溶媒对照组保护内皮糖萼完整性（硫酸化蛋白聚糖-1染色评分增加60%）。减少肠系膜血管通透性58%（通过FITC-白蛋白外渗检测），减轻组织水肿[3]

- 紧密连接蛋白表达实验：培养HCMEC/D3细胞至汇合状态。分别用50 nM和100 nM的氢化可的松处理细胞，每24小时重复处理一次，共处理48小时。然后，用qPCR检测occludin和claudin - 5的mRNA水平，用western blot检测GR蛋白水平。用免疫细胞化学方法观察GR蛋白的细胞定位，采用FITC标记的GR抗体和碘化丙啶进行细胞核染色 [1]
- DC与T细胞共培养实验：从特应性供体中分离初始和记忆CD4⁺T细胞。将CD14⁺单核细胞在GM - CSF/IL - 4培养下生成自体过敏原脉冲DCs，并在有或无5×10⁻⁶ mol/L 氢化可的松的情况下，用IL - 1β、TNF - α和PGE2使其完全成熟。然后将处理后的DCs与T细胞共培养，用流式细胞术检测DCs上MHC II、CD86和CD83的表达，用ELISA法测量上清液中IL - 12的分泌量。用MTT法检测T细胞增殖情况，用ELISA法测量培养上清液中IFN - γ、IL - 4和IL - 5的水平 [2]

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血脑屏障功能及紧密连接实验：脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞在Transwell小室共培养形成类BBB单层。加入100 nM、1 μM的氢化可的松（皮质醇）（单独或联合10 ng/mL TNFα）孵育48小时。检测跨内皮电阻（TEER）评估屏障紧密性；Western blot和免疫荧光检测紧密连接蛋白（occludin、claudin-5、ZO-1）；定量FITC-葡聚糖渗漏评估通透性[1]
- 树突状细胞与T细胞共培养实验：分离人单核细胞并分化为DCs，DC成熟期间加入10 nM、100 nM、1 μM的氢化可的松（皮质醇）孵育24小时。流式细胞术分析DC表面标志物（CD80、CD86、HLA-DR），ELISA检测IL-12分泌。成熟DCs与同种异体T细胞共培养5天，胸腺嘧啶掺入法检测T细胞增殖，ELISA检测细胞因子（IL-10、IFN-γ）[2]
- 内皮糖萼及屏障实验：HUVECs接种到胶原包被的盖玻片或Transwell小室，1小时后加入1 μM、10 μM的氢化可的松（皮质醇），再用1 U/mL凝血酶刺激。免疫荧光检测硫酸化蛋白聚糖-1表达；FITC-白蛋白检测跨内皮渗漏，评估血管屏障功能[3]

将氢化可的松溶解于合适的溶剂中，配制成浓度为 10 μg/ml 的溶液。在 37°C 下诱导 20 分钟缺血之前，用含有应激剂量氢化可的松的 Krebs-Henseleit 缓冲液灌注离体豚鼠心脏。然后，用 Krebs-Henseleit 缓冲液或 Krebs-Henseleit 缓冲液加 2 g% 羟乙基淀粉 (130 kDa) 再灌注心脏 20 分钟。直接测量心外膜表面的渗出液形成情况以评估冠状动脉净液体滤过，并对心脏进行灌注固定以观察糖萼[3]

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出血性休克诱导的血管屏障功能障碍大鼠模型：雄性Wistar大鼠（300-350 g）麻醉后进行出血性休克（平均动脉压维持在40 mmHg，持续60分钟）。氢化可的松（皮质醇）（5 mg/kg）于休克诱导前30分钟静脉注射；对照组注射生理盐水。复苏后，观察肠系膜微血管以评估糖萼完整性（syndecan-1免疫染色）。注射FITC-白蛋白以通过外渗定量法测量血管通透性[3]

