L-Theanine targets clock gene BMAL1[4]
L-Theanine targets mitochondria-mediated apoptotic pathway-related proteins (Bcl-2, Bax, caspase-3)[5]
L-Theanine targets dopamine-induced neurotoxicity pathway[3]

L-茶氨酸，也称为L-谷氨酸γ-乙酰胺，可阻止细胞外谷氨酰胺进入神经元，进而阻止谷氨酸通过胞吐释放[3]。 L-茶氨酸（500 μM；72 小时）可提高星形胶质细胞中的谷胱甘肽水平，并抑制过量多巴胺引起的神经元死亡 [3]。谷胱甘肽合成涉及 L-茶氨酸（0–5 mM；72 小时）[3]。 L-茶氨酸（0.1-5 mM；24 小时）会剂量依赖性地抑制黑色素瘤细胞的活力，但正常表皮黑色素细胞的活力不会受到抑制 [4]。在 A375 细胞中，L-茶氨酸（1–5 mM；24 小时）会导致细胞凋亡，抑制细胞迁移，并使细胞周期停止在 G0/G1 期 [4]。此外，B16–F10 黑色素瘤细胞的迁移、凋亡和增殖受到 L-茶氨酸（1–5 mM；24 小时）的影响 [4]。通过阻断线粒体介导的过程并降低 ROS 生成，L-茶氨酸可防止镉诱导的 PC12 细胞凋亡 [5]。

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L-Theanine 在神经元与星形胶质细胞共培养体系中，可保护细胞免受过量多巴胺诱导的神经毒性；减少活性氧（ROS）生成和脂质过氧化，同时提高谷胱甘肽（GSH）水平[3]
L-Theanine 以浓度依赖性方式（5-40 mM）抑制黑色素瘤细胞（A375、B16F10）的增殖和迁移；下调 BMAL1 表达，将细胞周期阻滞在 G0/G1 期，并诱导细胞凋亡[4]
L-Theanine 在 25-100 μM 浓度下抑制镉诱导的 PC12 细胞凋亡；上调 Bcl-2 表达，下调 Bax 和剪切型 caspase-3 表达，维持线粒体膜电位稳定[5]

在正常小鼠的纹状体中，L-茶氨酸（4.0 mg/kg；口服；每天一次，持续 14 天）会增加谷胱甘肽浓度 [3]。

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L-Theanine 可降低 ICR 小鼠的心理和生理应激反应；以 200 mg/kg 剂量口服给药 7 天，可降低血浆皮质酮水平，减轻应激诱导的心率加快和血压升高[2]
L-Theanine 在过量多巴胺诱导的小鼠神经毒性模型中，可改善认知功能并减轻氧化应激；以 50 mg/kg 剂量腹腔注射 14 天，可提高脑组织 GSH 水平，降低丙二醛（MDA）含量[3]

细胞增殖测定 [4]
细胞类型： A375 和 PIG1 细胞
测试浓度： 0.1、0.5、1、2 和 5 mM
孵育时间：24小时
实验结果：A375细胞的活力以剂量依赖性方式减弱，但PIG1细胞的活力却没有下降。

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细胞周期分析 [4]
细胞类型： A375
测试浓度： 1、2 和 5 mM
孵育持续时间：24小时
实验结果：引起A375细胞在G0/G1期的剂量依赖性积累，并阻止细胞进入S期。

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蛋白质印迹分析[4]
细胞类型： A375
测试浓度： 1、2 和 5 mM
孵育时间：24小时
实验结果：显着降低增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，降低cyclinD1、cyclinE1和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶的蛋白水平（CDK2 和 CDK4）。增强细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A (CDKN1A, p21) 的表达。剂量依赖性地增加了促凋亡蛋白（包括 BAX 和 cleaved-caspase3）的水平，并降低了抗凋亡蛋白 BCL-2 的水平。浓度依赖性地降低 ICAM-1、VCAM-1、MMP9 和 MMP2 的蛋白质水平。 p53 表达呈剂量依赖性增加。

