CysLT1/cysteinyl leukotriene receptor 1
Cysteinyl Leukotriene Receptor 1 (CysLTR1).

孟鲁司特（5 μM；1 小时）可预防对乙酰氨基酚（APAP）引起的细胞损伤[1]。孟鲁司特（0.01-10 μM）给药 30 分钟可抑制 5-oxo-ETE 引起的细胞迁移，并改变纤溶酶-纤溶酶原系统的激活[3]。 10 μM 孟鲁司特作用 18 小时可改变 MMP-9 的活性 [3]。在原代小鼠肝细胞中，用孟鲁司特（5 µM 和 10 µM）处理 1 小时后，再用对乙酰氨基酚 (APAP, 2.5 mM) 处理，可显著降低 APAP 诱导的细胞毒性，这通过乳酸脱氢酶 (LDH) 释放量来衡量。孟鲁司特 (5 µM) 处理可显著逆转 APAP 诱导的原代小鼠肝细胞线粒体膜电位下降，这通过 JC-1 染色进行评估。孟鲁司特抑制了由 CysLTR1 激动剂 LTD₄ 诱导的肝细胞损伤，表明其保护作用是通过 CysLTR1 拮抗作用介导的。孟鲁司特处理可改善原代肝细胞的表达。对乙酰氨基酚诱导的炎症相关基因。

孟鲁司特（3 mg/kg；口服）可保护小鼠免受对乙酰氨基酚（APAP）引起的肝毒性[1]。当通过微渗透泵给药时，孟鲁司特（1 mg/kg）可通过CysLT1受体抑制半胱氨酰白三烯（LT）的生成，并减轻卵清蛋白（OVA）处理小鼠气道重塑的改变。C4、D4和E4的作用[2]。使用微渗透泵给予1 mg/kg孟鲁司特可降低OVA处理小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4和IL-13的水平[2]。在APAP诱导的急性肝损伤小鼠模型（200 mg/kg，口服）中，APAP过量1小时后给予孟鲁司特（3 mg/kg，口服）可显著保护小鼠免受肝毒性损伤。血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平显著降低，以及肝组织中小叶中心坏死面积减少（H&E 染色显示），均证实了孟鲁司特的保肝作用。
孟鲁司特的保肝作用与肝脏谷胱甘肽 (GSH) 水平和 GSH/GSSG 比值的升高，以及氧化应激标志物（包括 H₂O₂ 和硫代巴比妥酸反应物 (TBARS)）的降低有关。
孟鲁司特治疗增加了肝脏谷胱甘肽 S-转移酶 α2 (GSTa2) 的 mRNA 表达，GSTa2 是一种参与解毒活性对乙酰氨基酚 (APAP) 代谢产物 NAPQI 的酶。
孟鲁司特抑制了小鼠中 APAP 诱导的 c-Jun N 端激酶 (JNK) 的磷酸化（激活）。肝脏是APAP肝毒性的关键介质。
孟鲁司特治疗显著降低了APAP过量诱导的肝脏促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-6、IL-1β）的mRNA表达。

孟鲁司特和MK-0591可降低5-oxo-ETE促进的嗜酸性粒细胞迁移，而LTD(4)则不能诱导嗜酸性粒细胞迁移。然而，LTD(4)显著增强了亚最佳浓度5-oxo-ETE诱导的迁移率，并部分逆转了MK-0591的抑制作用。孟鲁司特显著降低了5-oxo-ETE诱导的嗜酸性粒细胞将纤溶酶原激活为纤溶酶的最大速率。5-oxo-ETE增加了表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的嗜酸性粒细胞数量，并刺激了MMP-9的分泌。孟鲁司特（而非 MK-0591 或 LTD(4)）可降低尿激酶型纤溶酶原激活物受体的表达和 MMP-9 的分泌，并增加尿激酶型纤溶酶原激活物的总细胞活性和纤溶酶原激活物抑制剂 2 mRNA 的表达 [3]。

细胞迁移实验[3]
细胞类型：嗜酸性粒细胞
测试浓度：0.01-10 μM
孵育时间：30分钟
实验结果：5-oxo-ETE诱导的细胞迁移减少。

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蛋白质印迹分析[3]
细胞类型：嗜酸性粒细胞
测试浓度：10 μM
孵育时间：18小时
实验结果：5-oxo-ETE促进的MMP-9分泌减少。