吸收、分布和排泄
口服氢化可的松，剂量为0.2-0.3mg/kg/天时，平均血药浓度峰值（Cmax）为32.69nmol/L，平均药时曲线下面积（AUC）为90.63hmol/L；剂量为0.4-0.6mg/kg/天时，平均血药浓度峰值（Cmax）为70.81nmol/L，平均药时曲线下面积（AUC）为199.11hmol/L。然而，氢化可的松的药代动力学在不同患者间可能存在10倍的差异。外用氢化可的松乳膏的生物利用度为4-19%，达峰时间（Tmax）为24小时。氢化可的松保留灌肠剂的生物利用度，对于慢吸收者为0.810，对于快吸收者为0.502。慢吸收者对氢化可的松的吸收速率为 0.361±0.255 毫升/小时，而快吸收者对氢化可的松的吸收速率为 1.05±0.255 毫升/小时。20 毫克静脉注射氢化可的松的 AUC 为 1163±277 纳克/毫升。
皮质类固醇主要经尿液排泄。然而，关于确切比例的数据尚不明确。
总氢化可的松的分布容积为 39.82 升，而游离氢化可的松的分布容积为 474.38 升。
口服总氢化可的松的平均清除率为 12.85 升/小时，而游离氢化可的松的平均清除率为 235.78 升/小时。 20mg 静脉注射氢化可的松的清除率为 18.2±4.2L/h。
局部皮质类固醇经皮渗透后，被全身吸收的药物可能遵循全身给药皮质类固醇的代谢途径。皮质类固醇通常在肝脏代谢，并经肾脏排泄。一些局部皮质类固醇及其代谢物经胆汁排泄。/局部皮质类固醇/
将皮质类固醇局部应用于泌尿生殖道或下消化道黏膜可能导致药物被大量全身吸收。在健康个体中，直肠灌肠给予的氢化可的松（以保留灌肠剂形式）的吸收率可达 30-90%。如果肠黏膜发炎，则可能通过直肠吸收更多氢化可的松。
在大多数正常皮肤区域局部涂抹皮质类固醇后，只有极少量的药物到达真皮层，进而进入体循环；然而，当皮肤失去角质层时，吸收量会显著增加，表皮屏障的炎症和/或疾病（例如银屑病、湿疹）也会增加吸收量。与前臂、膝盖、肘部、手掌和足底相比，阴囊、腋窝、眼睑、面部和头皮的药物吸收量更高。即使清洗治疗区域后，皮质类固醇仍会持续吸收，这可能是因为药物滞留在角质层中。 /局部皮质类固醇/
皮质类固醇的经皮渗透性因患者而异，可通过使用封闭性敷料、提高皮质类固醇浓度以及使用不同的赋形剂来增加。使用含氢化可的松的封闭性敷料96小时可显著提高药物的经皮渗透性；然而，长达 24 小时的此类使用似乎不会改变局部应用氢化可的松的渗透性。
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代谢/代谢物
氢化可的松经 CYP3A 代谢为 6β-氢化可的松，经 3-氧代-5β-甾体 4-脱氢酶代谢为 5β-四氢皮质醇，经 3-氧代-5α-甾体 4-脱氢酶 2 代谢为 5α-四氢皮质醇，经皮质类固醇 11β-脱氢酶同工酶 1 和皮质类固醇 11β-脱氢酶同工酶 2 代谢为可的松，以及葡萄糖醛酸苷产物。皮质酮进一步代谢为四氢皮质酮和二氢皮质醇。
本研究在循环灌注条件下，对完整和受照射大鼠离体肝脏中外源性氢化皮质酮的吸收及其代谢产物的生成进行了研究。结果表明，受照射大鼠肝脏对该激素的吸收显著降低，但与对照组相比，受照射肝脏灌注液中大多数代谢产物的含量增加。提示辐射抑制了氢化皮质酮代谢产物的后续转化。
本研究还探讨了(3)H-氢化皮质酮及其代谢产物在完整和四氧嘧啶糖尿病大鼠肝脏和肾脏中的亚细胞分布。给药10分钟后，在肝脏胞质溶胶、微粒体、线粒体和细胞核中均检测到了多种代谢产物（主要是四氢皮质醇）和天然激素，不同亚细胞组分中各化合物的相对含量有所不同。与正常动物相比，阿洛沙糖尿病大鼠肝脏线粒体、微粒体和细胞核中四氢皮质醇的浓度降低，而天然激素的浓度升高。提示糖尿病动物中观察到的这些变化可能是转录和翻译过程对糖皮质激素敏感性增加的原因之一。在完整大鼠的肾脏胞质溶胶和微粒体中检测到了可的松和四氢皮质醇。然而，在糖尿病动物中，四氢皮质醇的浓度升高，而可的松的浓度则无法检测到。