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多巴胺诱导的神经毒性检测实验：将原代皮质神经元与星形胶质细胞在 DMEM/F12 培养基中共培养；用过量多巴胺（100 μM）和不同浓度 L-Theanine（10-50 μM）处理细胞；孵育 24 小时；通过 MTT 法检测细胞活力，DCFH-DA 染色检测 ROS 生成，MDA 法检测脂质过氧化水平，比色法检测 GSH 含量[3]
黑色素瘤细胞实验：在 RPMI 1640 培养基中培养 A375 和 B16F10 细胞；用 L-Theanine（5-40 mM）处理细胞 24-72 小时；通过 CCK-8 法评估细胞增殖，划痕实验和 Transwell 实验检测细胞迁移，流式细胞术分析细胞周期，Western blot 和 PCR 检测 BMAL1、Bcl-2、Bax 表达[4]
镉诱导的凋亡检测实验：在 DMEM 培养基中培养 PC12 细胞；用 L-Theanine（25-100 μM）预处理细胞 2 小时，再用氯化镉（20 μM）暴露 24 小时；通过 Annexin V-FITC/PI 双染色流式细胞术检测凋亡，JC-1 染色检测线粒体膜电位，Western blot 检测 Bcl-2、Bax、caspase-3 表达[5]

动物/疾病模型： 健康雄性ICR小鼠，体重32-34克[3]
剂量： 4.0 mg/kg
给药途径： 口服，每日一次，持续14天
实验结果： 纹状体中谷胱甘肽含量显著增加，但中脑中谷胱甘肽水平未见增加。

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应激反应测定：使用雄性ICR小鼠（20-25克）；通过灌胃给予溶于蒸馏水的L-茶氨酸，剂量为200 mg/kg，每日一次，持续7天；在第5-7天通过束缚应激（2小时/天）建立应激模型；采用 ELISA 法测定血浆皮质酮水平，并使用无创尾套法记录心率和血压[2]
神经毒性保护试验：使用 C57BL/6 小鼠（25-30 g）；每隔一天腹腔注射多巴胺（10 mg/kg），持续 14 天，诱导神经毒性；同时每隔一天腹腔注射 L-茶氨酸（50 mg/kg）；14 天后，处死小鼠，分离脑组织，并通过比色法检测 GSH 和 MDA 水平[3]

吸收、分布和排泄
动物研究表明，L-茶氨酸似乎通过钠离子偶联的主动转运过程从小肠吸收，并且能够穿过血脑屏障。大鼠研究发现，茶氨酸的D-对映体可能会降低L-茶氨酸的吸收。

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代谢/代谢产物
在体外含有茶氨酸和谷氨酰胺酶的培养基中，谷氨酸逐渐生成，表明谷氨酰胺酶与茶氨酸发生了反应。此外，茶氨酸与γ-谷氨酰转肽酶（γ-GTP）的反应进一步增加了谷氨酸的生成，表明γ-GTP将茶氨酸转化为谷氨酸。预计茶氨酸在肝脏中通过γ-GTP的水解和重排反应进行代谢。具体而言，研究表明，谷氨酰胺酶和γ-GTP介导的茶氨酸代谢以及谷氨酸介导的GSH水平升高对茶氨酸的作用至关重要。

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L-茶氨酸口服后吸收迅速，在人体内的口服生物利用度约为40%[1]
它广泛分布于包括大脑在内的各种组织中（通过氨基酸转运蛋白穿过血脑屏障）[1]
代谢主要发生在肝脏，通过脱氨和脱羧作用生成谷氨酸、乙胺和二氧化碳[1]
在人体内的消除半衰期约为6小时，主要经尿液排泄（约70%以代谢物形式排出，约10%以原药形式排出）[1]

