| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Glucocorticoid Receptor
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
糖皮质激素仍然是应用最广泛的免疫抑制剂和抗炎药，但我们对糖皮质激素介导的免疫调节机制的理解仍存在诸多空白。为了解决这一问题，我们构建了糖皮质激素对九种人类原代细胞类型转录调控的通路图谱。分析结果表明，糖皮质激素的作用高度依赖于细胞类型，这体现在受影响的具体基因和通路，以及转录调控的强度和方向等方面。基于这些数据，并考虑到糖皮质激素在自身免疫性疾病中的重要性，我们对B细胞进行了功能研究。我们发现，糖皮质激素会抑制上游B细胞受体和Toll样受体7的信号传导，降低三个免疫球蛋白基因座的转录输出，并显著上调编码免疫调节细胞因子IL-10和终末分化因子BLIMP-1的基因。这些发现为糖皮质激素的作用机制提供了新的理解，并强调了这些药物的多因素、细胞特异性效应，这可能对设计更具选择性的免疫调节疗法具有潜在意义[2]。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
醋酸甲泼尼龙（30 mg/kg，肌注；另加13 mg/kg，连续10天口服）联合脂多糖（LPS）可诱导股骨头早期缺血性坏死的典型特征[2]。成年小鼠随机分为实验组和对照组。A组（实验组）肌注10 mg/kg脂多糖（LPS）和30 mg/kg醋酸甲泼尼龙（MPS）。每只小鼠另加13 mg/kg的MPS，连续10天口服。B组（对照组）在与A组相同部位和相同体积注射生理盐水。分别于末次注射后3、5和7周，通过电镜观察股骨头的组织学变化。随机测量空腔百分比，并使用图像分析系统评估纤维软骨的表达。通过免疫组织化学观察CD31和VEGF-R2的表达。骨髓来源的单核细胞用碘化丙啶染色，并通过流式细胞术分析细胞周期[2]。在成年小鼠模型（4-8周龄，25-30 g）中，采用甲泼尼龙（MPS）联合脂多糖（LPS）诱导股骨头缺血性坏死（AVN）。实验组在特定日期接受静脉注射LPS（10 mg/kg）和MPS（30 mg/kg），并连续10天分次口服甲泼尼龙（MPS），每次13 mg/kg。[2]治疗后第7周，药物治疗组小鼠的股骨头呈不透明色并出现凹陷，而对照组小鼠的股骨头呈白色。 [2]组织学分析显示，药物治疗组小鼠的空骨陷窝显著增加：第5周为5.87 ± 2.49%，第7周为21.58 ± 8.10%，而对照组在第3周为0.28 ± 0.28%。[2]苏木精-伊红染色显示，药物治疗组小鼠在第7周的软骨中存在损伤和萎缩的软骨细胞，并伴有空腔；而对照组软骨则显示正常的软骨细胞，且细胞间连接紧密。[2]番红O染色显示，药物治疗组小鼠在第7周的蛋白聚糖表达（0.98 ± 0.18）显著低于对照组（2.63 ± 0.47）（P < 0.001），表明纤维软骨表达减少。 [2]
免疫组化结果显示，与对照组相比，药物治疗组小鼠在第7周时软骨细胞中CD31和VEGF-R2（Flk1）的表达增加。[2] 骨髓单核细胞的流式细胞术分析显示，与对照组（0.97% ± 0.53%）相比，药物治疗组在第3周时细胞凋亡率显著升高（4.11% ± 4.60%）（P < 0.05），之后细胞凋亡率逐渐降低。与第3周（11.78% ± 2.88%）和对照组（13.66% ± 3.56%）相比，药物治疗组在第5周和第7周时S-G2/M期细胞百分比显著升高（分别为17.69% ± 3.59%和17.62% ± 4.11%）（P < 0.05）。 [2]实验组的体重增长速度快于对照组，第3周体重增加19.63%±8.29%，第5周体重增加30.01%±13.55%，而对照组的体重增加为14.42%±5.69%。[2] |
| 细胞实验 |
骨髓来源的单核细胞通过溶血溶液孵育收集。单核细胞用70%乙醇固定24小时，并用碘化丙啶染色10分钟。细胞周期分析采用流式细胞术[2]进行。\n \n糖皮质激素的选择及浓度[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 股骨头坏死小鼠模型，甲基强的松龙和脂多糖诱导[2]
剂量： 30 mg/kg；13 mg/kg，连续10天 给药途径： 30 mg/kg，肌内注射；额外口服13 mg/kg，连续10天，7周后出现软骨细胞变性和纤维软骨表达。股骨头中CD31和VEGF-R2标记物的密度增加。 成年小鼠随机分为两组：实验组和对照组。A组（实验组）肌内注射10 mg/kg脂多糖（LPS）和30 mg/kg甲基强的松龙（MPS）。每只小鼠还接受了MPS，分次口服，剂量为13 mg/kg，连续10天。B组（对照组）在与A组相同的部位和相同体积注射生理盐水。在最后一次化学注射后3、5和7周，通过电镜观察股骨头的组织学变化。随机测量空陷窝的百分比，并使用图像分析系统评估纤维软骨的表达。通过免疫组织化学观察CD31和VEGF-R2的表达。用碘化丙啶染色骨髓来源的单核细胞，并通过流式细胞术分析细胞周期。[2]成年小鼠（4-8周龄，25-30 g）随机分为实验组和对照组。实验组小鼠按以下方案接受脂多糖（LPS）和甲泼尼龙（MPS）的静脉注射：第1天和第2天：LPS 2.5 mg/kg；第3天：MPS 30 mg/kg；第4天：LPS 2.5 mg/kg；第5天：LPS 2.5 mg/kg；第6-15天：MPS 4 mg/kg，每日一次（口服）。此外，每只小鼠还连续10天分次口服甲泼尼龙（MPS），每次13 mg/kg。对照组小鼠接受相同体积和途径的生理盐水注射。分别在末次注射后3周、5周和7周对动物进行评估。[2] 从处死的小鼠中取出股骨，用4%多聚甲醛固定2-3天，然后在PBS-EDTA溶液中脱钙10-14天。