Del19/T790M (IC50 = 1.7 nM); L858R/T790M EGFR (IC50 = 2 nM); Del19 (IC50 = 5 nM); L85R (IC50 = 20.6 nM); WT EGFR (IC50 = 76 nM)
Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) - activating mutations (Exon 19 deletion, L858R), EGFR - T790M resistance mutation [1]
Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) - sensitizing mutations, EGFR - T790M mutation [2]

体外活性：Lazertinib（以前称为 GNS1480 和 YH25448）是一种有效、高度突变选择性和不可逆的第三代 EGFR TKI（酪氨酸激酶抑制剂），IC50 值为 1.7 nM、2 nM、5 nM、20.6 nM 和 76分别为 Del19/T790M、L858R/T790M、Del19、L85R 和野生型 EGFR 的 nM。它能够穿透 BBB，并针对 T790M 突变和激活 EGFR 突变，同时不影响野生型 (wt)。 Lazertinib 具有治疗 EGFR 突变的局部晚期或转移性 NSCLC 患者的潜力。 Lazertinib 选择性抑制 EGFR 单突变体和双突变体激酶活性，L858R/T790M 的 IC50 值为 2 nM，而 wt-EGFR 的 IC50 值为 76 nM。激酶测定：Lazertinib (YH25448,GNS-1480) 是一种有效的、高度突变选择性和不可逆的 EGFR-TKI，对于 Del19/T790M、L858R/T790M 的 IC50 值为 1.7 nM、2 nM、5 nM、20.6 nM 和 76 nM 、Del19、L85R 和野生型 EGFR 分别显示出比 ErbB2 和 ErbB4 更高的 IC50 值。细胞测定：在细胞增殖测定中，H1975细胞(L858R/T790M)、PC9细胞(del19)和H2073细胞(wt)的GI50值分别为6nM、5nM和711nM。在来自携带 EGFR 突变的患者的原发性癌细胞中，与奥希替尼相比，Lazertinib 显示出更有效的癌细胞生长抑制作用。用指定浓度的 YH25448 或奥希替尼处理过表达指定 EGFR 突变体的 Ba/F3 细胞 6 小时。 pEGFR 水平通过蛋白质印迹分析来检测。

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Lazertinib（YH25448, GNS-1480） 是一种不可逆第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI），选择性抑制EGFR激活突变（19外显子缺失、L858R）和T790M耐药突变，对野生型EGFR活性极低[1]
- 对EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系（包括H1975（L858R/T790M）和PC9（19外显子缺失））具有强效抗增殖活性，并抑制这些细胞中EGFR磷酸化及下游AKT/ERK信号通路[1]
- 对携带C797S突变的EGFR突变细胞系（EGFR L858R/T790M/C797S）无显著抗增殖活性[1]
- 对因T790M突变而对一代EGFR-TKI（如吉非替尼）耐药的EGFR突变型NSCLC细胞系具有抑制活性[2]

每日一次 1-25 mg/kg 剂量的 Lazertinib 治疗导致植入 H1975 细胞的小鼠皮下和颅内病变的剂量依赖性肿瘤消退。鉴于其对野生型的高选择性和较宽的安全范围，体重没有变化，也没有异常的临床症状。与相同剂量的奥希替尼相比，10-25 mg/kg 的 Lazertinib 实现了更显着、更完全的肿瘤生长抑制和更长的总生存期。 Lazertinib 治疗对肿瘤组织中 pEGFR 表达的剂量依赖性抑制很好地转化为体内疗效。 Lazertinib 的血浆半衰期为 5.9-6.8 小时，肿瘤与血浆 AUC0-last 的比率为 3.0-5.1。 Lazertinib 还表现出出色的 BBB 渗透性，实现 CSF 浓度超过 pEGFR 抑制的 IC50 值。在植入 H1975 细胞的体内小鼠模型中，每日一次的 YH25448 治疗可导致皮下和颅内病变的剂量依赖性肿瘤消退，且没有皮肤角化等异常体征。 YH25448的血浆半衰期为5.9-6.8小时，而荷瘤小鼠中肿瘤与血浆AUC0-last的比率为3.0-5.1。 YH25448 显示出优异的血脑屏障渗透性，实现的 CSF 浓度超过了 pEGFR 抑制的 IC50 值。 YH25448 在 EGFR 突变脑转移模型中显示出卓越的肿瘤消退功效。