交互作用
本研究旨在比较 50 毫克咖啡因（含或不含 100 毫克 L-茶氨酸）对健康志愿者认知和情绪的影响。研究对 27 名受试者进行了评估，比较了这些治疗对单词识别、快速视觉信息处理、临界闪烁融合阈值、注意力转换和情绪的影响，并与安慰剂组进行了比较。在基线水平以及每次治疗后 60 分钟和 90 分钟（两次治疗之间间隔 7 天的洗脱期）分别测量受试者的表现。咖啡因在 60 分钟时提高了受试者的主观警觉性，并在 90 分钟时提高了注意力转换任务的准确性。L-茶氨酸和咖啡因的组合在 60 分钟时提高了注意力转换任务的速度和准确性，并在 60 分钟和 90 分钟时均降低了受试者在记忆任务中对干扰信息的敏感性。这些结果重复了之前的证据，表明L-茶氨酸和咖啡因的组合有助于提高认知负荷任务的表现。
据报道，绿茶提取物和L-茶氨酸的组合（LGNC-07）在动物研究中对认知有益。在这项随机、双盲、安慰剂对照研究中，我们探讨了LGNC-07对轻度认知障碍（MCI）患者记忆力和注意力的影响。本研究纳入了91名MCI患者，他们的简易精神状态检查量表-K（MMSE-K）评分在21至26分之间，且整体衰退量表处于2级或3级。治疗组（13名男性，32名女性；年龄57.58±9.45岁）服用1680毫克LGNC-07，安慰剂组（12名男性，34名女性；年龄56.28±9.92岁）服用等量的麦芽糊精和乳糖，疗程为16周。采用神经心理学测试（Rey-Kim记忆测试和Stroop颜色词测试）和脑电图检查评估LGNC-07对记忆和注意力的影响。进一步分析根据基线严重程度进行分层，以评估治疗对认知障碍程度（MMSE-K 21-23分和24-26分）的影响。LGNC-07通过略微提高Rey-Kim记忆测试中的延迟识别率（P=0.0572）改善了记忆力。分层分析显示，LGNC-07 显著提高了 MMSE-K 评分在 21-23 分的受试者的 Rey-Kim 记忆商数和单词阅读能力，从而改善了记忆力和选择性注意力（LGNC-07 组，n=11；安慰剂组，n=9）。在单次服用 LGNC-07 后，随机选取 24 名受试者，分别在睁眼、闭眼和阅读状态下每小时记录一次脑电图，持续 3 小时（LGNC-07 组，n=12；安慰剂组，n=12）。结果显示，在睁眼和阅读状态下，颞叶、额叶、顶叶和枕叶区域的脑 theta 波（认知警觉性的指标）在 3 小时后显著增强。因此，本研究表明 LGNC-07 具有改善认知功能的潜力。
近期神经药理学研究表明，茶叶中的某些成分可能对大脑状态具有调节作用。以往的研究大多集中于单独摄入L-茶氨酸或咖啡因（主要是后者），且仅限于行为测试、主观评定或静息状态下的神经生理学评估。本研究旨在探讨单独或联合摄入L-茶氨酸和咖啡因对持续性（背景）和瞬时性（事件相关）视觉空间注意力部署的行为和电生理指标的影响。受试者接受了为期4天的测试，分别摄入安慰剂、100毫克L-茶氨酸、50毫克咖啡因或上述三种物质的组合。测试任务包括根据提示将注意力转移到左侧或右侧视野，以预测需要辨别的关键刺激。除了行为学指标外，我们还考察了整体的持续性注意力集中以及阶段性的、线索依赖性的预期性注意力偏向，这些指标通过头皮记录的α波段（8-14 Hz）活动来衡量。我们发现，与安慰剂组相比，联合治疗组的命中率和目标辨别力（d'）均有所提高；单独使用咖啡因组d'值有所提高，但命中率没有变化；而单独使用L-茶氨酸组则未观察到任何效果。电生理结果显示，联合治疗组在半视野间的阶段性α波差异偏向性并未增强，但整体持续性α波功率较低，这与之前单独使用较大剂量L-茶氨酸的研究结果相似。这可能意味着注意力资源更普遍地集中于视觉模式，并可能是同时摄入茶叶中这两种主要成分后行为表现得到提升的潜在机制。
本综述总结了关于茶叶中两种膳食成分——咖啡因和L-茶氨酸——与饮用后心理效应之间关联的文献；同时指出了未来研究的方向。综述的研究表明，定期饮用含咖啡因的茶可以维持警觉性、专注力和准确性，并可能调节高剂量咖啡因的急性效应。这些发现与L-茶氨酸对大脑的神经化学效应相一致。L-茶氨酸可能与咖啡因相互作用，增强注意力转换和忽略干扰的能力；这可能反映了更高层次的认知活动，并且可能对过度刺激的有害影响较为敏感。进一步的研究应探讨咖啡因、L-茶氨酸和任务复杂性之间的交互作用，采用一系列生态效度高的心理学结果指标，并通过流行病学研究或针对神经退行性疾病高危人群的长期干预研究，评估L-茶氨酸的神经保护作用。
有关茶氨酸的更多交互作用（完整）数据（共32项），请访问HSDB记录页面。