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生物半衰期
口服总氢化可的松的半衰期为2.15小时，而游离部分的半衰期为1.39小时。静脉注射 20mg 氢化可的松的终末半衰期为 1.9±0.4h。
……静脉给药后，氢化可的松以 18 L/hr 的总清除率和 1.7 小时的半衰期被消除。

药物相互作用
氢化可的松（80 mg/kg 体重，腹腔注射，连续 4 天），无论单独使用还是与乙酰水杨酸（160 mg/kg 体重，口服，连续 4 天）联合使用，均可通过调节药物代谢酶系统（肠道乙酰水杨酸酯酶和肝脏 UDP-葡萄糖醛酸转移酶）的代谢，降低乙酰水杨酸的全身和特异性毒性，且不改变乙酰水杨酸的镇痛作用。
糖皮质激素对口服抗凝治疗的影响因人而异，有报道称，同时服用糖皮质激素可增强或减弱口服抗凝剂的疗效。同时接受糖皮质激素和口服抗凝剂治疗的患者应进行监测（例如，使用凝血指标），以维持所需的抗凝效果。/糖皮质激素/
雌激素可能增强氢化可的松的作用，这可能是通过增加皮质醇转运蛋白的浓度，从而减少可供代谢的氢化可的松的量来实现的。
排钾利尿剂（例如，噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸）和其他排钾药物（例如，两性霉素B）可能增强糖皮质激素的排钾作用。接受糖皮质激素和排钾药物治疗的患者应密切监测血清钾水平。/糖皮质激素/
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[1]. Differential effects of hydrocortisone and TNFalpha on tight junction proteins in an in vitro model of the human blood-brain barrier. J Physiol. 2008 Apr 1;586(7):1937-49.

[2]. Inhibition of human allergic T-cell responses by IL-10-treated dendritic cells: differences from hydrocortisone-treated dendritic cells. J Allergy Clin Immunol. 2001 Aug;108(2):242-9.

[3]. Hydrocortisone preserves the vascular barrier by protecting the endothelial glycocalyx. Anesthesiology. 2007 Nov;107(5):776-84.

