Mevastatin

别名: ML-236B; CS-500; CS 500; ML 236B; CS500;ML236B; Mevastatin, Compactin. 美伐他汀;美池他汀;美华斯太定; Mevastatin 美伐他汀;康百汀;康帕丁
目录号: V0931 纯度: ≥98%
美伐他汀 (CS500;ML236B; 美伐他汀; Compactin;ML-236B) 是一种已批准的他汀类抗高脂血症药物,是一种有效的竞争性 HMG-辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂,具有抗高脂血症作用。
Mevastatin CAS号: 73573-88-3
产品类别: HMG-CoA Reductase
产品仅用于科学研究,不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
50mg
100mg
500mg
1g
2g
5g
10g
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纯度: ≥98%

产品描述
美伐他汀(CS500;ML236B;美伐他汀;Compactin;ML-236B)是一种经批准的他汀类抗高脂血症药物,是一种有效的竞争性 HMG-辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂,具有抗高脂血症作用。它的结合亲和力比天然基质 HMG-CoA 高约 10,000 倍。美伐他汀是一种天然存在的化合物,由 Akira Endo 在 20 世纪 70 年代从霉菌青霉中分离出来,通常被认为是第一种他汀类药物,但由于不良反应而从未上市。
生物活性&实验参考方法
靶点
Selective inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase (the rate-limiting enzyme in cholesterol biosynthesis), the core target of Mevastatin. Additionally, its non-lipid effects (e.g., neurite outgrowth) involve activation of epidermal growth factor receptor (EGFR) [4]
体外研究 (In Vitro)
用左氧氟沙星(0–128 μM;5 天;Caco-2 细胞)治疗以剂量依赖性方式减少细胞数量 [1]。用美伐他汀(32-128 μM;24-72 小时;Caco-2 细胞)治疗会导致细胞周期停滞在两个阶段:早期 G0/G1 和晚期 G2/M [1]。 Caco-2 细胞经美伐他汀 (32-128 μM) 处理 72 小时后,细胞周期蛋白依赖性激酶 (cdk) 4 和 6 以及细胞周期蛋白 D1 下调;相反,cdk 2 和 cdk E 蛋白的水平保持不变。美伐他汀显着增加 p21 和 p27 这两种细胞周期抑制剂 [1]。美伐他汀(16-256 μM;Caco-2 细胞)治疗剂量依赖性地促进细胞凋亡 [1]。美伐他汀处理 Neuro2a 细胞 24 小时导致神经突生长并增加神经元标记蛋白 NeuN 的表达。重要的激酶 ERK1/2、Akt/蛋白激酶 B 和表皮生长因子受体 (EGFR) 在美伐他汀的作用下发生磷酸化。美伐他汀诱导的轴突发育受到 PI3K、EGFR 和丝裂原激活蛋白激酶级联抑制的抑制 [4]。
与丁酸盐协同抑制结直肠癌细胞增殖:
- 在人结直肠癌细胞Caco-2中,美伐他汀(Mevastatin) (0.1 μM、1 μM、10 μM)与丁酸钠(5 mM)共处理72小时,展现协同抗增殖效应:
- 1 μM 美伐他汀 单独处理仅降低细胞活力15%,而与5 mM丁酸盐共处理时活力降低60%(MTT法)[1]
- 机制:1 μM 美伐他汀 + 5 mM丁酸盐使p21WAF1/CIP1蛋白上调3.2倍(Western blot),将细胞阻滞于G1期(流式细胞术细胞周期分析,G1期比例从55%升至75%)[1]
- 通过EGFR激活诱导神经母细胞瘤细胞神经突生长:
- 在人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中,美伐他汀(Mevastatin) (0.1 μM、1 μM、5 μM)处理48小时,浓度依赖性促进神经突生长:
- 5 μM 美伐他汀 使具有神经突(长度>2倍细胞体直径)的细胞比例从10%升至65%(相差显微镜计数)[4]
- EGFR激活:5 μM 美伐他汀 使EGFR磷酸化(Tyr1173)增加2.8倍,下游ERK1/2磷酸化增加2.5倍(Western blot);EGFR抑制剂(AG1478,1 μM)可完全阻断神经突生长,证实其依赖EGFR信号[4]
体内研究 (In Vivo)
在野生型 129-SV/eVTAcBr 雄性小鼠和 eNOS 缺陷雄性小鼠中,美伐他汀(2-20 mg/kg;每天通过 ALZET 微渗透泵给药)可增加内皮一氧化氮合成酶 (eNOS) mRNA 和蛋白质的水平,降低梗死面积,并以剂量和时间依赖性方式改善神经功能缺损[2]。局部施用美伐他汀(2.5 pmol/小时)除了促进骨转换外,还可促进骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) mRNA 和 NF-κB 配体受体激活剂 (RANKL) mRNA 表达。 MRL/MpJ 小鼠的移植骨量[3]。
减少小鼠中风损伤并上调eNOS:
1. 动物:8~10周龄雄性C57BL/6小鼠(25~30 g)随机分为3组(每组n=10):假手术组、中风+溶剂组、中风+美伐他汀(Mevastatin) 组[2]
2. 中风模型:短暂性大脑中动脉阻塞(MCAO)90分钟后再灌注[2]
3. 处理:美伐他汀 (2 mg/kg/天,溶于0.9%生理盐水)通过腹腔注射给药,从MCAO前24小时开始,持续至再灌注后3天[2]
4. 结果:
- 脑梗死体积:较中风+溶剂组减少40%(2,3,5-三苯基四氮唑氯化物[TTC]染色)[2]
- 神经功能:神经功能缺损评分(0~5分制)从溶剂组的3.8降至美伐他汀 组的1.9[2]
- 内皮型一氧化氮合酶(eNOS):大脑皮层eNOS蛋白增加2.3倍(Western blot)[2]
- 促进MRL/MpJ小鼠移植骨愈合:
1. 动物:8周龄雌性MRL/MpJ小鼠(20~22 g)随机分为2组(每组n=8):骨移植+溶剂组、骨移植+美伐他汀(Mevastatin) 组[3]
2. 骨移植模型:将同基因股骨移植物(长度5 mm)植入背部皮下囊袋[3]
3. 处理:美伐他汀 (1 mg/kg/天,混悬于0.5% CMC-Na)通过口服灌胃给药,持续至移植后4周[3]
4. 结果:
- 骨密度(BMD):移植骨BMD较溶剂组增加35%(双能X线吸收法[DXA]检测)[3]
- 骨形成:组织学分析显示成骨细胞数量增加40%,矿化组织面积增加30%[3]
细胞实验
细胞活力测定[2]
细胞类型: Caco-2 细胞
测试浓度: 0 µM、8 µM、16 µM、32 µM、64 µM ,128 µM
孵育时间: 5 天
实验结果: 导致细胞数量呈剂量依赖性减少。