样本经脱水、包埋于组织冷冻介质中、切片（10–15 μm）后，用苏木精-伊红或番红O染色。[2] 免疫组织化学染色中，切片用大鼠抗小鼠VEGF-R2 (Flk1) FITC和大鼠抗小鼠CD31 FITC抗体染色，Hoechst核染色，并在荧光显微镜下观察。[2] 成年小鼠（4–8周龄，25–30 g）随机分为实验组和对照组。实验组按以下方案静脉注射脂多糖（LPS）和甲基强的松龙（MPS）：第1天和第2天：LPS 2.5 mg/kg；第3天：MPS 30 mg/kg；第4天：LPS 2.5 mg/kg；第5天：LPS 2.5 mg/kg；第6-15天：每日口服MPS 4 mg/kg。此外，每只小鼠连续10天分次口服13 mg/kg的甲泼尼龙（MPS）。对照组给予相同体积和途径的生理盐水。分别在末次注射后3、5和7周对动物进行评估。[2] 从处死的小鼠中取出股骨，用4%多聚甲醛固定2-3天，然后在PBS-EDTA中脱钙10-14天。将样本脱水，包埋于组织冷冻介质中，切片（10-15 μm），并用苏木精-伊红或番红O染色。[2] 免疫组织化学染色中，切片用FITC标记的鼠抗VEGF-R2（Flk1）抗体和FITC标记的鼠抗CD31抗体染色，并用Hoechst进行核染色，最后用荧光显微镜观察。 [2] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
醋酸甲泼尼龙是由6α-甲基泼尼松龙的21-羟基与乙酸缩合而成的乙酸酯。它是一种抗炎药。其结构特征包括20-氧代甾体、17α-羟基甾体、11β-羟基甾体、糖皮质激素、乙酸酯、甾体酯、3-氧代-Δ(1),Δ(4)-甾体和叔α-羟基酮。其功能与6α-甲基泼尼松龙相关。醋酸甲泼尼龙是一种合成糖皮质激素受体激动剂的乙酸酯衍生物，具有免疫抑制和抗炎作用。醋酸甲泼尼龙在体内转化为活性泼尼松龙，后者可激活糖皮质激素受体介导的基因表达。这包括诱导抗炎蛋白IκB-α的合成和抑制核因子κB (NF-κB)的合成。因此，促炎细胞因子如IL-1、IL-2和IL-6的产生被下调，细胞毒性T淋巴细胞的活化受到抑制。由此，可以实现慢性炎症和自身免疫反应的整体减轻。
甲基泼尼松龙衍生物用作抗炎药，用于治疗过敏和过敏性鼻炎、哮喘、滑囊炎和肾上腺功能不全。 另见：甲基泼尼松龙（含活性成分）；醋酸甲基泼尼松龙；硫酸新霉素（成分）。 引言：股骨头缺血性坏死是由多种因素引起的，包括长期使用类固醇药物、饮酒、血管损伤和血红蛋白病。本研究旨在建立糖皮质激素诱导的股骨头缺血性坏死（AVN）小鼠模型。 方法：将成年小鼠随机分为实验组和对照组。A组（实验组）肌肉注射10 mg/kg脂多糖（LPS）和30 mg/kg甲泼尼龙（MPS）。每只小鼠还连续10天分次口服13 mg/kg MPS。B组（对照组）在与A组相同部位和体积注射生理盐水。分别于末次化学注射后3、5和7周，通过电镜观察股骨头的组织学变化。随机测量空泡窝的百分比，并使用图像分析系统评估纤维软骨的表达。采用免疫组织化学方法观察CD31和VEGF-R2的表达。骨髓来源的单核细胞经碘化丙啶染色后，采用流式细胞术分析细胞周期。结果：A组小鼠在第3周和第5周体重增加。从第5周到第7周，两组小鼠体重均保持稳定。第7周时，两组小鼠的骨形态无明显差异。第5周时，空泡窝的百分比为5.87 ± 2.49%，第7周时为21.58 ± 8.10%。第7周后观察到软骨细胞变性和纤维软骨的表达。此外，股骨头中CD31和VEGF-R2标记物的密度增加。骨髓细胞的凋亡率在第3周时升高，随后下降。结论：数据表明，MPS和LPS联合应用可诱导小鼠股骨头出现早期股骨头坏死的典型特征。 [2] 甲基泼尼松龙 (MPS) 是一种合成糖皮质激素，本研究将其与脂多糖 (LPS) 联合使用，以诱导股骨头缺血性坏死。已知 MPS 可减少有丝分裂，通过 Fas 通路增加细胞凋亡，抑制成骨细胞中 II 型胶原的合成，并增加破骨细胞中分化细胞因子（如 G-CSF、RANK-L 和 IL-6）的表达。它还能刺激骨细胞凋亡并改变其弹性模量，并通过 LEF/TCF 抑制经典的 Wnt 信号通路，从而限制 G1 期向 S 期的转换。[2] 这种联合模型 (LPS + MPS) 产生了早期缺血性坏死的典型组织学特征，包括空陷窝增多、软骨细胞变性、纤维软骨表达以及 CD31 和 VEGF-R2 表达增加。 [2] |
| 分子式 |
C24H32O6
|
|---|---|
| 分子量 |
416.50728
|
| 精确质量 |
416.219
|
| 元素分析 |
C, 69.21; H, 7.74; O, 23.05
|
| CAS号 |
53-36-1
|
| 相关CAS号 |
Methylprednisolone;83-43-2
|
| PubChem CID |
5877
|
| 外观&性状 |
Typically exists as white to off-white solids at room temperature
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
582.5±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
206ºC
|
| 闪点 |
196.5±23.6 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±3.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.580
|
| LogP |
3.08
|
| tPSA |
100.9
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
