| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
CysLT1/cysteinyl leukotriene receptor 1
Montelukast (5 μM; 1 h) prevents cell damage caused by APAP (acetaminophen) (HY-66005)[1]. Montelukast (0.01-10 μM; 30 min) attenuates the plasmin-plasminogen system activation and reduces the 5-oxo-ETE-induced cell migration[3]. Montelukast (10 μM; 18 h) modifies MMP-9 activation[3]. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Montelukast(5 μM;1 小时)可抑制 APAP(对乙酰氨基酚)诱导的细胞损伤[1]。孟鲁司特(0.01-10 μM;30 分钟)可减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移并调节纤溶酶-纤溶酶原系统的激活[3]。 Montelukast(10 μM;18 小时)调节 MMP-9 的激活[3]。细胞迁移测定 [3] 细胞系:嗜酸性粒细胞 浓度:0.01-10 μM 孵育时间:30 分钟 结果:减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移。蛋白质印迹分析[3] 细胞系:嗜酸性粒细胞浓度:10 μM 孵育时间:18 小时 结果:减少 5-oxo-ETE 促进的 MMP-9 分泌。
在原代小鼠肝细胞中,用孟鲁司特 (5 和 10 µM) 预处理可减少对乙酰氨基酚 (APAP, 2.5 mM) 诱导的乳酸脱氢酶 (LDH) 释放。 [1] 孟鲁司特 (5 µM) 能显著逆转APAP诱导的原代小鼠肝细胞线粒体膜电位降低。 [1] 孟鲁司特 抑制了LTD4(一种CysLT1激动剂)诱导的肝细胞损伤。 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
孟鲁司特(3 mg/kg;口服强饲)可预防小鼠 APAP 诱导的肝毒性[1]。孟鲁司特(1 mg/kg;微渗泵给药)可减少 OVA 治疗小鼠中观察到的气道重塑变化,并阻断 CysLT1 受体介导的半胱氨酰白三烯 (LT) C4、D4 和 E4 的作用[2]。孟鲁司特(1 mg/kg;微渗泵给药)可降低 OVA 治疗小鼠 BAL 液中升高的 IL-4 和 IL-13 水平[2]。动物模型:C57BL/6J 小鼠(8 周龄;22-25 g)诱导急性肝损伤[1] 剂量:3 mg/kg 给药方法:生理盐水或 APAP 给药后 1 小时口服灌胃 结果:血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST),并减轻肝脏损伤。
在C57BL/6J小鼠中,于APAP (200 mg/kg) 给药1小时后灌胃给予孟鲁司特 (3 mg/kg),能显著降低APAP给药12小时后血清中的谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 水平。 [1] 孟鲁司特 治疗减轻了肝脏损伤,表现为苏木精-伊红 (H&E) 染色肝切片中中央静脉周围坏死面积减少。 [1] 孟鲁司特 治疗上调了APAP给药后3小时肝脏的还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽 (GSH/GSSG) 的比值。 [1] 孟鲁司特 降低了APAP处理小鼠肝脏中过氧化氢 (H2O2) 和硫代巴比妥酸反应物 (TBARS) 的水平,这两种物质是氧化应激的标志物。 [1] 孟鲁司特 抑制了APAP处理小鼠肝脏中炎症细胞因子 (MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-1β) 的mRNA表达。 [1] 孟鲁司特 抑制了APAP处理小鼠肝脏中c-Jun N末端激酶 (JNK) 的磷酸化,并轻微抑制了细胞外信号调节激酶 (ERK) 的磷酸化。 [1] |
| 酶活实验 |