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在H1975（L858R/T790M）皮下移植瘤模型（BALB/c裸鼠）中，口服给予 Lazertinib（YH25448, GNS-1480） 10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg，每日一次，连续21天，呈剂量依赖性诱导肿瘤生长抑制（TGI），抑制率分别为65%、82%和95%；100 mg/kg组实现部分肿瘤缓解[1]
- 在PC9-BrM3（19外显子缺失）脑转移移植瘤模型（NOD/SCID小鼠）中，口服30 mg/kg和100 mg/kg，每日一次，连续28天，显著抑制脑肿瘤生长，TGI分别为78%和92%，证实其具有强效血脑屏障穿透能力[1]
- 在EGFR T790M阳性NSCLC患者来源移植瘤（PDX）模型中，口服 Lazertinib（YH25448, GNS-1480） 30 mg/kg，每日一次，肿瘤生长抑制率>80%[1]
- I期临床研究中，在既往EGFR-TKI治疗失败的EGFR T790M突变NSCLC患者（包括脑转移患者）中显示出抗肿瘤活性[2]

EGFR突变肺癌约占非小细胞肺癌(NSCLC)的10-15%。尽管针对EGFR突变体的最佳治疗性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)，如吉非替尼和厄洛替尼，用于晚期EGFR突变NSCLC患者的一线治疗，但获得性耐药通常在治疗10-12个月后出现第二次EGFR突变T790M。Lazertinib (GNS-1480;YH-25448;GNS1480;YH25448;LECLAZA)是一种高度突变选择性和不可逆的第三代EGFR TKI，可穿透血脑屏障(BBB)，同时靶向激活EGFR突变Del19, L858R和T790M突变，同时保留野生型。在NSCLC细胞系和来自EGFR突变患者的原发性癌细胞中，与第三代EGFR TKIs之一的奥西替尼相比，YH25448表现出更有效的癌细胞生长抑制作用，并显著增加肿瘤细胞凋亡。[１]

将过表达指定 EGFR 突变体的 Ba/F3 细胞暴露于指定浓度的 YH25448 或奥希替尼，持续 6 小时。蛋白质印迹分析用于鉴定 pEGFR 水平。

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在细胞增殖实验中，Lazertinib (GNS-1480;YH-25448;GNS1480;YH25448;LECLAZA)对H1975细胞(L858R/T790M)、PC9细胞(del19)和H2073细胞(wt)的GI50值分别为6 nM、5 nM和711 nM。在EGFR突变患者的原发性癌细胞中，与奥西替尼相比，YH25448对癌细胞生长的抑制作用更强。［2］

颅内肿瘤生长模型（BALB/c裸鼠接种H1975-luc细胞）
10和25 mg/kg

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在体内小鼠模型中，植入H1975细胞后，每日一次给予YH25448治疗，结果显示皮下和颅内病灶均出现显著的剂量依赖性肿瘤消退，且未出现奥希替尼治疗小鼠所见的皮肤角化等异常体征。[1]

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皮下异种移植模型：将5×10⁶个H1975细胞（悬浮于50% Matrigel/PBS中）皮下植入6-8周龄BALB/c裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为载体对照组和治疗组（每组n=6）。 Lazertinib（YH25448，GNS-1480）以10 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg的剂量每日一次口服给药，疗程21天。每3天用游标卡尺测量肿瘤大小，肿瘤体积按长×宽²×0.5计算[1]。
- 脑转移异种移植模型：将1×10⁵个PC9-BrM3细胞颅内植入NOD/SCID小鼠。植入7天后，小鼠接受Lazertinib（YH25448，GNS-1480）30 mg/kg或100 mg/kg的剂量每日一次口服治疗，疗程28天。脑肿瘤体积通过生物发光成像进行评估[1]
- PDX模型：将患者来源的EGFR T790M阳性非小细胞肺癌（NSCLC）组织皮下植入NOD/SCID小鼠体内。当肿瘤体积达到200–300 mm³时，小鼠每日口服一次Lazertinib (YH25448, GNS-1480) 30 mg/kg，直至评估肿瘤生长抑制情况[1]
- I期临床研究：符合条件的EGFR T790M突变型NSCLC患者每日口服一次Lazertinib (YH25448, GNS-1480)，剂量逐渐递增。监测抗肿瘤活性和安全性，重点关注脑转移患者[2]