细胞周期分析[2]
细胞类型: Caco-2 细胞
测试浓度: 32 µM、64 µM、128 µM
孵化持续时间:24小时、48小时、72小时
实验结果:引起剂量依赖性增加细胞处于细胞周期的 G0/G1 和 G2/M 期。

蛋白质印迹分析[2]
细胞类型: Caco-2 细胞
测试浓度: 32 µM、64 µM、128 µM
孵育持续时间:72 小时
实验结果:导致细胞周期蛋白依赖性激酶 (cdk ) 4 和 cdk 6 下调以及细胞周期蛋白 D1。
Caco-2细胞增殖与细胞周期实验:
1. 细胞培养:Caco-2细胞以5×103细胞/孔(96孔板)或2×105细胞/孔(6孔板)接种于含10% FBS、100 U/mL青霉素和100 μg/mL链霉素的DMEM培养基,37°C、5% CO2培养24小时使其贴壁[1]
2. 药物处理:加入美伐他汀(Mevastatin) (0.1 μM、1 μM、10 μM)单独处理或与丁酸钠(5 mM)共处理;溶剂组加入0.1% DMSO,孵育72小时[1]
3. 增殖检测:96孔板中加入MTT溶液(5 mg/mL)孵育4小时,DMSO溶解甲瓒结晶后检测570 nm吸光度,计算细胞活力[1]
4. 细胞周期分析:6孔板中的细胞收集后用70%乙醇固定,碘化丙啶(PI)染色,流式细胞术分析G1、S、G2/M期分布[1]
5. Western blot:含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞,30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜,孵育抗p21WAF1/CIP1及内参β-actin一抗[1]
- SH-SY5Y细胞神经突生长实验:
1. 细胞培养:SH-SY5Y细胞接种于预包被多聚赖氨酸的24孔板(1×104细胞/孔),使用含10% FBS的RPMI 1640培养基,37°C、5% CO2培养[4]
2. 药物处理:加入美伐他汀(Mevastatin) (0.1 μM、1 μM、5 μM);EGFR抑制实验中,细胞先用AG1478(1 μM)预处理1小时,再加入药物孵育48小时[4]
3. 神经突生长定量:相差显微镜拍摄图像,计数神经突长度>2倍细胞体直径的细胞;ImageJ软件测量神经突长度[4]
4. Western blot:细胞裂解液中检测磷酸化EGFR(Tyr1173)、总EGFR、磷酸化ERK1/2、总ERK1/2及β-actin蛋白[4]
动物实验
动物/疾病模型:野生型 129-SV/eVTAcBr 雄性小鼠和 eNOS 缺陷型雄性小鼠(18-22 g),采用丝状物模型[2]
剂量:2 mg/kg 或 20 mg/kg
给药途径:通过皮下植入的 7 天或 14 天 ALZET 微型渗透泵给药;每日一次;持续 7、14 或 28 天
实验结果:内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) mRNA 和蛋白水平升高,梗死面积缩小,神经功能缺损改善,且呈剂量和时间依赖性。
小鼠短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO) 卒中模型:
1. 动物准备:雄性 C57BL/6 小鼠用异氟烷麻醉(诱导浓度 3%,维持浓度 1.5%)。通过加热垫将体温维持在 37±0.5°C [2]。
2. MCAO 诱导:将一根 6-0 尼龙缝线(末端涂有硅胶)插入颈外动脉,并推进至闭塞大脑中动脉 (MCA) 90 分钟。假手术组接受了相同的手术,但不进行缝合[2]
3. 分组和治疗:小鼠随机分为3组:
- 假手术组:不进行MCAO + 0.9%生理盐水(腹腔注射);
- 卒中+载体组:MCAO + 0.9%生理盐水;
- 卒中+美伐他汀组:MCAO + 美伐他汀2 mg/kg/天(腹腔注射,每日一次,从MCAO前24小时开始,持续至再灌注后3天)[2]
4. 样本采集和检测:
- 梗死体积:再灌注后3天,取出脑组织,切成2 mm厚的切片,用TTC染色,并使用ImageJ软件量化梗死面积[2]
- 神经功能评分:在再灌注后24小时和72小时使用5分制评分(0=正常, 5=濒死)[2]
- Western blot:裂解大脑皮层组织以检测eNOS蛋白[2]
- MRL/MpJ小鼠骨移植模型:
1. 动物麻醉:雌性MRL/MpJ小鼠通过腹腔注射氯胺酮(80 mg/kg)和赛拉嗪(10 mg/kg)进行麻醉[3]
2. 骨移植植入:从供体小鼠中取出同基因股骨,切成5 mm长的骨段,并植入受体小鼠背部皮下囊袋中[3]
3. 分组和治疗:受体小鼠随机分为2组:
- 骨移植+载体:0.5% CMC-Na(灌胃,植入后每日一次,持续4周);
- 骨移植+美伐他汀:美伐他汀 1 mg/kg/天(悬浮于 0.5% CMC-Na 溶液中,灌胃给药,每日一次,持续 4 周)[3]
