| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
OCT1 (IC50 = 36.8 μM); OCT2 (IC50 = 1852.6 μM)
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| 体外研究 (In Vitro) |
野百合碱是一种天然存在的配体，具有很强的抗肿瘤作用和剂量依赖性细胞毒性。在 HepG2 细胞上测试时，野百合碱的 IC50 为 24.966 µg/mL，体外遗传毒性为 IC50 的 2 倍 [2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
高血压大鼠模型可以通过使用野百合碱的动物建模来创建。在大鼠中，MCT 会导致肺血管综合征，其典型表现为肺心病、肺动脉高压 (PH) 和增殖性肺血管炎 [3]。野百合碱诱导的动物模型的优点是与临床前模型中人类肺动脉高压（PAH）的几个重要方面非常相似，例如血管重塑、平滑肌细胞增殖、内皮功能障碍、炎症细胞因子上调和右心室衰竭。 [4]。野百合碱的施用导致与外周出血（PH）发病机制相关的多个途径发生改变，例如刺激糖酵解、增殖标记物升高、肉碱稳态紊乱、炎症和纤维化生物标记物升高以及谷胱甘肽产生。减少[5]。给予单剂量野百合碱（60 mg/kg ip）的大鼠肺动脉压力显着升高，右心室肥厚和肺动脉结构重塑也增加。然后，给予黄芪甲苷 IV (ASIV)，剂量为 10 和 30 mg/kg/d，持续 21 天。通过增强肺动脉重塑和炎症，ASIV可以预防肺动脉高压[7]。野百合碱（60 mg/kg；腹腔注射；单剂量）3-4 周后诱导大鼠肺动脉高压 (PAH) 模型 [7]。在左肺切除大鼠模型中，野百合碱（60 mg/kg；腹腔注射；单剂量）表现出显着的抗肿瘤功效以及剂量依赖性细胞毒性[9]。使用 1 N HCl 溶解野百合碱，然后用无菌盐水稀释，并使用 1 N NaOH 将 pH 调至 7.4 [7]。
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| 酶活实验 |
本研究利用体外稳定转染的HEK293细胞，系统地研究了山莨菪碱和野百合碱两种生物碱与有机阳离子转运蛋白OCT1、2、3、MATE1和MATE2-K的相互作用。山莨菪碱和野百合碱均抑制OCTs和MATE转运蛋白。对OCT1的最低IC50为12.9µmol·L-1的山莨菪碱，对OCT2的最高IC50为1.8 mmol·L-1野百合碱。Anisodine是OCT2的底物（Km=13.3±2.6µmol·L-1和Vmax=286.8±53.6 pmol/mg蛋白质/min）。Monocrotaline被确定为OCT1（Km=109.1±17.8µmol·L-1，Vmax=576.5±87.5 pmol/mg蛋白质/min）和OCT2（Km=64.7±14.8µmol•L-1，V max=180.7±22.0 pmol/mg蛋白/min）的底物，而不是OCT3和MATE转运蛋白。结果表明，OCT2可能对肾清除山莨菪碱很重要，OCT1负责野百合碱进入肝脏。然而，MATE1和MATE2-K都不能促进山莨菪碱和野百合碱的跨细胞转运。这些药物可能会在高OCT1表达（肝脏）和高OCT2表达（肾脏）的器官中积聚[8]。
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| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