孟鲁司特和MK-0591降低了5-氧代-ETE促进的嗜酸性粒细胞迁移,而LTD(4)未能诱导嗜酸性粒细胞核迁移。然而,LTD(4)显著提高了用次优浓度的5-氧代-ETE获得的迁移速率,并部分逆转了用MK-0591获得的抑制作用。孟鲁司特显著降低了用5-氧代-ETE获得的嗜酸性粒细胞将纤溶酶原活化为纤溶酶的最大速率。5-Oxo-ETE增加了表达尿激酶纤溶酶原激活物受体的嗜酸性粒细胞的数量,并刺激了MMP-9的分泌。孟鲁司特,但MK-0591和LTD(4)均未降低尿激酶纤溶酶原激活剂受体的表达和MMP-9的分泌,并增加尿激酶纤溶酶原活化剂的总细胞活性和纤溶酶原激活物抑制剂2mRNA的表达[3]。
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| 细胞实验 |
细胞系:嗜酸性粒细胞
浓度:0.01-10 μM 孵育时间:30 分钟 结果:减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移。 用或不用孟鲁司特治疗纯化的血液嗜酸性粒细胞;MK-0591,一种5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂;或白三烯(LT)D(4)。在5-氧代-6,8,11,14-二十碳四烯酸(5-氧代-ETE)(一种强效嗜酸性粒细胞趋化因子或LTD)存在的情况下,通过Matrigel进行迁移测定(4)。还评估了与纤溶酶产生和基质金属蛋白酶(MMP)9释放有关的分子的表达。 结果:孟鲁司特和MK-0591降低了5-氧代-ETE促进的嗜酸性粒细胞迁移,而LTD(4)未能诱导嗜酸性粒血球迁移。然而,LTD(4)显著提高了用次优浓度的5-氧代-ETE获得的迁移率,并部分逆转了用MK-0591获得的抑制作用。孟鲁司特显著降低了5-氧代-ETE获得的嗜酸性粒细胞将纤溶酶原激活为纤溶酶的最大速率。5-Oxo-ETE可增加表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的嗜酸性粒细胞数量,并刺激MMP-9的分泌。孟鲁司特,但MK-0591和LTD(4)均未降低尿激酶纤溶酶原激活物受体的表达和MMP-9的分泌,并增加尿激酶纤溶酶原活化物的总细胞活性和纤溶酶原激活剂抑制剂2 mRNA的表达。 结论:孟鲁司特在体外通过一种可能独立于其对CysLT1受体拮抗作用的机制抑制嗜酸性粒细胞蛋白酶活性[3]。 使用乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性检测试剂盒测量细胞死亡。计算释放到培养基中的LDH百分比,相对于用1% Triton X-100处理的细胞(阳性对照)释放的LDH。 [1] 使用JC-1染料检测试剂盒评估线粒体膜电位。细胞与JC-1染料孵育、洗涤后,在荧光显微镜下观察。红色荧光表示高线粒体膜电位(JC-1聚集物),绿色荧光表示低电位(JC-1单体)。 [1] 通过逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 进行基因表达分析。提取总RNA,逆转录成cDNA,并使用SYBR Green mix进行扩增。靶基因的表达以18S核糖体RNA基因作为内参进行标准化。 [1] 通过蛋白质免疫印迹法分析蛋白表达和磷酸化。肝组织匀浆蛋白经电泳分离,转印至膜上,用针对靶蛋白及其磷酸化形式的特异性一抗孵育,然后用相应的二抗进行检测。 [1] |
| 动物实验 |
本研究采用随机选取的8周龄C57BL/6J小鼠(22-25 g)进行实验。按照文献(Saini et al., 2011; Pu et al., 2016)所述方法,在禁食16小时前,通过口服给予对乙酰氨基酚(APAP,200 mg/kg)诱导急性肝损伤。在治疗实验中,将3 mg/kg剂量的孟鲁司特(Hamamoto et al., 2017)溶于0.5%羧甲基纤维素溶液中。在给予APAP 1小时后,小鼠灌胃100 μl该溶液。小鼠在服用 APAP 12 小时后被 CO2 处死,并采集血液和肝脏组织进行组织学检查。 [1] 雌性BALB/c小鼠(6-8周龄)于第0天和第14天腹腔注射100 μg卵清蛋白(OVA)与明矾的复合物。小鼠于第14、27、28、29、47、61、73、74和75天经鼻给予500 μg OVA。对照组于第0天和第14天腹腔注射含明矾的生理盐水,并于第14、27、28、29、47、61、73、74和75天经鼻给予不含明矾的生理盐水。一组OVA处理的小鼠接受了半胱氨酰白三烯1(CysLT1)受体拮抗剂孟鲁司特钠(MK-0476)的治疗。将上述物质溶解于含10% Na2CO3的蒸馏水中(5)。然后,在第26天将装有孟鲁司特(1 mg/kg)或溶剂对照的200 μl Alzet Model 2004微型渗透泵(输送速率为6 μl/d)皮下植入,并在第54天更换。[2]