治疗用途
抗炎药，甾体类药物
兽药：急性荨麻疹可用速效肾上腺皮质激素治疗，例如氢化可的松……。
兽药：静脉注射，用于预防或治疗曾使用皮质类固醇的外科手术病例中的肾上腺功能衰竭和休克样症状、急性过敏反应……手术风险较高，以及曾发生严重全身感染的病例……适用于犬或牛……
兽药说明：使用5匹标准马和4匹荷兰温血马来检查外周的敏感性。在马匹单次注射氢化可的松（0.06 mg/kg）、eGH（20 μg/kg）或生理盐水（0.9% NaCl）24小时后，以及长期（11至15天）注射eGH后，检测其组织对外源性胰岛素的敏感性。测定代谢葡萄糖（M）和血浆胰岛素浓度（I）。单次注射氢化可的松24小时后，M值和M/I比值显著高于单次注射eGH或生理盐水。长期注射eGH后，基础胰岛素浓度升高，平均M/I比值较生理盐水组降低了22%。单次注射氢化可的松后M值和M/I比值的升高表明，短期氢化可的松治疗可提高外周组织对葡萄糖的利用率和胰岛素敏感性。假设单次注射氢化可的松可提高外周组织对胰岛素的敏感性，那么它可能是一种用于降低患有多种疾病的马匹外周组织胰岛素抵抗的有效候选药物。
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药物警告
目前尚不清楚直肠给药的皮质类固醇是否会分泌到母乳中。全身给药的皮质类固醇会分泌到母乳中，并可能对婴儿造成不良影响，例如抑制生长。不建议哺乳期妇女使用直肠给药的皮质类固醇。 /皮质类固醇，直肠给药/
一项前瞻性随机对照试验的结果，研究了三种不同氢化可的松方案后术后尿崩症的发生率，以及一项研究的结果，研究了未接受氢化可的松治疗的患者中尿崩症的发生率和皮质醇反应，已发表/报告。在研究1中，114例垂体大腺瘤患者被随机分为三组：常规剂量组（静脉注射氢化可的松100 mg，每6小时一次，持续3天）；中等剂量组（第1天静脉注射氢化可的松100 mg，每6小时一次；第2天静脉注射100 mg，每8小时一次；第3天静脉注射100 mg，每12小时一次）；低剂量方案（第1天每6小时静脉注射25 mg氢化可的松，第2天每8小时静脉注射25 mg，第3天每12小时静脉注射25 mg）。92例患者均成功进行了根治性切除。常规剂量组的尿崩症发生率为52%，中剂量组为36%，低剂量组为24%（p = 0.025）。研究2纳入了16例连续的Hardy A级和B级垂体腺瘤患者。这些患者被随机分为两组：接受（I组）氢化可的松治疗组和不接受（II组）氢化可的松治疗组。II组患者术中皮质醇反应正常，且无患者出现低皮质醇血症的症状；该组尿崩症的发生率为14%。与常规剂量氢化可的松方案相比，低剂量氢化可的松方案使尿崩症的发生率降低了46%。对于术前皮质醇水平正常的A级和B级肿瘤患者，可避免使用围手术期氢化可的松。
急性肾上腺功能不全是由皮质类固醇治疗停药过快引起的。/皮质类固醇/
对胎儿的潜在不良影响：动物实验中可见腭裂、自然流产和宫内生长迟缓。在人类中，皮质类固醇可能导致腭裂和肾上腺抑制，但尚未证实其致畸作用。对母乳喂养婴儿的潜在副作用：少量皮质类固醇会进入母乳。给予生理剂量不太可能对婴儿产生不良影响。 FDA 分类：C（C = 实验室动物研究显示该药物对胎儿有不良影响（致畸、胚胎致死等），但尚无针对孕妇的对照研究。尽管存在潜在风险，但孕妇使用该药物的获益可能可以接受，或者尚无实验室动物研究或针对孕妇的充分研究。）/肾上腺皮质激素/ /摘自表 II/
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药效学
氢化可的松与糖皮质激素受体结合，从而产生下游效应，例如抑制磷脂酶 A2、NF-κB 和其他炎症转录因子，以及促进抗炎基因的表达。氢化可的松具有较宽的治疗指数和中等的药效持续时间。如果出现刺激或过敏反应，患者应停止服用该药物。皮质醇是一种17α-羟基-C21-甾类化合物，其结构为孕-4-烯，在3位和20位被羰基取代，在11位、17位和21位被羟基取代。皮质醇是一种皮质类固醇激素或糖皮质激素，由肾上腺皮质束状带（肾上腺的一部分）分泌。它通常被称为“应激激素”，因为它参与对压力和焦虑的反应，并受促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的调控。皮质醇可升高血压和血糖，并降低免疫反应。它具有抗炎、抗过敏、抗哮喘、人体代谢、小鼠代谢和药物过敏原等多种功能。它是一种21-羟基类固醇、11β-羟基类固醇、20-氧代类固醇、3-氧代-Δ⁴类固醇、伯α-羟基酮、叔α-羟基酮、17α-羟基-C21-类固醇和糖皮质激素。它来源于孕烷的氢化物。
氢化可的松，或皮质醇，是由肾上腺皮质分泌的一种糖皮质激素。氢化可的松用于治疗免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤性疾病。它于20世纪30年代由爱德华·肯德尔发现，并被命名为化合物F或17-羟基皮质酮。氢化可的松于1952年8月5日获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准。
氢化可的松是一种皮质类固醇。氢化可的松的作用机制是作为皮质类固醇激素受体激动剂。
据报道，在灵芝、人以及轮叶鼠李中均发现了氢化可的松，相关数据已发表。LOTUS——天然产物数据库。治疗用氢化可的松是肾上腺产生的天然氢化可的松激素的合成或半合成类似物，主要具有糖皮质激素作用，并具有次要的盐皮质激素作用。作为糖皮质激素受体激动剂，氢化可的松可促进蛋白质分解代谢、糖异生、毛细血管壁稳定性、肾脏钙排泄，并抑制免疫和炎症反应。(NCI04)
氢化可的松是一种小分子药物，其临床试验阶段最高为IV期（涵盖所有适应症），于1952年首次获批，目前有35个已获批适应症和62个在研适应症。肾上腺皮质分泌的主要糖皮质激素。其合成类似物可通过注射或局部用药，用于治疗炎症、过敏、胶原蛋白疾病、哮喘、肾上腺皮质功能不全、休克和某些肿瘤性疾病。