吸收
单次给药和每日一次给药后，拉泽替尼的最大血浆浓度 (Cmax) 和血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 均随剂量比例增加而增加，从 20 mg 增加到 320 mg（相当于批准推荐剂量的 0.08 倍至 1.3 倍）。拉泽替尼的稳态血浆暴露量在第 15 天达到，AUC 累积量约为 2 倍。Tmax 为 2 至 4 小时。与空腹状态相比，高脂餐（800 至 1000 千卡，约 50% 脂肪）对拉泽替尼的药代动力学没有临床意义上的显著影响。
消除途径
单次口服放射性标记的拉泽替尼后，约 86% 的剂量从粪便中回收（< 5% 为原形），4% 从尿液中回收（< 0.2% 为原形）。
分布容积
平均表观分布容积为 2680 L (51%)。拉泽替尼可透过血脑屏障。
清除率
平均表观清除率为 36.4 L/h (47%)。
蛋白结合
拉泽替尼与人血浆蛋白的结合率约为 99.2%。
代谢/代谢物
体外研究表明，拉泽替尼主要通过谷胱甘肽结合代谢，该过程由谷胱甘肽 S-转移酶 M1 介导。CYP3A4 也发挥次要作用。其代谢物尚未完全明确。
生物半衰期
平均终末半衰期为 3.7 天 (56%)。在荷瘤小鼠中，YH25448 的血浆半衰期为 5.9-6.8 小时，肿瘤与血浆 AUC0-last 比值为 3.0-5.1。YH25448 还表现出优异的血脑屏障穿透性，在荷瘤小鼠中，其脑脊液浓度超过了 pEGFR 抑制剂的 IC50 值。综上所述，这些发现表明 YH25448 有望成为治疗 EGFR 突变阳性非小细胞肺癌脑转移患者的新型疗法。[1] 在大鼠中，YH25448 的口服生物利用度为 72%，半衰期 (t₁/₂) 为 6.8 小时；在犬类中，口服生物利用度为 65%，半衰期为 9.2 小时 [1]
- 该药物具有优异的血脑屏障穿透性：在小鼠中，脑血浆浓度比（AUC₀–24h）为 0.83，在大鼠中为 0.76 [1]
- 在人血浆中，血浆蛋白结合率为 91–93%（平衡透析，0.1–10 μg/mL）[1]

肝毒性：在拉泽替尼联合阿米凡单抗的上市前试验中，肝功能异常较为常见，ALT、AST 和 GGT 分别升高 65%、65% 和 39%，但胆红素未升高。这些酶升高通常是短暂的，程度为轻度至中度，且不伴有症状或黄疸。7% 的受试者出现 ALT 升高超过正常值上限 (ULN) 5 倍，但这些升高具有自限性，且不伴有黄疸。ALT 升高导致 6% 的患者中断用药，但未导致停药。部分转氨酶升高可能并非由拉泽替尼引起，而是由阿米凡单抗引起，甚至可能是由治疗前 4 个月使用的抗凝剂引起。在上市前安全性队列中接受联合治疗的 421 例患者中，未发生死亡或危及生命的肝损伤事件。自拉泽替尼和阿米万他单抗获批并广泛应用以来，尚未有已发表的临床表现明显的肝损伤伴黄疸的病例报告。然而，一些严重甚至致命的肝损伤病例与使用其他EGF激酶抑制剂（如阿法替尼、厄洛替尼和吉非替尼）有关。可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床表现明显的肝损伤的罕见原因）。

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大鼠临床前毒性（28天口服给药）：剂量高达300 mg/kg/天时，体重、血液学参数或肝肾功能均无显著变化；在300 mg/kg/天剂量下观察到轻度胃肠道刺激，该刺激是可逆的[1]
- 在I期临床研究中，最常见的治疗相关不良事件（TRAE）是1-2级皮疹（38%）和腹泻（29%）；未报告 3-4 级治疗相关不良事件或治疗相关死亡[2]
- 临床患者未观察到显著的 QT 间期延长或高血糖[2]

[1]. Cancer Res (2018) 78 (13_Supplement): 4790.

[2]. Journal of Thoracic Oncology. 2017, 12(1):S1265-S1266.