8周龄雄性C57BL/6J小鼠禁食16小时。[1] 通过灌胃给予对乙酰氨基酚(APAP),剂量为200 mg/kg,诱导急性肝损伤。[1] 为进行治疗干预,将孟鲁司特悬浮于0.5%羧甲基纤维素溶液中,并在APAP给药1小时后,以3 mg/kg的剂量,100 μL的体积进行灌胃给药。 [1] 小鼠在服用对乙酰氨基酚(APAP)12小时后被安乐死。采集血液用于分离血清,并取肝组织进行组织学分析、生化分析和分子生物学研究。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收 据观察,孟鲁司特口服后吸收迅速。该药物的口服生物利用度为64%。此外,似乎早上正常进餐或晚上吃高脂肪零食都不会影响孟鲁司特的吸收。 排泄途径 据报道,孟鲁司特及其代谢物几乎完全经胆汁和粪便排泄。 分布容积 孟鲁司特的稳态分布容积平均为 8 至 11 升。 清除率 在健康成人中观察到的孟鲁司特血浆清除率平均为 45 mL/min。 孟鲁司特可从胃肠道迅速吸收,空腹口服单片 10 mg 薄膜衣片(成人)、5 mg 咀嚼片(成人)或 4 mg 咀嚼片(儿童)后,分别在 3-4 小时、2-2.5 小时或 2 小时内达到血浆峰浓度。 2-5岁儿童)片剂。……早晨服用4毫克口服颗粒剂时,摄入高脂餐对孟鲁司特的AUC无影响;然而,达峰血浆浓度时间从2.3小时延长至6.4小时,且峰血浆浓度降低了35%。 孟鲁司特吸收迅速。10毫克片剂的平均口服生物利用度为64%。早晨的标准餐不影响生物利用度。对于 5 毫克咀嚼片:空腹状态下的平均口服生物利用度为 73%,而早晨与标准餐同服时为 63%。 查看更多在空腹的年轻成年人中,每日口服 10 毫克孟鲁司特,连续 7 天后,第 1 天的平均血浆峰浓度为 541 ng/mL,第 7 天的平均血浆峰浓度为 602.8 ng/mL。第 3-7 天的谷浓度基本保持稳定,范围为 18-24 ng/mL。本研究中,稳态血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 值比单次给药后的值高约 14-15%,且在 2 天内即可达到。 代谢/代谢物 已确定孟鲁司特代谢活跃,通常由细胞色素 P450 3A4、2C8 和 2C9 同工酶代谢。特别是,CYP2C8 酶似乎在药物代谢中起着重要作用。然而,在治疗剂量下,成人和儿童患者达到稳态时,血浆中孟鲁司特代谢物的浓度均无法检测到。 生物转化主要在肝脏进行,涉及细胞色素P450 3A4和2C9。 孟鲁司特的代谢途径尚未完全明确,但该药物在胃肠道和/或肝脏中广泛代谢,并经胆汁排泄。已发现多种代谢途径,包括酰基葡萄糖醛酸化和由多种细胞色素P-450 (CYP) 同工酶催化的氧化反应。体外研究表明,微粒体P-450同工酶CYP3A4是21-羟基代谢物(M5)和亚砜代谢物(M2)形成的主要酶,而CYP2C9是36-羟基代谢物(M6)形成的主要同工酶。其他已鉴定的代谢物包括酰基葡萄糖醛酸苷(M1)和25-羟基(酚类,M3)类似物。 口服54.8 mg放射性标记的孟鲁司特后,药物代谢物占循环放射性的不到2%。在放射性标记研究中,已在血浆中鉴定出的孟鲁司特代谢物包括 21-羟基(苄酸的非对映异构体,M5a 和 M5b)代谢物和 36-羟基(甲醇的非对映异构体,M6a 和 M6b)代谢物。口服治疗剂量孟鲁司特后,成人和儿童体内稳态血浆代谢物浓度均低于检测限。 孟鲁司特已知的代谢物包括21-羟基孟鲁司特、21(S)-羟基孟鲁司特、孟鲁司特1,2-二醇和孟鲁司特亚砜。 生物半衰期 研究表明,健康青年成人的孟鲁司特平均血浆半衰期为2.7至5.5小时。 19-48岁成人的孟鲁司特平均血浆消除半衰期为2.7-5.5小时,平均血浆清除率为45 mL/分钟。6-14岁儿童的血浆消除半衰期为3.4-4.2小时。有限的数据表明,孟鲁司特在老年人和轻度至中度肝功能损害患者中的血浆消除半衰期略有延长,但无需调整剂量。据报道,65-73岁老年人或轻度至中度肝功能损害患者的血浆消除半衰期分别为6.6小时和7.4小时。 住院COVID-19患者的标准孟鲁司特剂量为每日一次口服10毫克,从入院第1天开始服用[4]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在临床试验中,长期服用孟鲁司特的患者中,1%至2%出现轻度血清转氨酶(ALT)水平升高,但匹配的安慰剂组也报道了类似的发生率。ALT异常通常较轻、无症状且可自愈。孟鲁司特引起的临床明显肝损伤较为罕见,但文献中报道了十几例。在这些病例中,肝损伤的潜伏期差异很大,从几天到几年不等。患者表现为厌食、恶心、右上腹疼痛、尿色深和黄疸。酶升高模式通常为混合型,但也有肝细胞型或胆汁淤积型的报道。