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原代肝细胞分离和处理：从6周龄C57BL/6J小鼠中分离肝细胞。细胞培养后，用浓度分别为 1、5 和 10 µM 的孟鲁司特或溶剂（0.02% DMSO）处理 1 小时，然后暴露于 2.5 mM 对乙酰氨基酚 (APAP)。
LDH 细胞毒性测定：使用 LDH 细胞毒性测定试剂盒检测细胞死亡。处理后，收集培养基，并根据制造商的方案测定 LDH 释放量。使用 Triton X-100 (1% w/v) 作为最大 LDH 释放的阳性对照。LDH 释放百分比计算为阳性对照的百分比。5 和 10 µM 的孟鲁司特可降低 APAP 诱导的 LDH 释放。
线粒体膜电位 (ΔΨm) 测定：将原代肝细胞与 5 mg/L JC-1 染料在 37°C 避光孵育 30 分钟。孵育后，用染料缓冲液洗涤细胞两次，并立即在荧光显微镜下观察，以捕捉红色（聚集体，健康线粒体）或绿色（单体，凋亡细胞）荧光。孟鲁司特治疗逆转了对乙酰氨基酚（APAP）诱导的线粒体膜电位丧失。

动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（8 周龄；22-25 g）诱导急性肝损伤[1]
剂量： 3 mg/kg
给药途径： 灌胃（po），在给予生理盐水或对乙酰氨基酚（APAP）1 小时后
实验结果： 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平适中，肝损伤减轻。

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对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤模型：** 8 周龄 C57BL/6J 雄性小鼠（22-25 g）在给予对乙酰氨基酚（APAP）前禁食 16 小时。通过单次灌胃给予对乙酰氨基酚（200 mg/kg）诱导急性肝损伤。在治疗实验中，将孟鲁司特悬浮于0.5%羧甲基纤维素溶液中，配制成3 mg/kg的剂量。对乙酰氨基酚（APAP）给药1小时后，小鼠经口灌胃给予100 µL孟鲁司特悬浮液或溶剂对照。APAP给药12小时后，小鼠采用二氧化碳窒息法处死。通过心脏穿刺采集血液用于分离血清，并收集肝组织进行组织学和生化分析。

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APAP诱导急性肝损伤模型：8周龄C57BL/6J雄性小鼠（22-25 g）在APAP给药前禁食16小时。通过单次灌胃给予APAP（200 mg/kg）诱导急性肝损伤。在治疗实验中，将孟鲁司特悬浮于0.5%羧甲基纤维素溶液中，配制成3 mg/kg的剂量。对乙酰氨基酚（APAP）给药1小时后，小鼠经口灌胃给予100 µL孟鲁司特悬浮液或溶剂。APAP给药12小时后，小鼠采用二氧化碳窒息法处死。通过心脏穿刺采集血液用于分离血清，并采集肝组织进行组织学和生化分析。