细胞类型： HepG2 细胞 测试浓度： 25、50、100 和 200 µg/mL 孵育时间：48小时 实验结果：诱导凋亡率呈剂量依赖性。 |
| 动物实验 |
黄芪甲苷IV通过改善炎症和肺动脉重塑来阻断单克罗他林诱导的肺动脉高压[7]
本研究使用的雄性Sprague-Dawley大鼠，8周龄，体重200-230 g，购自齐齐哈尔医学院动物中心。本研究方案已获得齐齐哈尔医学院伦理委员会批准（批准号：QMU-AECC-2018-27）。大鼠饲养于温度和湿度可控的环境中，光照/黑暗周期为12小时。食物和水自由摄取。所有实验均符合美国国立卫生研究院关于实验动物饲养和使用的指南，所有动物实验程序均已获得齐齐哈尔医学院动物伦理委员会的批准。实验大鼠被随机分为4组（每组8只）：对照组、单克罗他林（MCT）组、MCT+10 mg/kg/天 ASIV（ASIV10）组和MCT+30 mg/kg/天 ASIV（ASIV30）组。为建立MCT诱导的肺动脉高压（PAH）模型，大鼠单次腹腔注射MCT（60 mg/kg），对照组注射等体积生理盐水。MCT溶于1 N HCl，用无菌生理盐水稀释，并用1 N NaOH调节pH至7.4。ASIV最初溶于DMSO配制成储备液，使用前立即用生理盐水进一步稀释，最终DMSO浓度为0.5%。MCT注射后数小时内，出现肺血管内皮损伤的迹象，但肺动脉压未升高。如前所述，两周后肺动脉压开始升高。MCT给药两天后，腹腔注射ASIV或赋形剂（0.5% DMSO生理盐水），每日一次，持续21天。 共36只雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠（6-8周龄；体重300-350克）饲养于常规房间内，温度为22±2℃，相对湿度为55±10%，光照/黑暗周期为12小时。大鼠可自由摄取食物和水。大鼠随机分为以下三个等组：对照组，大鼠不接受任何处理；模型组，大鼠接受左侧肺切除术，并在术后 7 天皮下注射 60 mg/kg 单克罗他林 (MCT)，MCT 是一种天然配体，具有剂量依赖性细胞毒性和强效抗肿瘤活性；PTX 组，大鼠接受与模型组相同的手术，并在注射 MCT 后 3 周，每天通过尾静脉 (21) 给予 2 mg/kg PTX，持续 1 周[9]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
大鼠皮下注射单克罗他林后，50-70%的剂量以原形单克罗他林的形式存在于尿液中……单克罗他林（或其代谢物）的浓度在肝脏、肾脏和胃中最高。 吡咯里西啶生物碱单克罗他林已被证实可引起大鼠肝坏死和肺动脉高压。为了更好地了解其作用机制，在皮下注射14C标记的单克罗他林（60 mg/kg，200 μCi/kg）后4小时和24小时，进行了组织分布和共价结合研究。在4小时的研究中，红细胞、肝脏、肾脏、肺和血浆中单克罗他林当量浓度分别为85、74、67、36和8 nmol/g组织，而上述组织中单克罗他林的共价结合浓度分别为125、132、39、64和44 pmol/mg蛋白。24小时的组织分布浓度分别为红细胞、肝脏、肾脏、肺和血浆中单克罗他林当量浓度49、25、9、10和2 nmol/g组织，而肝脏、肾脏和肺中单克罗他林的共价结合浓度分别为74、28和55 pmol/mg蛋白。我们还研究了14C单克罗他林（60 mg/kg，10 μCi/kg，静脉注射）的动力学，结果表明放射性物质迅速消除，7小时内尿液和胆汁中回收的注射放射性物质约占90%。血浆中放射性水平从113 nmol/g单克罗他林当量降至7小时时的11 nmol/g，而红细胞中的放射性水平在同一时间点从144 nmol/g降至仅81 nmol/g。