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L-茶氨酸急性毒性低；小鼠口服LD50大于5000 mg/kg[1]
在大鼠中，长期（长达6个月）以高达1000 mg/kg/天的剂量给药，未显示对肝肾功能、血液学参数或器官重量有显著不良影响[1]
它对血浆蛋白结合率无显著影响（结合率<10%）[1]

[1]. L-Theanine: properties, synthesis and isolation from tea. J Sci Food Agric. 2011 Aug 30;91(11):1931-9.

[2]. L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biol Psychol. 2007 Jan;74(1):39-45.

[3]. l-Theanine protects against excess dopamine-induced neurotoxicity in the presence of astrocytes. J Clin Biochem Nutr. 2016 Sep;59(2):93-99.

[4]. L-Theanine inhibits melanoma cell growth and migration via regulating expression of the clock gene BMAL1. Eur J Nutr. 2022 Mar;61(2):763-777.

[5]. Protective Effect of L-Theanine on Cadmium-Induced Apoptosis in PC12 Cells by Inhibiting the Mitochondria-Mediated Pathway. Neurochem Res. 2015 Aug;40(8):1661-70.

N(5)-乙基-L-谷氨酰胺是一种N(5)-烷基谷氨酰胺，其中烷基为乙基。它已从绿茶中分离出来。它具有神经保护作用、植物代谢产物作用和抗衰老作用。它是N(5)-乙基-L-谷氨酰胺两性离子的互变异构体。
茶氨酸是乙胺的前体，存在于绿茶中。目前正在临床试验NCT00291070（L-茶氨酸对患有注意力缺陷多动障碍男孩的影响）中进行研究。
据报道，茶树（Camellia sinensis）、柞蚕（Eurya japonica）和其他一些有相关数据的生物体中也含有L-茶氨酸。
另见：绿茶叶（部分）。

