Antibiotic

肉桂链霉菌产生抗生素莫能菌素钠盐，导致细胞死亡。默认处理的细胞显示 2.5% 的无菌度；用1μM莫能菌素钠盐处理48小时导致4.5%的细胞死亡；相比之下，用 5 μM 莫能菌素钠盐处理 48 小时产生了更高的细胞消毒百分比（16.4%）。当莫能菌素钠盐以 1 或 5 μM 浓度消耗 24 小时，然后以 10 μM 浓度处理 24 小时时，与莫能菌素钠盐或厄洛替尼处理时相比，细胞植入事件显着增加（14.6% 和 38.7%） ％， 分别）。 10 μM 厄洛替尼和 5 μM 莫能菌素钠盐的组合表现出最大比例的细胞伪影 (38.7%) [1]。

与对照动物（平均 0.199 mm2 和 0.299 mm2）相比，莫能菌素钠治疗的 Apc+/Min 小鼠的病灶平均大小显着减小（P=0.0144）。然而，肿瘤数量没有显着变化。在接受莫能菌素钠治疗的动物中，一只动物的估计总肿瘤面积减少（平均 10.16 mm2 对比 16.46 mm2；P=0.0125）。用莫能菌素钠盐处理后，肿瘤生长表面区域中南非细胞和表达p21细胞周期的细胞数量增加。在健康的粘膜切片中，暴露于莫能菌素钠盐后，细胞增殖、坏死或组织结构没有变化[2]。

使用厄洛替尼等抑制剂靶向EGFR，是晚期头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的一种有前景的治疗选择。然而，它们作为单一药物缺乏显著疗效。最近，我们发现他汀类药物通过靶向EGFR的激活和运输，在HNSCC细胞中诱导协同细胞毒性的能力。然而，在瑞舒伐他汀和埃罗替尼的I期试验中，他汀类药物诱导的肌肉病理限制了这种方法的有效性。为了克服这些毒性限制，我们试图使用1200种经美国食品药品监督管理局批准的药物筛选来发现其他潜在的组合。我们发现莫能菌素是一种球虫抗生素，在两种HNSCC细胞系模型SCC9和SCC25中协同增强厄洛替尼的细胞毒性。莫能菌素治疗模拟了他汀类药物对EGFR活化和下游信号传导的抑制作用。经莫能菌素处理的SCC25细胞的RNA-seq分析表明，与他汀类药物治疗类似，这种治疗上调了多种胆固醇和脂质合成基因。然而，这种模式在SCC9细胞中没有重现，因为莫能菌素特异性诱导转录因子（ATF）3的激活表达，ATF是他汀类诱导凋亡的关键调节因子。这种差异反应也在莫能菌素治疗的离体手术组织中得到了证实，在10个患者样本的队列中，包括4个HNSCC，HMG-CoA还原酶表达和ATF3要么没有诱导，要么单独诱导，要么同时诱导。这些结果表明，莫能菌素与埃罗替尼联合治疗HNSCC患者具有潜在的临床实用性[1]。

Wnt信号通路在胚胎发育和维持成体组织稳态中发挥着重要作用。然而，该通路的异常激活与多种人类疾病相关，包括胃肠道癌症、乳腺癌、肝癌、黑色素瘤和血液系统恶性肿瘤。本研究发现，莫能菌素（一种聚醚离子载体抗生素）是Wnt信号通路的强效抑制剂。在用Wnt配体、糖原合成酶激酶-3抑制剂刺激的哺乳动物细胞以及转染了β-catenin表达载体的细胞中，均观察到了莫能菌素对Wnt/β-catenin信号级联的抑制作用。此外，莫能菌素还能抑制斑马鱼Wnt依赖的尾鳍再生以及爪蟾胚胎中Wnt或β-catenin诱导的第二体轴形成。在Wnt3a激活的HEK293细胞中，莫能菌素阻断了Wnt共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白6（LDLR6）的磷酸化并促进其降解。在Wnt信号通路失调的人类结直肠癌细胞中，莫能菌素降低了细胞内β-catenin的水平。这种降低减弱了Wnt信号通路靶基因（如细胞周期蛋白D1和SP5）的表达，并降低了细胞增殖速率。在多发性肠道肿瘤（Min）小鼠模型中，每日给予莫能菌素可抑制肠道肿瘤的进展，且未观察到对正常黏膜的任何毒性反应。我们的数据表明，莫能菌素有望成为治疗Wnt信号通路失调相关肿瘤的潜在抗癌药物[2]。