单克罗他林当量在红细胞中的明显滞留表明，红细胞可能作为代谢物从肝脏到包括肺在内的其他器官的载体，并可能在肺毒性中发挥作用。 代谢/代谢物 单克罗他林的研究证实，大鼠肝微粒体组分的混合功能氧化酶系统可生成吡咯类代谢物。脱氢单克罗他林（单克罗他林吡咯）具有高度细胞毒性，可引起与母体生物碱类似的肺、心脏、血管和肝脏损伤。它是一种高活性烷化剂，在细胞内生成后，会立即与细胞成分反应，生成可溶性或结合的次级代谢产物，或水解生成脱氢氨基醇——脱氢雷特罗宁。 使用苯巴比妥预处理的雄性大鼠肝脏微粒体，所有13种受试生物碱均代谢为N-氧化物和吡咯。这两种代谢途径似乎是独立的。N-氧化物与吡咯代谢物的比例因酯的类型而异：开环二酯生物碱的比例最高，而12元大环二酯和单酯的比例最低。单克罗他林是受试化合物之一。 本研究利用大鼠和豚鼠肝微粒体，对吡咯里西啶生物碱(14)C单克罗他林的代谢进行了比较研究。……在豚鼠体内，酯酶水解占代谢的92%；而大鼠则未表现出酯酶活性。这一结果或许可以解释豚鼠对吡咯里西啶生物碱毒性的抵抗力。脱氢吡咯被发现是豚鼠体内主要的吡咯代谢物，尽管比色分析表明大鼠微粒体孵育液中存在多种吡咯部分。 本报告表明，单克罗他林和千里光宁的Ehrlich试剂阳性代谢物以(+/-)-6,7-二氢-7-羟基-1-羟甲基-5H-吡咯嗪的N-乙酰半胱氨酸结合物的形式从雄性大鼠尿液中排出……这一发现提示，肝脏生成的吡咯里西啶生物碱的活性代谢物可以以谷胱甘肽结合物或巯基尿酸的形式在循环系统的水性环境中存活。 有关单克罗他林（共7种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
SKF 525a 和美替拉酮均能保护老年大鼠免受单克罗他林诱导的右心和肺肥大。混合功能氧化酶抑制剂在减轻单克罗他林毒性方面比巯基替代法更有效。对幼鼠的保护作用较弱。 膳食中添加乙氧基喹啉可保护小鼠免受单克罗他林的致死性以及急性肝毒性（通过血浆中丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的水平测定）。膳食中添加半胱氨酸（1%）也能保护小鼠免受该生物碱的致死性，但不能保护其免受急性肝毒性。除乙氧基喹啉外，其他饲料添加剂均未提高肝脏谷胱甘肽水平。以氯二硝基苯为底物，膳食中添加乙氧基喹啉或半胱氨酸均能显著提高谷胱甘肽S-转移酶的活性。膳食中添加乙氧基喹啉可增加肝脏细胞色素P-450含量，并促进肝微粒体体外将单克罗他林转化为吡咯代谢物。尽管乙氧基喹啉并未降低单克罗他林的体内活化，但它仍能保护小鼠免受单克罗他林的致死性和肝毒性，因此其作用机制很可能是由于肝脏谷胱甘肽水平升高，从而增强了解毒过程。膳食中添加0.25%和0.75%的丁基羟基茴香醚（BHA）可保护幼年雌性小鼠免受单克罗他林的急性毒性。这种保护作用与肝脏中吡咯代谢物水平降低、肝脏氨基比林脱甲基酶活性降低以及单克罗他林体外微粒体转化为吡咯代谢物的速率降低有关。BHA还能提高肝脏巯基水平和胞质谷胱甘肽S-转移酶的活性。膳食中添加半胱氨酸（1%）对单克罗他林毒性的保护作用不如BHA。对照组和半胱氨酸组小鼠的单克罗他林LD50值分别为259 mg/kg和335 mg/kg。 非人类毒性值 大鼠静脉注射LD50：92 mg/kg 小鼠腹腔注射LD50：259 mg/kg 大鼠口服LD50：66 mg/kg 小鼠静脉注射LD50：261 mg/kg |
| 参考文献 |
[1]. The monocrotaline model of pulmonary hypertension in perspective. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012 Feb 15;302(4):L363-9.