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- 氢化可的松可通过调节紧密连接蛋白的表达，在分子水平上稳定血脑屏障的功能，这对维持中枢神经系统微环境的稳态具有重要意义[1]
- 它可影响树突状细胞（DC）的辅助功能，从而影响T细胞反应，并对过敏反应具有一定的调节作用，这为过敏性疾病的治疗提供了理论基础[2]
- 保护内皮糖萼是氢化可的松维持血管屏障的重要机制，有助于预防间质水肿和治疗血管屏障损伤引起的相关疾病[3]

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氢化可的松（皮质醇）是主要的内源性糖皮质激素，作为糖皮质激素受体（GR）的强效激动剂，可调节基因表达。表达[1][2][3]
- 其核心机制包括上调紧密连接蛋白以维持上皮/内皮屏障的完整性，抑制树突状细胞成熟以抑制T细胞介导的过敏反应，以及保护内皮糖萼免受炎症/降解刺激[1][2][3]
- 临床应用包括抗炎治疗、免疫抑制以及治疗涉及屏障功能障碍的疾病（例如，脓毒症引起的血管渗漏）[1][3]
- 体外实验表明，其具有剂量依赖性效应，生理浓度（10-100 nM）调节免疫反应，而超生理浓度（1-10 μM）增强屏障功能[1][2]
- 与IL-10处理的树突状细胞（诱导调节性T细胞）不同，氢化可的松处理的树突状细胞直接抑制T细胞增殖和促炎细胞因子产生，代表了一种独特的免疫调节途径[2]

C21H30O5

362.46

362.209

C, 69.59; H, 8.34; O, 22.07

50-23-7

Hydrocortisone 17-butyrate;13609-67-1;Hydrocortisone acetate;50-03-3;Hydrocortisone 17-valerate;57524-89-7;Hydrocortisone hemisuccinate;2203-97-6;Hydrocortisone-d7;Hydrocortisone-d4;73565-87-4;Hydrocortisone-d3;115699-92-8;Hydrocortisone phosphate;3863-59-0;Hydrocortisone (Standard);50-23-7;Hydrocortisone-d2;1257650-73-9

5754

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

566.5±50.0 °C at 760 mmHg

211-214 °C(lit.)

310.4±26.6 °C

0.0±3.5 mmHg at 25°C

1.595

1.43

94.83

3

5

2

26

684

7

C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2[C@H](C[C@]4([C@H]3CC[C@@]4(C(=O)CO)O)C)O

JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N

InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1

(8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13-dimethyl-1,2,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-tetradecahydro-3H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.90 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.90 mM) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加),澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。