吸收、分布和排泄
本研究测定了莫能菌素在肉鸡体内的药代动力学，包括半衰期、表观分布容积、全身清除率、系统生物利用度和组织残留。药物以40 mg/kg体重的单次剂量，分别通过嗉囊内注射和静脉注射给药。静脉注射后，莫能菌素的药代动力学符合双室开放模型，吸收半衰期为0.59小时，分布容积为4.11升/公斤，全身清除率为28.36毫升/公斤/分钟。嗉囊内注射后0.5小时达到血清莫能菌素最高浓度，吸收半衰期为0.27小时，消除半衰期为2.11小时。嗉囊内注射后，系统生物利用度为65.1%。体外计算的莫能菌素血清蛋白结合率为22.8%。单次嗉囊内注射纯莫能菌素（40 mg/kg体重）后，鸡血清和组织中的莫能菌素浓度高于饲喂添加莫能菌素预混料（120 mg/kg）2周后的浓度。口服给药后2、4、6和8小时采集的受试组织中均检测到了莫能菌素残留。肝脏中的浓度最高。此外，末次口服给药24小时后，仅在肝脏、肾脏和脂肪中检测到了莫能菌素残留。48小时后，除肝脏外，其他组织中均未检测到莫能菌素残留，肝脏中的残留在72小时内完全清除。
六只鸡在饲料中添加121 mg/kg的(3)H-莫能菌素钠，连续饲喂2天。仅回收了52-73%的放射性。其中97%存在于粪便中。放射性平衡不佳的原因不明。/莫能菌素钠/
肉鸡在饲料中添加浓度为120 mg/kg的(14)C-莫能菌素钠，连续饲喂4天（两只雄性，三只雌性）或6天（三只雄性，三只雌性）。停止饲喂处理过的饲料6小时后，在肝脏、肾脏、脂肪和皮肤中检测到放射性，其中肝脏中的放射性含量最高（0.5 mg/kg肝脏）。肌肉组织中未检测到放射性。/莫能菌素钠/
十只白来航公鸡和两只白来航母单次口服含有(14)C-莫能菌素的明胶胶囊（剂量范围：2.6-100 mg）。部分鸡只进行了结肠造口术，其余鸡只则插入了胆管。鸡对摄入的 (14)C-莫能菌素的吸收率为 11% 至 31%。主要排泄途径是粪便，少量通过尿液和呼吸排出。
有关莫能菌素（共 21 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
本研究在马、猪、肉鸡、牛和鼠的肝微粒体中研究了莫能菌素的氧化代谢。莫能菌素是一种离子载体抗生素，广泛用于兽医实践中作为抗球虫药和生长促进剂。通过测定释放的甲醛量，发现所有物种中莫能菌素O-去甲基化的速率几乎处于同一数量级。然而，通过高效液相色谱法（HPLC）测定底物消失速率估算的莫能菌素总代谢率在牛中最高，大鼠、雏鸡和猪居中，马最低。以周转数（每分钟代谢的莫能菌素纳摩尔数/纳摩尔细胞色素P450-1）表示时，发现催化效率（雏鸡 >> 牛 >> 猪 ≈ 大鼠 > 马）与已知的不同物种对该离子载体毒性作用的敏感性差异呈负相关。该离子载体的口服LD50在马中为2-3 mg/kg体重，在牛中为50-80 mg/kg体重，在雏鸡中为200 mg/kg体重。鸡和牛的微粒体对两种P450 3A依赖性底物（红霉素和三乙酰基竹桃霉素）均表现出最高的催化效率，并且与抗大鼠P450 3A1/2抗体发生交叉反应的蛋白质的免疫检测水平也最高。……