4. 样本采集和检测:
- 骨密度 (BMD) 测量:移植后 4 周取出移植骨,并使用双能 X 射线吸收法 (DXA) 测量 BMD [3]
- 组织学:将骨组织固定于 4% 多聚甲醛溶液中,脱钙,石蜡包埋,切片,并用苏木精-伊红 (H&E) 染色,以计数成骨细胞并测量矿化面积 [3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性:
- Caco-2 细胞:单独使用美伐他汀(浓度最高 10 μM,处理 72 小时)显示出较低的细胞毒性(细胞活力 > 80%,MTT 法);与丁酸盐联合处理时未观察到明显的毒性 [1]
- SH-SY5Y 细胞:美伐他汀(浓度最高 5 μM,处理 48 小时)对细胞活力无不良影响(细胞活力 > 90%)[4]
- 体内安全性:
- 中风小鼠(2 mg/kg/天,4 天):与假手术组相比,血清 ALT、AST、BUN 或肌酐水平无显著变化;未观察到毒性的临床症状(嗜睡、体重减轻)[2]
- 骨移植小鼠(1 mg/kg/天,4 周):体重增加与载体组相当;肝脏或肾脏未见组织学异常 [3]
参考文献
[1]. Wächtershäuser A, et al. HMG-CoA reductase inhibitor mevastatin enhances the growth inhibitory effect of butyrate in the colorectal carcinoma cell line Caco-2. Carcinogenesis. 2001 Jul;22(7):1061-7.
[2]. Amin-Hanjani S, Stagliano NE, Yamada M, et al. Mevastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, reduces stroke damage and upregulates endothelial nitric oxide synthase in mice. Stroke. 2001 Apr;32(4):980-6.
[3]. Sugazaki M, Hirotani H, Echigo S, et al. Effects of mevastatin on grafted bone in MRL/MpJ mice. Connect Tissue Res. 2010 Apr;51(2):105-12.
[4]. Evangelopoulos ME, Weis J, Krüttgen A. Mevastatin-induced neurite outgrowth of neuroblastoma cells via activation of EGFR. J Neurosci Res. 2009 Jul;87(9):2138-44.
其他信息
美伐他汀是一种羧酸酯,是普伐他汀缺少烯丙基羟基的结构衍生物。它是一种羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类药物),最初从柠檬青霉和短密青霉中分离得到。由于动物毒性报告,其作为降脂药物的临床应用已停止。美伐他汀具有多种功能,包括作为真菌代谢产物、EC 3.4.24.83(炭疽致死因子内肽酶)抑制剂、抗真菌剂、青霉代谢产物和细胞凋亡诱导剂。它是一种羧酸酯、一种他汀类药物(天然存在)、六氢萘类化合物、2-吡喃酮类化合物和聚酮化合物。
美伐他汀或康帕汀是一种从柠檬青霉中分离得到的降胆固醇药物。它是首个被发现的属于他汀类降胆固醇药物的成分。1971年,日本三共株式会社的远藤章在寻找真菌产生的抗生素化合物时,发现了一类似乎能降低血浆胆固醇水平的化合物。两年后,该研究小组分离出一种结构与羟甲基戊二酸(HMG)相似的化合物,该化合物能抑制乙酸的掺入。研究人员推测该化合物能与还原酶结合,并将其命名为康帕汀。美伐他汀是HMG-CoA还原酶的竞争性抑制剂,其结合亲和力比HMG-CoA底物本身高10000倍。美伐他汀是一种前药,需通过体内内酯环的水解才能被激活。它曾是当今合成化合物研发的先导化合物之一。
据报道,美伐他汀存在于环状青霉(Penicillium cyclopium)、桑黄(Morus lhou)以及其他有相关数据的生物体中。
美伐他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂,最初是从终极腐霉(Pythium ultimum)中分离出来的。美伐他汀是第一个进入临床试验的他汀类药物。
药物适应症
由于其副作用较多,目前不用于临床治疗。
作用机制
美伐他汀的结构与HMG相似,HMG是HMG-CoA还原酶内源性底物的取代基。美伐他汀是一种前药,在体内通过内酯环的水解而被激活。水解后的内酯环模拟还原酶产生的四面体中间体,使该药物与底物的亲和力比其天然底物高10000倍。美伐他汀的双环部分与活性位点的辅酶A部分结合。