吸收、分布和排泄
孟鲁司特口服后吸收迅速。该药的口服生物利用度为64%。此外，正常的早餐或晚间的高脂肪零食似乎不影响孟鲁司特的吸收。据报道，孟鲁司特及其代谢物几乎完全通过胆汁和粪便排泄。孟鲁司特的平均稳态分布容积为8至11升。健康成人孟鲁司特的平均血浆清除率为45毫升/分钟。孟鲁司特从胃肠道迅速吸收。空腹口服单片10毫克薄膜衣片（成人）、5毫克咀嚼片（成人）或4毫克咀嚼片（2至5岁儿童）后，血浆峰浓度分别在3至4小时、2至2.5小时或2小时内达到。早晨服用4毫克口服颗粒剂时，摄入高脂餐对孟鲁司特的AUC无影响；然而，达峰时间由2.3小时延长至6.4小时，峰浓度降低35%。孟鲁司特吸收迅速。10毫克片剂的平均口服生物利用度为64%。标准早餐不影响其生物利用度。对于5毫克咀嚼片：空腹服用时的平均口服生物利用度为73%，而与标准早餐同服时为63%。在空腹的年轻成年人中，连续7天口服10毫克孟鲁司特后，第1天的平均血浆峰浓度为541纳克/毫升，第7天为602.8纳克/毫升。谷浓度从第3天到第7天保持相对稳定，范围为18至24纳克/毫升。本研究中，稳态血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）比单次给药后高约14-15%，并在2天内达到。孟鲁司特的药代动力学在剂量高达50 mg时接近线性。有关孟鲁司特的吸收、分布和排泄的更完整数据（共15项），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：孟鲁司特已被证实可通过细胞色素P450 3A4、2C8和2C9同工酶进行活性代谢。特别是，CYP2C8酶似乎在药物代谢中起着重要作用。然而，在治疗剂量下，成人和儿童患者在稳态时血浆中均检测不到孟鲁司特代谢物。生物转化主要发生在肝脏，涉及细胞色素P450 3A4和2C9。孟鲁司特的代谢途径尚未完全阐明，但该药物主要在胃肠道和/或肝脏代谢，并通过胆汁排泄。目前已发现多种代谢途径，包括酰基葡糖醛酸化和由多种细胞色素P-450 (CYP) 同工酶催化的氧化反应。体外研究表明，微粒体P-450同工酶CYP3A4是21-羟基代谢物(M5)和亚砜代谢物(M2)形成的主要酶，而CYP2C9是36-羟基代谢物(M6)形成的主要同工酶。其他已鉴定的代谢物包括酰基葡糖醛酸苷(M1)和25-羟基（酚类，M3）类似物。口服 54.8 mg 放射性标记的孟鲁司特后，药物代谢物占循环放射性的不到 2%。放射性标记研究发现，血浆中检测到的孟鲁司特代谢物包括 21-羟基代谢物（苄酸非对映异构体，M5a 和 M5b）和 36-羟基代谢物（甲醇非对映异构体，M6a 和 M6b）。口服治疗剂量的孟鲁司特后，成人和儿童的稳态血浆代谢物浓度均低于检测限。已知的孟鲁司特代谢物包括孟鲁司特亚砜、孟鲁司特-1,2-二醇、21-羟基孟鲁司特和 21(S)-羟基孟鲁司特。生物半衰期：研究表明，健康年轻成人的孟鲁司特平均血浆半衰期为 2.7 至 5.5 小时。 19～48岁成人服用孟鲁司特的平均血浆消除半衰期为2.7～5.5小时，平均血浆清除率为45 mL/min。6～14岁儿童的血浆消除半衰期为3.4～4.2小时。有限的数据表明，老年人和轻度至中度肝功能损害患者的孟鲁司特血浆消除半衰期略有延长，但无需调整剂量。据报道，65～73岁老年人和轻度至中度肝功能障碍患者的血浆消除半衰期分别为6.6小时和7.4小时。