与未处理的大鼠相比，苯巴比妥处理的大鼠微粒体中莫能菌素的O-去甲基化程度更高，并且依赖于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），这表明莫能菌素是细胞色素P450（CYP）酶的底物。莫能菌素的氧化代谢似乎至少部分是通过CYP3A进行的，因为用CYP3A的化学诱导剂处理大鼠肝微粒体可显著增加莫能菌素的O-去甲基化。有研究推测，莫能菌素与其他CYP3A底物之间的竞争可能解释了多种家畜在同时服用莫能菌素和其他化疗药物后发生的意外中毒事件，因为在大鼠体内，当存在其他CYP3A底物时，莫能菌素的代谢会显著降低。
莫能菌素代谢物主要来源于甲氧基的O-去甲基化和/或离子载体骨架上多个位置的羟基化。尽管难以获得足够的莫能菌素代谢物进行活性测试，但已对大鼠肝微粒体产生的四种代谢物（包括莫能菌素生产的副产物O-去甲基莫能菌素）进行了测试，结果表明，这些代谢物的抗菌、抗球虫、细胞毒性、强心活性和离子载体活性至少比母体化合物低10至20倍，这表明代谢消除了莫能菌素的大部分生物活性。
莫能菌素在肝脏中广泛代谢，产生50多种不同的代谢物，这些代谢物已在鸡、牛、大鼠、猪、狗、火鸡、绵羊和马的肝脏、胆汁和粪便中检测到。在大多数物种（鸡、鼠、狗、火鸡和猪）中，莫能菌素以母体化合物形式排出体外的比例不足10%，而一项针对小牛的研究表明，粪便中检测到的¹⁴C中有50-68%是未代谢的莫能菌素。代谢莫能菌素含量的这种差异可能是由于不同物种对该分子的吸收不同所致。通过高效液相色谱（HPLC）分析法测定底物消失速率来估算微粒体中莫能菌素的总代谢率，结果显示牛最高，鼠、鸡和猪居中，马最低。实验室动物和非实验室动物的代谢物模式在定性上相似，但存在定量差异。没有单一代谢物在代谢谱中占主导地位。
已将人肝微粒体中莫能菌素钠的代谢与马和狗的微粒体代谢进行了比较。将来自多位供体（男性和女性，白种人、西班牙裔和非裔美国人，年龄15-66岁）的混合人微粒体样本、混合犬微粒体样本以及来自单一供体的马微粒体样本，分别与浓度为0.5、1和10 μg/mL的莫能菌素在有或无NADPH存在的情况下进行孵育。采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）分析法，在0、5、10、20、40和60分钟时检测代谢物谱。莫能菌素在所有物种中均以一级动力学代谢，且代谢广泛（60分钟内代谢率达93-99%）。莫能菌素在人体内的代谢周转率与犬相似，而马的代谢周转率仅为犬和人的10%。