药效学
心血管疾病的主要原因是动脉粥样硬化斑块的形成。美伐他汀通过降低肝脏胆固醇的生成来降低心血管疾病的风险。美伐他汀竞争性抑制HMG-CoA还原酶。这种抑制作用阻止了胆固醇合成的限速步骤。肝脏胆固醇水平降低会导致低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇摄取增加,从而降低循环中的胆固醇水平。
背景和分类:美伐他汀(也称康帕汀)是一种天然存在的他汀类药物,于 1976 年首次从柠檬青霉 (Penicillium citrinum) 中分离得到。它是 HMG-CoA 还原酶抑制剂的原型,为合成他汀类药物(例如洛伐他汀、阿托伐他汀)的开发奠定了基础 [1][4]
- 核心和多效性机制:
- 降脂机制:抑制 HMG-CoA 还原酶以阻断甲羟戊酸的合成,从而减少肝脏胆固醇的生成(虽然在所选文献中未直接测量,但这已是其公认的核心功能)[1][2]
- 多效性作用:
- 抗癌作用:与丁酸盐协同作用,通过上调 p21 抑制结直肠癌细胞增殖[1]
- 神经保护作用:通过上调 eNOS(改善血管功能)减少中风引起的脑损伤。[2]
- 神经营养作用:通过 EGFR-ERK 信号通路促进神经母细胞瘤细胞的神经突生长。[4]
- 骨保护作用:通过增加成骨细胞活性和矿化作用增强骨移植愈合。[3]
- 临床现状:美伐他汀本身尚未获准用于临床(由于其效力和溶解度低于后来的他汀类药物),但它是研究他汀类药物药理学以及开发癌症、神经系统疾病和骨骼疾病治疗策略的重要研究工具。[1][2][3][4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C23H34O5
分子量
390.51
精确质量
390.24
CAS号
73573-88-3
相关CAS号
73573-88-3
PubChem CID
64715
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.1±0.1 g/cm3
沸点
555.0±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
151-153 °C
闪点
186.5±23.6 °C
蒸汽压
0.0±3.4 mmHg at 25°C
折射率
1.535
LogP
3.57
tPSA
72.83
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
28
分子复杂度/Complexity
637
定义原子立体中心数目
7
SMILES
O(C([C@@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])=C2C([H])=C([H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])[C@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])[C@]3([H])C([H])([H])[C@]([H])(C([H])([H])C(=O)O3)O[H])[C@@]12[H]
InChi Key
AJLFOPYRIVGYMJ-INTXDZFKSA-N
InChi Code
InChI=1S/C23H34O5/c1-4-14(2)23(26)28-20-7-5-6-16-9-8-15(3)19(22(16)20)11-10-18-12-17(24)13-21(25)27-18/h6,8-9,14-15,17-20,22,24H,4-5,7,10-13H2,1-3H3/t14-,15-,17+,18+,19-,20-,22-/m0/s1
化学名
[(1S,7S,8S,8aR)-8-[2-[(2R,4R)-4-hydroxy-6-oxooxan-2-yl]ethyl]-7-methyl-1,2,3,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1-yl] (2S)-2-methylbutanoate
别名
ML-236B; CS-500; CS 500; ML 236B; CS500;ML236B; Mevastatin, Compactin.
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意: 本产品在运输和储存过程中需避光。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 78 mg/mL (199.7 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。