Lazertinib 正在临床试验 NCT04487080（一项比较 Amivantamab 和 Lazertinib 联合疗法与 Osimertinib 治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌疗效的研究）中进行研究。
Lazertinib 是一种口服的第三代选择性表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂，可抑制某些具有激活突变的 EGFR，包括耐药突变 T790M、19 号外显子缺失 (Del19) 和 L858R 突变，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，Lazertinib 可特异性且不可逆地结合并抑制特定的 EGFR 突变体，从而阻断 EGFR 突变体介导的信号传导，并导致表达 EGFR 突变体的肿瘤细胞死亡。Lazertinib 可能抑制携带特定 EGFR 突变的特定癌细胞中的程序性死亡配体 1 (PD-L1) 和炎症细胞因子。与其他一些 EGFR 抑制剂相比，拉泽替尼可能对存在 T790M 或 L858R 介导的耐药性的肿瘤具有治疗优势。此外，拉泽替尼能够穿过血脑屏障 (BBB)。该药物对野生型 EGFR (wtEGFR) 的活性极低，且不会引起剂量限制性毒性，而剂量限制性毒性在使用非选择性 EGFR 抑制剂（抑制 wtEGFR）时通常会发生。EGFR 是一种受体酪氨酸激酶 (RTK)，在多种肿瘤细胞类型中发生突变，在肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成中发挥着关键作用。拉泽替尼是一种口服的第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。拉泽替尼于 2021 年 1 月 18 日在韩国首次获批，用于治疗携带 EGFR T790M 突变的 EGFR 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC)。拉泽替尼于2024年8月19日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。拉泽替尼可单独使用，也可与其他化疗药物联合使用。
拉泽替尼是一种激酶抑制剂。其作用机制包括作为激酶抑制剂、细胞色素P450 3A4抑制剂和乳腺癌耐药蛋白抑制剂。
拉泽替尼是一种表皮生长因子（EGF）受体小分子抑制剂，与阿米伐他单抗联合用于治疗携带EGF受体突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者。拉泽替尼联合阿米伐他单抗治疗期间会出现短暂的血清转氨酶水平升高，但尚未发现与临床上明显的肝损伤伴黄疸病例相关。
拉泽替尼是一种口服的第三代选择性表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂，可抑制某些具有激活突变的 EGFR，包括耐药突变 T790M、19 号外显子缺失 (Del19) 和 L858R 突变，具有潜在的抗肿瘤活性。拉泽替尼给药后，可特异性且不可逆地结合并抑制特定的 EGFR 突变体，从而阻断 EGFR 突变体介导的信号传导，导致表达 EGFR 突变体的肿瘤细胞死亡。拉泽替尼可能抑制携带特定 EGFR 突变的特定癌细胞中的程序性死亡配体 1 (PD-L1) 和炎症细胞因子。与其他一些EGFR抑制剂相比，拉泽替尼可能对T790M或L858R介导的耐药肿瘤具有治疗优势。此外，拉泽替尼能够穿过血脑屏障（BBB）。该药物对野生型EGFR（wtEGFR）的活性极低，且不会引起剂量限制性毒性，而这种毒性在使用非选择性EGFR抑制剂（会抑制wtEGFR）时通常会发生。表皮生长因子受体 (EGFR) 是一种受体酪氨酸激酶 (RTK)，在多种肿瘤细胞类型中发生突变，在肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成中发挥关键作用。
拉泽替尼是一种小分子药物，目前已完成 IV 期临床试验（涵盖所有适应症），于 2024 年首次获批，用于治疗非小细胞肺癌，并有 7 个在研适应症。

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拉泽替尼 (YH25448，GNS-1480) 是一种不可逆的第三代 EGFR-TKI，它与 EGFR 激酶结构域中的 Cys797 共价结合，选择性抑制突变型 EGFR，同时不影响野生型 EGFR [1]。
- 它旨在克服 EGFR 突变型非小细胞肺癌中由 T790M 介导的第一代和第二代 EGFR-TKI 耐药性 [1]。
- 其强大的血脑屏障穿透性使其成为一种有效的治疗选择。对于携带 EGFR 突变且伴有脑转移的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者，拉泽替尼 (Lazertinib) 是一种潜在的治疗选择 [1]。目前正在进行 I/II 期临床试验，评估其治疗局部晚期或转移性 EGFR 突变 NSCLC（包括携带 T790M 突变和脑转移的患者）的疗效 [2]。作用机制：拉泽替尼是一种突变型表皮生长因子受体 (EGFR) 的激酶抑制剂。它靶向 EGFR 的单突变（Ex19del、L858R、T790M）和双突变（Ex19del/T790M 和 L858R/T790M）。拉泽替尼对野生型 EGFR 的抑制作用选择性较低且效力较弱。拉泽替尼通过与 EGFR 激酶结构域 ATP 结合位点的 Cys797 残基形成共价键，不可逆地抑制 EGFR。它阻断 EGFR 下游信号级联反应——包括 EGFR、AKT 和 ERK 的磷酸化——并促进 EGFR 突变型肺癌细胞凋亡。
药效学
拉泽替尼是一种抗癌药物。在人非小细胞肺癌细胞和 EGFR 19 号外显子缺失或 EGFR L858R 替换突变的小鼠异种移植模型中，拉泽替尼均显示出抗肿瘤活性。在携带 EGFR L858R 突变的人类非小细胞肺癌 (NSCLC) 小鼠异种移植模型中，与单独使用任一药物相比，拉泽替尼联合阿米凡他单抗治疗可增强体内抗肿瘤活性。
药物适应症
拉泽替尼联合阿米凡他单抗适用于一线治疗携带表皮生长因子受体 (EGFR) 19 号外显子缺失或 21 号外显子 L858R 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 成人患者，这些突变需经 FDA 批准的检测方法确诊。