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生物半衰期
本研究测定了莫能菌素在肉鸡体内的药代动力学，包括半衰期、表观分布容积、全身清除率、系统生物利用度和组织残留。药物以40 mg/kg体重的单次剂量，分别通过嗉囊内注射和静脉注射给药。静脉注射后，莫能菌素的药代动力学符合双室开放模型，吸收半衰期为0.59小时……。嗉囊内注射后0.5小时达到血清莫能菌素最高浓度，吸收半衰期为0.27小时，消除半衰期为2.11小时……

毒性概述
鉴定和用途：莫能菌素是一种聚醚羧酸离子载体抗生素。莫能菌素是四种类似物A、B、C和D的混合物，其中莫能菌素A是主要成分（98%）。根据纯化方法的不同，莫能菌素可以以菌丝体、晶体和重结晶形式存在。它用于治疗家禽（鸡、火鸡和鹌鹑）和反刍动物（牛、羊和山羊）的球虫病。莫能菌素还用于控制牛的酮症和胀气，并作为牛羊的生长促进剂饲料添加剂。莫能菌素主要对革兰氏阳性菌有效。人类暴露和毒性：一名17岁男孩在摄入莫能菌素钠11天后出现肌红蛋白尿、肾衰竭并死亡。在另一例病例中，一名患者服用了相当于牛致死剂量三倍的莫能菌素，并出现了与兽医学报道相似的临床表现。患者早期出现极其严重的横纹肌溶解，随后发展为急性肾衰竭、心力衰竭，最终死亡。尸检观察到的主要病变包括广泛的骨骼肌坏死、心肌补体沉积、肺水肿和急性肾小管损伤。动物实验：对成年恒河猴进行了急性毒性试验。将成对的猴子分别灌胃给予单次20、40或60 mg/kg体重的莫能菌素，并监测7天。所有动物均存活，并在给药后24小时内出现腹泻。成年山羊连续五天每天通过胃灌胃给予13.5 mg/kg的莫能菌素钠。莫能菌素暴露可引起腹泻、心动过速以及瘤胃蠕动和体温降低。在一项吸入暴露研究中，大鼠分别暴露于正常空气或含有平均浓度为 79 mg/m³ 的颗粒状菌丝体莫能菌素钠的空气中，持续 2 周（每天 1 小时，每周 5 天）。10 只接受治疗的雌性大鼠中有 9 只在研究的第二周出现厌食和体重下降。两只雄性大鼠和两只雌性大鼠出现轻微的局灶性骨骼肌炎，而对照组大鼠未出现此症状。在接受莫能菌素治疗的雄性大鼠中观察到多灶性心肌病变。在一项亚慢性研究中，雄性和雌性小鼠分别喂食含有 0、37.5、75、150 或 300 mg/kg 菌丝体莫能菌素钠的饲料，持续 3 个月。所有剂量组的小鼠体重增长均呈剂量依赖性下降。研究结束时，雌性和雄性大鼠的体重分别在最低剂量组下降了27%和21%，而在最高剂量组，雌雄大鼠的体重均下降了99%。在一项慢性毒性研究中，雄性和雌性大鼠分别饲喂含25、56或125 mg/kg结晶莫能菌素钠的饲料，而对照组大鼠则饲喂正常饲料，持续2年。饲喂125 mg/kg莫能菌素饲料的动物体重和体重增长显著降低，而中剂量组大鼠在最初4个月内体重和体重增长出现短暂下降。在接受治疗和未接受治疗的动物中均观察到良性和恶性肿瘤，但莫能菌素的给药与肿瘤类型或严重程度之间无相关性。莫能菌素对马匹有毒性。临床症状包括心动过速和心律失常、呻吟、运动失调、出汗、卧地不起以及死亡前四肢划水样运动。尸检的主要发现集中在骨骼肌和心肌。本研究探讨了发育期暴露于莫能菌素对大鼠的影响。雌性大鼠分别接受浓度为0、100或300 mg/kg的莫能菌素，直至交配前体重达到185 g，并在妊娠期和哺乳期继续给药。最高剂量组雌性大鼠在给药8天后体重显著下降。最高剂量组雄性和雌性幼鼠的体重从出生后第10天到第21天均有所下降。低剂量组雄性幼鼠仅在出生后第21天出现体重下降。所有幼鼠均未发现外部畸形迹象。此外，本研究还探讨了莫能菌素（一种强效的高尔基体干扰剂）对雄性生育能力的影响。雄性大鼠分别接受2.5、5和10 mg/kg体重的莫能菌素给药。动物在接受治疗67天后被处死。电镜观察结果，如细胞膜破裂、肿胀和高尔基体崩解，强烈提示莫能菌素干扰了生精细胞中高尔基体的功能。精子数量和活力数据、生育力研究以及最终产仔数等结果进一步表明，莫能菌素对雄性大鼠具有抗生育作用。遗传毒性试验结果为阴性。