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作用机制
L-茶氨酸（N-乙基-L-谷氨酰胺）或茶氨酸是绿茶中特有的主要氨基酸。 L-茶氨酸历来被认为具有放松作用，这促使人们对其药理学展开科学研究。动物神经化学研究表明，L-茶氨酸可提高脑内血清素、多巴胺和γ-氨基丁酸（GABA）的水平，并且对AMPA、红藻氨酸和NMDA受体具有微摩尔级的亲和力。此外，研究还表明，L-茶氨酸在动物模型中具有神经保护作用，这可能是通过其对I型代谢型谷氨酸受体的拮抗作用实现的。动物行为学研究表明，L-茶氨酸可以改善学习和记忆能力。总体而言，L-茶氨酸表现出的神经药理学特性提示其可能具有神经保护和认知增强作用，值得在动物和人体中进行进一步研究。
在一项关于茶氨酸（γ-谷氨酰乙酰胺）在脑缺血中发挥神经保护作用机制的研究中，研究人员考察了茶氨酸对[(3)H](RS)-α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸 (AMPA)、[(3)H]红藻氨酸和[(3)H](E)-3-(2-苯基-2-羧基乙烯基)-4,6-二氯-1H-吲哚-2-羧酸 (MDL 105,519) 与谷氨酸受体结合的抑制作用，并分析了其对三种受体亚型（AMPA、红藻氨酸和NMDA甘氨酸）的潜在抑制作用，实验对象为大鼠皮层神经元。茶氨酸能与三种受体结合，但其IC50值比L-谷氨酸低80至30000倍。
本研究探讨了茶叶氨基酸衍生物L-茶氨酸对尼古丁奖赏效应的抑制作用及其潜在机制。我们发现，在小鼠条件性位置偏好（CPP）模型中，L-茶氨酸能抑制尼古丁的奖赏效应，并能降低SH-SY5Y细胞中尼古丁诱导的兴奋状态，其效果与尼古丁受体抑制剂二氢-β-红霉素（DHβE）相当。进一步利用高效液相色谱、蛋白质印迹和免疫荧光染色分析表明，L-茶氨酸能显著抑制小鼠中脑中尼古丁诱导的酪氨酸羟化酶（TH）表达和多巴胺生成。 L-茶氨酸处理还降低了尼古丁诱导的小鼠脑内与多巴胺奖赏通路相关的区域中α4、β2和α7尼古丁乙酰胆碱受体（nAChR）亚基的上调，从而减少了对尼古丁有反应的细胞数量。此外，L-茶氨酸处理抑制了小鼠脑内奖赏回路相关区域中尼古丁诱导的c-Fos表达。siRNA敲低c-Fos抑制了SH-SY5Y细胞的兴奋状态，但并未抑制尼古丁诱导的TH上调。总而言之，本研究表明L-茶氨酸通过抑制nAChR-多巴胺奖赏通路来降低尼古丁诱导的奖赏效应。这些结果可能为治疗烟草成瘾提供新的治疗策略。
L-茶氨酸此前已被证实可通过亮氨酸优先转运系统穿过血脑屏障，并已被证明能显著提高大脑（主要位于纹状体、下丘脑和海马体）中血清素和/或多巴胺的浓度。
有关茶氨酸（共9种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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治疗用途
探索治疗 近期神经药理学研究表明，茶叶中的某些成分可能对大脑状态具有调节作用。这些研究大多集中于单独摄入L-茶氨酸或咖啡因（主要是后者），且仅限于行为测试、主观评价或静息状态下的神经生理学评估。本研究探讨了单独或联合摄入L-茶氨酸和咖啡因对视觉空间注意力部署的行为和电生理指标的影响，包括基础（背景）注意力和事件相关（事件相关）注意力。受试者接受为期4天的测试，分别服用安慰剂、100毫克L-茶氨酸、50毫克咖啡因或上述三种物质的组合。测试任务要求受试者在预期出现需要辨别的强制性刺激时，根据提示将注意力转移到左侧或右侧视野。除了行为指标外，我们还考察了整体基础注意力集中程度以及提示依赖性的预期性注意力偏向，后者通过头皮记录的α波段（8-14 Hz）活动来衡量。我们发现，与安慰剂组相比，联合治疗组的命中率和目标辨别力（d'）均有所提高；单独服用咖啡因组的d'值有所提高，但命中率未见提高；而单独服用L-茶氨酸组则未观察到任何效果。电生理结果显示，联合治疗组在半视野间的相位α波差异偏向性并未增加，但整体强直性α波功率较低，这与之前单独服用较大剂量L-茶氨酸的研究结果相似。这可能意味着注意力资源更普遍地集中于视觉模式，并可能是联合摄入茶叶中这两种主要成分后行为表现得到改善的潜在机制。