过敏反应和自身抗体形成较为罕见。嗜酸性粒细胞增多症较为常见,但这可能是由于潜在的过敏性疾病而非肝损伤所致。停药后,损伤通常在 1 至 4 个月内消退。 可能性评分:B(罕见但可能是临床上明显的肝损伤的原因)。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 母乳中孟鲁司特的含量极低。孟鲁司特获准用于 6 个月及以上的婴儿,并且已用于新生儿,其剂量远高于母乳中的含量。预计母乳喂养的婴儿摄入的剂量不会造成任何不良反应。国际指南认为,白三烯受体拮抗剂可在哺乳期使用。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期,未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期,未找到相关的已发表信息。 查看更多◈ 什么是孟鲁司特? 药物相互作用 同时服用苯巴比妥会导致孟鲁司特的药时曲线下面积 (AUC) 显著降低(约 40%),并诱导肝脏代谢……Thomson/Micromedex。 《医疗保健专业人员药物信息》,第1卷,科罗拉多州格林伍德村,2007年,第2030页。本研究旨在评估临床常用剂量水平的孟鲁司特是否会干扰华法林的抗凝血作用。在一项两周期、双盲、随机交叉研究中,12名健康男性受试者在为期12天的孟鲁司特治疗的第7天单次口服30毫克华法林,孟鲁司特每日口服10毫克,或安慰剂。孟鲁司特对R-华法林或S-华法林的血浆浓度-时间曲线下面积和血浆峰浓度均无显著影响。然而,在孟鲁司特存在的情况下,观察到两种华法林对映异构体的达峰时间以及效力较低的R-华法林的消除半衰期均有轻微但具有统计学意义的降低。这些变化被认为不具有临床意义。根据凝血酶原时间国际标准化比值 (INR)(AUC0-144 和 INR 最大值)评估,孟鲁司特对华法林的抗凝作用无显著影响。本研究结果表明,对于需要同时服用这两种药物的患者,不太可能发生具有临床意义的药物相互作用。 蛋白结合 已确定孟鲁司特与血浆蛋白的蛋白结合率超过 99%。 孟鲁司特最常见的副作用包括上呼吸道感染、发热、头痛、咽喉痛和咳嗽。美国处方信息包含关于孟鲁司特可能引起神经精神事件风险的黑框警告[4]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
孟鲁司特钠是一种有机钠盐,含有孟鲁司特(1-)分子。
孟鲁司特钠是孟鲁司特的口服生物利用度高的单钠盐,孟鲁司特是一种选择性半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,具有抗炎和支气管扩张作用。孟鲁司特选择性地竞争性阻断半胱氨酰白三烯1 (CysLT1) 受体,从而阻止炎症介质白三烯D4 (LTD4) 的结合。抑制LTD4活性可抑制白三烯介导的炎症反应,包括:嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的迁移;白细胞黏附于血管内皮细胞;单核细胞和中性粒细胞聚集;气道水肿加重;毛细血管通透性增加;以及支气管收缩。 CysLT1受体存在于多种组织中,包括脾脏、肺脏、胎盘、小肠和鼻黏膜,以及多种细胞类型中,包括单核细胞/巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、CD34阳性造血祖细胞、中性粒细胞和内皮细胞。 另见:孟鲁司特(含有活性成分)。 药物适应症 哮喘 孟鲁司特在临床上用于预防和长期治疗哮喘。[1] 该研究表明,孟鲁司特对小鼠对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤具有保护作用。 [1] 孟鲁司特的保肝机制与肝脏谷胱甘肽水平上调、氧化应激降低、JNK信号通路抑制以及炎症反应抑制有关。[1] 体内和体外实验均发现,对乙酰氨基酚过量服用后,肝脏中CysLT1受体的表达上调。[1] |
| 分子式 |
C35H35CLNNAO3S
|
|---|---|
| 分子量 |
608.17
|
| 精确质量 |
607.192
|
| 元素分析 |
C, 69.12; H, 5.80; Cl, 5.83; N, 2.30; Na, 3.78; O, 7.89; S, 5.27
|
| CAS号 |
151767-02-1
|
| 相关CAS号 |
Montelukast; 158966-92-8; Montelukast-d6 sodium; 2673270-26-1; Montelukast dicyclohexylamine; 577953-88-9; Montelukast-d6; 1093746-29-2