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相互作用
本试验以雄性肉鸡为对象，评估了7至28日龄饲喂莫能菌素（150 mg/kg）及生长促进剂（GPs）锌杆菌肽（BAC，50 mg/kg）、维吉尼亚霉素（VIR，25 mg/kg）和阿伏帕星（AVO，20 mg/kg）对肉鸡生长性能、日粮营养利用率、脱毛去内脏胴体产量（DEC）及各器官大小的联合作用。同时，还测定了在49日龄前饲喂未添加莫能菌素的日粮时，生长促进剂对肉鸡生长性能和胴体性能的影响。结果表明，莫能菌素显著（P < 0.05）降低了7至28日龄肉鸡的采食量、增重和饲料转化率。所有生长促进剂均未能抵消这些影响。然而，AVO 对这些症状略有改善。AVO 还显著提高了 7 至 28 日龄期间的采食量，并改善了增重和饲料转化率，但在 28 至 49 日龄或 7 至 49 日龄期间未观察到此现象。VIR 和 BAC 在这两个年龄段均未影响生产性能。莫能菌素不影响日粮干物质、脂肪或能量的利用率，但显著降低了氮的利用率。AVO 提高了氮和脂肪的利用率，并增加了日粮的 AME(n) 含量。VIR 也提高了 AME(n)。这些营养物质的利用率不受莫能菌素与促生长素（GP）之间相互作用的影响。莫能菌素不影响 31 日龄时的总消化率（DEC）或肝脏相对大小。它显著增加了小肠的相对长度，并降低了其比重。AVO 显著提高了 31 日龄时的消化率，但在 53 日龄时未观察到此现象。BAC 和 VIR 对此指标无影响。在两个年龄段，AVO 和 VIR（而非 BAC）均能降低小肠的尺寸、长度和比重，有时甚至显著降低。我们的结论：BAC、VIR 和 AVO 不能抵消莫能菌素的毒性作用。生长激素（GP）改善性能的作用随年龄增长而减弱甚至消失，但其降低小肠尺寸的作用在 49 日龄雏鸡中仍然明显。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 100 mg/kg
大鼠腹腔注射 LD50 15 mg/kg
小鼠口服 LD50 43,800 μg/kg
小鼠腹腔注射 LD50 10 mg/kg
马口服 LD50 2 mg/kg

[1]. Monensin inhibits epidermal growth factor receptor trafficking and activation: synergistic cytotoxicity in combination with EGFR inhibitors. Mol Cancer Ther. 2014 Nov;13(11):2559-71.

[2]. Monensin inhibits canonical Wnt signaling in human colorectal cancer cells and suppresses tumor growth in multiple intestinal neoplasia mice. Mol Cancer Ther. 2014 Apr;13(4):812-22.

[3]. Autophagy Participates in Lysosomal Vacuolation-Mediated Cell Death in RGNNV-Infected Cells. Front Microbiol. 2020 Apr 30:11:790.

[4]. Rab11 promotes docking and fusion of multivesicular bodies in a calcium-dependent manner. Traffic. 2005 Feb;6(2):131-43.