858
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
CC(OCC(C1(CCC2C3CC(C)C4=CC(C=CC4(C)C3C(CC12C)O)=O)O)=O)=O
|
| InChi Key |
PLBHSZGDDKCEHR-LFYFAGGJSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C24H32O6/c1-13-9-16-17-6-8-24(29,20(28)12-30-14(2)25)23(17,4)11-19(27)21(16)22(3)7-5-15(26)10-18(13)22/h5,7,10,13,16-17,19,21,27,29H,6,8-9,11-12H2,1-4H3/t13-,16-,17-,19-,21+,22-,23-,24-/m0/s1
|
| 化学名 |
2-((6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-dodecahydro-3H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl)-2-oxoethyl acetate
|
| 别名 |
Lemod; Methylprednisolone acetate; Depo M-Predrol; 15847-24-2; (11beta,20R)-11,17,20,21-Tetrahydroxypregna-1,4-dien-3-one; DTXSID30553372; DTXCID60504155; 20(R)-Hydroxy Prednisolone; (8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-17-[(1R)-1,2-dihydroxyethyl]-11,17-dihydroxy-10,13-dimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one; (20R)-11beta,17alpha,20,21-Tetrahydroxypregna-1,4-dien-3-one; (20R)-Hydroxyprednisolone; Depo-Medrate Depo-medrol;Depo-Medrin Depomedrone; Depometicort Medrol Methyl prednisolone acetate; Methylprednisolone 21-acetate; NSC 48985; Medrol acetate; Mepred
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~240.09 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4009 mL | 12.0045 mL | 24.0090 mL | |
| 5 mM | 0.4802 mL | 2.4009 mL | 4.8018 mL | |
| 10 mM | 0.2401 mL | 1.2005 mL | 2.4009 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00345046 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Pred Forte Drug: EconoPred Plus Drug: Prednisolone Acetate |
Cataract Glaucoma |
Indiana University School of Medicine | 2002-09 | Phase 4 |
| NCT01397552 | TERMINATEDWITH RESULTS | Drug: Dexamethasone Drug: methylprednisolone acetate |
Lumbar Back Pain Lumbar Radiculitis Lumbar Spine Disc Herniation |
State University of New York - Upstate Medical University | 2009-09 | Not Applicable |
| NCT00198523 | COMPLETED | Drug: Prednisolone and Tobramycin Drug: Prednisolone |
Eye Infections Postoperative Complications |
Bausch & Lomb Incorporated | 2005-07 | Phase 3 |
| NCT00699803 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: T-PRED Drug: Pred Forte |
Cataract | Bausch & Lomb Incorporated | 2008-05 | Phase 2 |
| NCT00854061 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: T-Pred Drug: Pred Forte |
Cataract | Bausch & Lomb Incorporated | 2009-02 | Phase 3 |
|
|
|
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