|
| PubChem CID |
23663996
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid
|
| 沸点 |
750.5ºC at 760mmHg
|
| 熔点 |
115 °C(dec.)
|
| 闪点 |
407.7ºC
|
| LogP |
7.613
|
| tPSA |
98.55
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
12
|
| 重原子数目 |
42
|
| 分子复杂度/Complexity |
898
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
ClC1=CC2=C(C=C1)C=CC(/C=C/C3=CC([C@H](SCC4(CC([O-])=O)CC4)CCC5=CC=CC=C5C(C)(O)C)=CC=C3)=N2.[Na+]
|
| InChi Key |
LBFBRXGCXUHRJY-HKHDRNBDSA-M
|
| InChi Code |
InChI=1S/C35H36ClNO3S.Na/c1-34(2,40)30-9-4-3-7-25(30)13-17-32(41-23-35(18-19-35)22-33(38)39)27-8-5-6-24(20-27)10-15-29-16-12-26-11-14-28(36)21-31(26)37-29;/h3-12,14-16,20-21,32,40H,13,17-19,22-23H2,1-2H3,(H,38,39);/q;+1/p-1/b15-10+;/t32-;/m1./s1
|
| 化学名 |
sodium;2-[1-[[(1R)-1-[3-[(E)-2-(7-chloroquinolin-2-yl)ethenyl]phenyl]-3-[2-(2-hydroxypropan-2-yl)phenyl]propyl]sulfanylmethyl]cyclopropyl]acetate
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| 别名 |
Montelukast sodium; MK-476; MK476; MK 476; MK-0476; MK 0476; MK0476; Montelukast sodium salt; Montair; Kokast; Montelukast sodium [USAN]; Montelukast (sodium); trade names Singulair; Montelo-10; Monteflo; Lukotas; Lumona
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 请将本产品存放在密封且受保护的环境中,避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 50~100 mg/mL (82.2~164.4 mM)
Water: ~100 mg/mL Ethanol: ~100 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 1.25 mg/mL (2.06 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 悬浮液;超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6443 mL | 8.2214 mL | 16.4428 mL | |
| 5 mM | 0.3289 mL | 1.6443 mL | 3.2886 mL | |
| 10 mM | 0.1644 mL | 0.8221 mL | 1.6443 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
The Singulair® add-on Study Effectiveness of Adding Montelukast to Inhaled Corticosteroids in Adult Subjects With Uncontrolled Asthma (0476-384)
CTID: NCT00755794
Phase: Phase 3   Status: Completed
Date: 2024-06-07
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