莫能菌素是由肉桂链霉菌（Streptomyces cinnamonensis）产生的一种抗原生动物剂。它在肠道上皮细胞内，第一代滋养体发育为第一代裂殖体的过程中发挥作用。它不会干扰宿主对大多数球虫产生获得性免疫。莫能菌素是一种钠离子和质子选择性离子载体，因此被广泛用于生物化学研究。
另见：莫能菌素钠（注释已移至此处）。

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莫能菌素A是一种螺缩酮，是莫能菌素的主要成分，莫能菌素是由肉桂链霉菌产生的一种抗生素混合物。作为一种抗原生动物剂，它以钠盐的形式用作饲料添加剂，以预防家禽球虫病，并用作牛的生长促进剂。它具有抗球虫、抗真菌和离子载体的双重作用。它是一种单羧酸、环状半缩酮、螺缩酮和聚醚类抗生素。
莫能菌素是从肉桂链霉菌（Streptomyces cinnamonensis）中分离得到的一种具有抗菌活性的聚醚。它广泛用于反刍动物饲料中。
据报道，莫能菌素也存在于灰绿链霉菌（Streptomyces glaucescens）和中华蜜蜂（Apis cerana）中，并有相关数据。
莫能菌素是一种由肉桂链霉菌产生的抗原生动物剂。它在肠道上皮细胞内，第一代滋养体发育为第一代裂殖体的过程中发挥作用。它不会干扰宿主对大多数球虫的获得性免疫。莫能菌素是一种钠离子和质子选择性离子载体，因此被广泛用于生物化学研究。
另见：莫能菌素钠（有盐形式）；杆菌肽；莫能菌素（成分）。阿维拉霉素；莫能菌素（成分）……查看更多……

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药物适应症
用于降低围产期奶牛/育成牛酮症的发生率，这些奶牛/育成牛预计会发生酮症。

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作用机制
Wnt信号通路在胚胎发育和维持成年组织稳态方面是必需的。然而，该通路的异常激活与多种人类疾病有关，包括胃肠道癌症、乳腺癌、肝癌、黑色素瘤和血液系统恶性肿瘤。在本研究中，我们发现莫能菌素（一种聚醚离子载体抗生素）是Wnt信号通路的强效抑制剂。在用Wnt配体、糖原合成酶激酶-3抑制剂刺激的哺乳动物细胞以及转染了β-catenin表达载体的细胞中，均观察到莫能菌素对Wnt/β-catenin信号级联的抑制作用。此外，莫能菌素抑制了斑马鱼中Wnt依赖的尾鳍再生以及爪蟾胚胎中Wnt或β-catenin诱导的第二体轴形成。在Wnt3a激活的HEK293细胞中，莫能菌素阻断了Wnt共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白6的磷酸化并促进其降解。在Wnt信号通路失调的人类结直肠癌细胞中，莫能菌素降低了细胞内β-catenin的水平。这种降低减弱了Wnt信号通路靶基因（如细胞周期蛋白D1和SP5）的表达，并降低了细胞增殖速率。在多发性肠道肿瘤（Min）小鼠模型中，每日给予莫能菌素可抑制肠道肿瘤的进展，且未观察到对正常黏膜的任何毒性反应。我们的数据表明，莫能菌素有望成为治疗Wnt信号通路失调相关肿瘤的潜在抗癌药物。
用1 μM和10 μM莫能菌素预孵育大鼠比目鱼肌2小时后，肌肉对基础2-脱氧葡萄糖的摄取量分别增加了76%和121%。在相同条件下，莫能菌素使胰岛素（1 mU/mL）刺激的2-脱氧葡萄糖摄取量分别降低了29%和37%。细胞松弛素B可抑制莫能菌素诱导的基础2-脱氧葡萄糖摄取量增加92%，表明该摄取过程由葡萄糖转运蛋白介导。莫能菌素并未增加肌肉细胞内L-葡萄糖的积累，表明其不影响细胞膜的完整性。莫能菌素对基础2-脱氧葡萄糖摄取的刺激作用及其对胰岛素刺激的2-脱氧葡萄糖摄取的抑制作用均不受培养基中Ca2+去除或肌浆网Ca2+释放抑制剂丹曲林的影响，提示莫能菌素的作用并非由钙介导。莫能菌素对肌肉ATP浓度无影响。莫能菌素诱导的基础2-脱氧葡萄糖摄取增加既不与肌肉磷脂酰肌醇3-激酶活性的刺激相关，也不被渥曼青霉素抑制，表明基础2-脱氧葡萄糖摄取的增加并非由磷脂酰肌醇3-激酶的激活介导。莫能菌素对胰岛素刺激的2-脱氧葡萄糖摄取的抑制与肌肉中胰岛素受体丰度降低31%、胰岛素诱导的胰岛素受体β亚基自磷酸化降低64%以及胰岛素刺激的磷脂酰肌醇3-激酶活性降低44%相关。在磷脂酰肌醇3-激酶反应中加入莫能菌素后，该酶的活性未受影响，这表明莫能菌素处理的肌肉中该酶的抑制作用是间接的，且发生在磷脂酰肌醇3-激酶的上游。由此得出结论，莫能菌素对骨骼肌摄取2-脱氧葡萄糖具有双重作用：它刺激基础摄取，但抑制胰岛素刺激的摄取。莫能菌素抑制胰岛素刺激摄取的主要原因是其作用于胰岛素受体。