[2]. Antineoplastic activity of monocrotaline against hepatocellular carcinoma. Anticancer Agents Med Chem. 2014;14(9):1237-48. [3]. Mechanisms and pathology of monocrotaline pulmonary toxicity. Crit Rev Toxicol. 1992;22(5-6):307-25. [4]. Exploring the monocrotaline animal model for the study of pulmonary arterial hypertension: A network approach. Pulm Pharmacol Ther. 2015 Dec;35:8-16. [5]. Metabolic Changes Precede the Development of Pulmonary Hypertension in the Monocrotaline Exposed RatLung. PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0150480. [6]. Experimental animal models of pulmonary hypertension: Development and challenges. Animal Model Exp Med. 2022 Sep; 5(3):207-216. [7]. Astragaloside IV blocks monocrotaline‑induced pulmonary arterial hypertension by improving inflammation and pulmonary artery remodeling. Int J Mol Med. 2021 Feb;47(2):595-606. [8]. An in vitro study on interaction of anisodine and monocrotaline with organic cation transporters of the SLC22 and SLC47 families. Chin J Nat Med. 2019 Jul;17(7):490-497. [9]. Effects of paclitaxel intervention on pulmonary vascular remodeling in rats with pulmonary hypertension. Exp Ther Med. 2019 Feb;17(2):1163-1170. |
| 其他信息 |
根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，单克罗他林可能致癌。
单克罗他林是一种吡咯里西啶生物碱。 据报道，单克罗他林存在于无柄猪屎豆（Crotalaria sessiliflora）、钝叶猪屎豆（Crotalaria retusa）和其他有相关数据的生物体中。 单克罗他林是一种吡咯里西啶生物碱，也是一种有毒的植物成分，可通过摄入受污染的谷物和其他食物而导致牲畜和人类中毒。该生物碱会导致肺动脉高压、右心室肥大和肺血管病变。口服镁剂治疗后，心肺病变明显减轻。 作用机制 单克罗他林的毒理学很复杂，其导致肺损伤、肺动脉高压和右心扩大的机制仍不清楚。单克罗他林经肝脏生物活化为活性亲电吡咯，并通过血液循环到达肺部，造成肺损伤。当给大鼠静脉注射低剂量单克罗他林吡咯时，肺损伤和肺动脉高压会在数天后才显现。在肺损伤发生前后适度降低血小板计数可减轻随后右心室扩大，提示单克罗他林吡咯引起的肺动脉高压反应减弱。这一观察结果促使我们研究血小板衍生介质在单克罗他林吡咯引起的心肺反应中的作用。与对照组相比，单克罗他林吡咯处理组大鼠的稳定血栓素A2 (TxA2) 类似物可导致右心室压力显著升高，且从单克罗他林吡咯处理组大鼠分离出的肺组织产生的TxB2也高于对照组。然而，体内实验表明，使用抑制血栓素合成或拮抗血栓素作用的药物并不能保护机体免受单克罗他林吡咯的损害。血清素是另一种由血小板释放的血管活性介质，它会导致经单克罗他林吡咯处理的大鼠离体肺组织出现过度的血管收缩反应。此外，单克罗他林吡咯处理会损害肺血管对循环血清素的清除和灭活。然而，体内实验表明，使用血清素受体拮抗剂并不能减轻单克罗他林吡咯的心肺毒性。这些结果提示，TxA2 和血清素都不是单克罗他林吡咯引起肺毒性的唯一介质。因此，血小板参与单克罗他林吡咯引起肺毒性反应的发病机制仍是一个未解之谜。 单克罗他林可引起动脉平滑肌收缩反应改变、平滑肌Na/K-ATP酶活性改变、血小板因子释放以及血管内皮细胞对5-羟色胺转运减少。 本研究探讨了腹腔注射单克罗他林对年轻雄性长埃文斯大鼠肝脏环氧化物水解酶和芳烃羟化酶活性的影响。结果显示，单克罗他林未能刺激环氧化物水解酶的活性，反而降低了谷胱甘肽S-转移酶、氨基比林脱甲基酶和芳烃羟化酶的活性。体外实验表明，除轻微刺激环氧化物水解酶活性和略微降低氨基比林脱甲基酶活性外，所研究的肝脏药物代谢酶未受影响。 ……单克罗他林的活性代谢产物脱氢单克罗他林 (DHM) 可烷基化 DNA 的 N7 位鸟嘌呤，尤其偏好 5'-GG 和 5'-GA 序列。此外，电泳和电子显微镜证实，它还能生成耐哌啶和耐热的多重 DNA 交联。基于这些发现，我们提出DHM会快速聚合形成一种能够交联多个DNA片段的结构。 治疗用途 /Exptl Ther/ 在患有腺癌755、l-1210白血病或肉瘤180的小鼠、患有肌注或皮下注射Walker 256癌肉瘤的大鼠以及kb癌细胞培养物中，研究了22种吡咯里西啶生物碱及其衍生物的抗肿瘤作用；每种化合物还分别在患有腹水、Ehrlich癌的小鼠和患有浆细胞瘤1号的仓鼠中进行了测试。根据CCNSC标准（肿瘤体积缩小58%或更多），单克罗他林（NSC-28693）在上述3种肿瘤和p-1中均显示出对实体瘤的显著活性。单克罗他林n-氧化物在所有测试系统中均未表现出显著活性。 /Exptl Ther/ 已证实，来自无柄猪屎豆（Crotalaria sessiliflora）的单克罗他林对人类皮肤癌和子宫颈癌有效。 |