实验治疗：非蛋白质氨基酸L-茶氨酸和甲基黄嘌呤衍生物咖啡因是茶叶中天然存在的成分。本研究旨在探讨97毫克L-茶氨酸和40毫克咖啡因联合用药与安慰剂相比，对44名年轻成年人认知能力、警觉性、血压和心率的影响。在服用L-茶氨酸和咖啡因之前（即基线水平）以及服用后20分钟和70分钟，分别测量受试者的认知能力、自我报告情绪、血压和心率。结果显示，中等剂量的L-茶氨酸和咖啡因联合用药显著提高了任务切换的准确性和自我报告的警觉性（均P < 0.01），并降低了自我报告的疲劳感（P < 0.05）。该联合用药对其他认知任务，例如视觉搜索、选择反应时间和心理旋转，没有显著影响。目前的研究结果表明，97毫克L-茶氨酸与40毫克咖啡因联合使用有助于在执行高难度认知任务时集中注意力。
实验治疗
本研究旨在比较50毫克咖啡因（含或不含100毫克L-茶氨酸）对健康志愿者认知和情绪的影响。研究对27名受试者进行了评估，比较了这些治疗对单词识别、快速视觉信息处理、临界闪烁融合阈值、注意力转换和情绪的影响，并与安慰剂组进行了比较。在基线水平以及每次治疗后60分钟和90分钟（两次治疗之间间隔7天的洗脱期）分别测量受试者的表现。咖啡因在60分钟时提高了受试者的主观警觉性，并在90分钟时提高了注意力转换任务的准确性。L-茶氨酸和咖啡因的组合在60分钟时提高了注意力转换任务的速度和准确性，并在60分钟和90分钟时均降低了受试者在记忆任务中对干扰信息的敏感性。这些结果重复了之前的证据，表明L-茶氨酸和咖啡因联合使用有利于提高认知负荷任务的表现。
L-茶氨酸是谷氨酸的乙酰胺衍生物，在绿茶中含量丰富，已被证明在多种神经系统疾病的动物模型中具有有益作用。/作者/在此首次使用急性毛果芸香碱和戊四唑（PTZ）小鼠模型研究了L-茶氨酸摄入对癫痫易感性的影响，分别用于研究边缘系统癫痫和主要全身性癫痫。此外，/作者/还使用体内微透析技术研究了L-茶氨酸摄入对海马和皮质细胞外谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）水平的影响。给小鼠喂食 4% 的 L-茶氨酸溶液可显著降低其对毛果芸香碱诱导癫痫发作的敏感性，但会增加其对戊四唑诱导癫痫发作的敏感性。后一种效应与额叶皮层细胞外 GABA 浓度降低有关。
有关茶氨酸（共 16 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
孕妇和哺乳期妇女应避免服用 L-茶氨酸补充剂。 L-茶氨酸补充剂与癌症化疗药物同时使用必须在医生的指导下进行。对任何含L-茶氨酸产品的成分过敏者禁用L-茶氨酸。L-茶氨酸是一种非蛋白质氨基酸，主要存在于茶叶（山茶）中，占绿茶干重的1-2%[1]。它通过调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和减少应激激素的释放来发挥减压作用[2]。其神经保护机制包括清除自由基、抑制氧化应激和调节抗凋亡/促凋亡蛋白的平衡[3][5]。在黑色素瘤细胞中，L-茶氨酸通过下调BMAL1来抑制肿瘤进展，BMAL1可调节细胞周期和细胞凋亡相关基因[4]

C7H14N2O3

174.1977

174.1

3081-61-6

L-Theanine-d5;1217451-85-8

439378

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

430.2±40.0 °C at 760 mmHg

207°C

214.0±27.3 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.492

-1.02

92.42

3

4

5

12

170

1

CCNC(=O)CC[C@@H](C(=O)O)N

DATAGRPVKZEWHA-YFKPBYRVSA-N

InChI=1S/C7H14N2O3/c1-2-9-6(10)4-3-5(8)7(11)12/h5H,2-4,8H2,1H3,(H,9,10)(H,11,12)/t5-/m0/s1

(2S)-2-amino-5-(ethylamino)-5-oxopentanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~150 mg/mL (~861.08 mM)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (574.05 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。