C36H61O11-.NA+

692.85274

692.411

C, 62.41; H, 8.87; Na, 3.32; O, 25.40

22373-78-0

Monensin;17090-79-8; 22373-78-0 (sodium)

23667299

White to off-white solid powder

766.3ºC at 760 mmHg

267-269ºC

229.2ºC

4.13E-27mmHg at 25°C

2.873

165.43

3

11

10

48

1110

17

CC[C@]1(CC[C@@H](O1)[C@@]2(CC[C@@]3(O2)C[C@@H]([C@H]([C@H](O3)[C@@H](C)[C@H]([C@H](C)C(=O)[O-])OC)C)O)C)[C@H]4[C@H](C[C@@H](O4)[C@@H]5[C@H](C[C@H]([C@@](O5)(CO)O)C)C)C.[Na+]

XOIQMTLWECTKJL-FBZUZRIGSA-M

InChI=1S/C36H62O11.Na/c1-10-34(31-20(3)16-26(43-31)28-19(2)15-21(4)36(41,18-37)46-28)12-11-27(44-34)33(8)13-14-35(47-33)17-25(38)22(5)30(45-35)23(6)29(42-9)24(7)32(39)40;/h19-31,37-38,41H,10-18H2,1-9H3,(H,39,40);/q;+1/p-1/t19-,20-,21+,22+,23-,24-,25-,26+,27+,28-,29+,30-,31+,33-,34-,35+,36-;/m0./s1

sodium;(2S,3R,4S)-4-[(2S,5R,7S,8R,9S)-2-[(2R,5S)-5-ethyl-5-[(2R,3S,5R)-5-[(2S,3S,5R,6R)-6-hydroxy-6-(hydroxymethyl)-3,5-dimethyloxan-2-yl]-3-methyloxolan-2-yl]oxolan-2-yl]-7-hydroxy-2,8-dimethyl-1,10-dioxaspiro[4.5]decan-9-yl]-3-methoxy-2-methylpentanoate

Monensin sodium salt; Monensin sodium; 22373-78-0; DTXSID2045573; Monensin A sodium salt; sodium;(2S,3R,4S)-4-[(2S,5R,7S,8R,9S)-2-[(2R,5S)-5-ethyl-5-[(2R,3S,5R)-5-[(2S,3S,5R,6R)-6-hydroxy-6-(hydroxymethyl)-3,5-dimethyloxan-2-yl]-3-methyloxolan-2-yl]oxolan-2-yl]-7-hydroxy-2,8-dimethyl-1,10-dioxaspiro[4.5]decan-9-yl]-3-methoxy-2-methylpentanoate; DTXCID0025573; C36H61NaO11;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Ethanol : ~20 mg/mL (~28.87 mM)
DMSO : ~5.4 mg/mL (~7.79 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (2.89 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL 澄清 EtOH + 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。