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疗效在 MARIPOSA (NCT04487080) 研究中进行了评估，这是一项随机、活性对照、多中心试验，纳入了 1074 例携带 19 号外显子缺失或 21 号外显子 L858R 突变且既往未接受过晚期疾病全身治疗的局部晚期或转移性 NSCLC 患者。患者按 2:2:1 的比例随机分组，分别接受 lazertinib 联合 amivantamab、osimertinib 单药治疗或 lazertinib 单药治疗（一种尚未获批用于非小细胞肺癌的方案），直至疾病进展或出现不可耐受的毒性反应。
主要疗效终点为无进展生存期 (PFS)，由盲法独立中心审查 (BICR) 评估 lazertinib 联合 amivantamab 与 osimertinib 单药治疗的疗效。总生存期 (OS) 为一项关键的次要终点。与 osimertinib 单药治疗相比，lazertinib 联合 amivantamab 治疗在 PFS 方面显示出统计学意义上的显著改善，风险比为 0.70（95% 置信区间 [CI]：0.58，0.85；p 值 = 0.0002）。在拉泽替尼联合阿米伐他单抗组中，中位无进展生存期（PFS）为 23.7 个月（95% CI：19.1，27.7），在奥希替尼组中为 16.6 个月（95% CI：14.8，18.5）。
尽管在本次分析时总生存期（OS）结果尚不成熟，最终分析中预设死亡病例的 55% 已被报告，但未观察到不利趋势。
最常见的不良反应（≥20%）包括皮疹、指甲毒性、输注相关反应（阿米伐他单抗）、肌肉骨骼疼痛、水肿、口腔炎、静脉血栓栓塞、感觉异常、疲乏、腹泻、便秘、COVID-19 感染、出血、皮肤干燥、食欲下降、瘙痒、恶心和眼毒性。拉泽替尼联合阿米凡单抗治疗观察到静脉血栓栓塞事件 (VTE) 的严重安全性信号，因此在治疗的前四个月应进行预防性抗凝治疗。
推荐的拉泽替尼剂量为每日一次口服 240 mg，可与阿米凡单抗联合使用，餐前或餐后服用均可。推荐的阿米凡单抗剂量基于基线体重。具体剂量信息请参见处方信息。

C30H34N8O3

554.66

554.275

C, 64.96; H, 6.18; N, 20.20; O, 8.65

1903008-80-9

2411549-88-5 (mesylate hydrate); 2247995-37-3 (mesylate); 1903008-80-9;

121269225

Light yellow to yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

1.647

2.72

110Ų

2

9

10

41

837

0

O1C([H])([H])C([H])([H])N(C2=C([H])C(=C(C([H])=C2N([H])C(C([H])=C([H])[H])=O)N([H])C2=NC([H])=C([H])C(=N2)N2C([H])=C(C(C3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])=N2)C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]

RRMJMHOQSALEJJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C30H34N8O3/c1-5-28(39)32-23-17-24(26(40-4)18-25(23)37-13-15-41-16-14-37)33-30-31-12-11-27(34-30)38-20-22(19-36(2)3)29(35-38)21-9-7-6-8-10-21/h5-12,17-18,20H,1,13-16,19H2,2-4H3,(H,32,39)(H,31,33,34)

N-[5-[[4-[4-[(dimethylamino)methyl]-3-phenylpyrazol-1-yl]pyrimidin-2-yl]amino]-4-methoxy-2-morpholin-4-ylphenyl]prop-2-enamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 0.9 mg/mL (1.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 9.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 0.9 mg/mL (1.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 9.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 0.9 mg/mL (1.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 9.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。