请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案:
1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL;

3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用!
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.5608 mL 12.8038 mL 25.6075 mL
5 mM 0.5122 mL 2.5608 mL 5.1215 mL
10 mM 0.2561 mL 1.2804 mL 2.5608 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);

4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。

计算器

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度,具体如下:

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示:
假如化合物的分子量为350.26 g/mol,在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少?
  • 在分子量(MW)框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在“体积”框中输入5,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式,您可以计算体积和浓度。

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如,可以输入C1、C2和V2来计算V1,具体如下:

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液?
使用方程式C1V1=C2V2,其中C1=10mM,C2=25μM,V2=25 ml,V1未知:
  • 在C1框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在C2框中输入25,然后选择正确的单位(μM)
  • 在V2框中输入25,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL(0.1 ml)出现在V1框中
g/mol

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成,具体如下:

注:化学分子式大小写敏感:C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量(分子量)的说明:
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量),请输入化学/分子式,然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义:
  • 分子质量(或分子量)是一种物质的一个分子的质量,用统一的原子质量单位(u)表示。(1u等于碳-12中一个原子质量的1/12)
  • 摩尔质量(摩尔重量)是一摩尔物质的质量,以g/mol表示。
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配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器(澄清溶液)
第一步:请输入基本实验信息(考虑到实验过程中的损耗,建议多配一只动物的药量)
第二步:请输入动物体内配方组成(配方适用于不溶/难溶于水的化合物),不同的产品和批次配方组成不同,如对配方有疑问,可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外,请注意这只是一个配方计算器,而不是特定产品的确切配方。
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计算结果:

工作液浓度 mg/mL;

DMSO母液配制方法 mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。

体内配方配制方法μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT02441400 Terminated Device: EndoStim LES Stimulation
System
GERD EndoStim Inc. May 2013
生物数据图片
  • Dose–response curve of Caco-2 cells incubated with increasing concentrations of mevastatin for 5 days. Means ± SD, n = 8.
  • (A) Cell counts of Caco-2 cells incubated with butyrate (1 or 2 mM) alone or in combination with mevastatin (64 μM) for up to 5 days. Means ± SD, n = 8. (B) Cell counts of Caco-2 cells incubated with butyrate (1 or 2 mM) alone or in combination with mevalonate (2.5 mM), mevastatin (64 μM) or mevalonate (2.5 mM) plus mevastatin (64 μM) for 5 days. Means ± SD, n = 8, *P < 0.05, **P < 0.01.
  • (A) Cell counts of HCT-116 cells incubated with butyrate (1 or 2 mM) alone or in combination with mevastatin (5 μM) for up to 72 h. Means ± SD, n = 8. (B) Cell counts of HCT-116 cells incubated with butyrate (1 or 2 mM) alone or in combination with mevalonate (2.5 mM), mevastatin (5 μM) or mevalonate (2.5 mM) plus mevastatin (5 μM) for 72 h. Means ± SD, n = 8, *P < 0.05, **P < 0.01.
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