| 分子式 |
C16H23NO6
|
|---|---|
| 分子量 |
325.36
|
| 精确质量 |
325.152
|
| 元素分析 |
C, 59.07; H, 7.13; N, 4.31; O, 29.50
|
| CAS号 |
315-22-0
|
| PubChem CID |
9415
|
| 外观&性状 |
Prisms from absolute alcohol
Colorless |
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
537.3±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
204ºC (dec.)(lit.)
|
| 闪点 |
278.7±30.1 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±3.2 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.586
|
| LogP |
-0.37
|
| tPSA |
96.3
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
23
|
| 分子复杂度/Complexity |
575
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
O=C(O[C@]1([H])CCN2[C@]1([H])C(CO3)=CC2)[C@H](C)[C@@](C)(O)[C@@](C)(O)C3=O
|
| InChi Key |
QVCMHGGNRFRMAD-XFGHUUIASA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H23NO6/c1-9-13(18)23-11-5-7-17-6-4-10(12(11)17)8-22-14(19)16(3,21)15(9,2)20/h4,9,11-12,20-21H,5-8H2,1-3H3/t9-,11+,12+,15+,16-/m0/s1
|
| 化学名 |
20-Norcrotalanan-11,15-dione, 14,19-dihydro-12,13-dihydroxy-, (13-alpha,14-alpha)- (9CI)
|
| 别名 |
NSC 28693; NSC-28693; monocrotaline; Crotaline; 315-22-0; Monocrotalin; (-)-Monocrotaline; CHEBI:6980; Retronecine cyclic 2,3-dihydroxy-2,3,4-trimethylglutarate; (13-alpha,14-alpha)-14,19-Dihydro-12,13-dihydroxy-20-norcrotalanan-11,15-dione; NSC28693
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
1M HCl : 200 mg/mL (~614.70 mM)
DMSO : ~25 mg/mL (~76.84 mM) H2O : ~2 mg/mL (~6.15 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.68 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.68 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.39 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.39 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 配方 6 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (1.54 mM)(饱和度未知) in 1% DMSO 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 7 中的溶解度: 4.17 mg/mL (12.82 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 配方 8 中的溶解度: 21 mg/mL (64.54 mM) in 20% HP-β-CD in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 需要超声波和加温并加热至 53°C。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.0735 mL | 15.3676 mL | 30.7352 mL | |
| 5 mM | 0.6147 mL | 3.0735 mL | 6.1470 mL | |
| 10 mM | 0.3074 mL | 1.5368 mL | 3.0735 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
L-Ribose
雷公藤内酯甲
碟豆素
没食子儿茶素没食子酸酯
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