药物相互作用
与苯巴比妥合用显著降低了孟鲁司特的浓度-时间曲线下面积 (AUC)（约 40%），并诱导肝脏代谢……本研究旨在评估临床常用剂量的孟鲁司特是否会干扰华法林的抗凝血作用。在一项两周期、双盲、随机交叉研究中，12 名健康男性受试者在为期 12 天的孟鲁司特治疗方案的第 7 天接受单次口服 30 mg 华法林，或每日口服 10 mg 孟鲁司特，或安慰剂。孟鲁司特对 R- 或 S- 华法林的 AUC 和血浆峰浓度均无显著影响。然而，在孟鲁司特存在的情况下，观察到华法林两种对映异构体的达峰时间以及效力较低的R-华法林的消除半衰期均有轻微但具有统计学意义的缩短。这些变化被认为在临床上意义不大。孟鲁司特对华法林的抗凝作用没有显著影响，这通过凝血酶原时间国际标准化比值（INR）（AUC 0-144和最大INR）评估得出。这些结果表明，对于需要同时服用这两种药物的患者，发生具有临床意义的药物相互作用的可能性很小。
在三项独立的临床试验中，研究了半胱氨酰白三烯受体拮抗剂孟鲁司特（MK-0476）对单剂量茶碱血浆浓度的影响。可评估的孟鲁司特剂量为每日一次10 mg（临床剂量）、每日一次200 mg和每日三次600 mg（每次200 mg）。在临床剂量下，孟鲁司特未引起单次给药茶碱血浆浓度的临床显著变化。茶碱血浆浓度-时间曲线下面积（AUC_0-∞）的几何平均比值（0.92）和最大血浆浓度（C_max）的几何平均比值（1.04）均在预先设定的、普遍接受的生物等效性范围（0.80和1.25）内。每日200 mg的孟鲁司特（口服和静脉注射）分别使茶碱的C_max降低了12%和10%，AUC_0-∞降低了43%和44%，消除半衰期降低了44%和39%。每日服用600毫克孟鲁司特可使茶碱的Cmax降低25%，AUC0-∞降低66%，消除半衰期降低63%。这些结果表明，临床剂量的孟鲁司特对茶碱的药代动力学没有显著影响，但当剂量增加20至60倍时，孟鲁司特可显著降低茶碱的药代动力学参数，提示存在明显的剂量依赖性效应。一名45岁的肥胖女性因转氨酶水平升高和凝血酶原时间延长入院，提示肝萎缩；治疗失败导致其死亡。已排除自身免疫性疾病、对乙酰氨基酚使用、酒精中毒和威尔逊病。在此次就诊前，她因慢性哮喘已服用白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特）5年。在发病前一周，她服用了两种膳食补充剂来控制体重，其中一种含有藤黄果，这可能是近期美国两例肝炎病例的诱发因素之一；此外，两种配方均含有会干扰细胞色素功能的柑橘类衍生物。作者推测，服用这些补充剂与致命性肝炎之间存在因果关系，并提出这些补充剂与孟鲁司特之间存在协同作用，而孟鲁司特本身已被充分研究证实是一种肝毒性药物。尽管这一说法尚属推测，但研究人员认为，这一警告可能有助于提高人们对目前食品添加剂不受控制地增加的认识。本病例描述了一名哮喘患者，她在连续两次接触孟鲁司特后出现严重的阻塞性症状和进行性心力衰竭。由于患者血液嗜酸性粒细胞计数显著升高、胸部X光片显示弥漫性浸润以及心肌炎体征，因此怀疑其患有乔叟-施瓦茨综合征（CSS）。经开胸肺活检确诊。给予大剂量甲泼尼龙和环磷酰胺免疫抑制剂后，症状迅速改善。本病例值得关注，因为其进展强烈提示孟鲁司特在CSS的发生发展中起直接致病作用。然而，其病理生理机制尚不明确。

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对照小鼠（生理盐水处理组）接受孟鲁司特治疗（3 mg/kg）后，血清ALT/AST水平或肝脏组织学未见显著变化，表明该剂量下未观察到肝毒性。

[1]. Montelukast Prevents Mice Against Acetaminophen-Induced Liver Injury. Front Pharmacol. 2019 Sep 18; 10:1070.

[2]. A role for cysteinyl leukotrienes in airway remodeling in a mouse asthma model. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jan 1; 165(1): 108-16.

[3]. Montelukast regulates eosinophil protease activity through a leukotriene-independent mechanism. J Allergy Clin Immunol. 2006;118(1):113-119.

[4]. Montelukast in hospitalized patients diagnosed with COVID-19. J Asthma. 2022 Apr;59(4):780-786.

治疗用途

抗哮喘药；白三烯拮抗剂
孟鲁司特适用于预防和治疗12个月及以上成人和儿童的哮喘。/美国产品标签包含/
孟鲁司特适用于缓解2岁及以上成人和儿童的季节性过敏性鼻炎症状。/美国产品标签包含/
孟鲁司特不适用于治疗急性哮喘发作（包括哮喘持续状态）引起的支气管痉挛。/美国产品标签未包含/
药物警告

头痛是孟鲁司特最常见的不良反应，6岁及以上儿童、青少年和成人的发生率为18-19%。据报道，至少2%的2-8岁哮喘儿童在服用孟鲁司特后出现头痛；在接受孟鲁司特治疗的15岁及以上哮喘成人和青少年中，至少有1%（且发生率高于安慰剂组）出现鼻窦性头痛。在接受孟鲁司特治疗的15岁及以上常年性过敏性鼻炎成人和青少年中，至少有1%的患者出现鼻窦性头痛，且发生率高于安慰剂组。临床研究表明，约1.8%～1.9%的15岁及以上患者在接受该药治疗后出现头晕或乏力/疲劳。此外，有报告指出，该药可能引起异常梦境、幻觉、躁动（包括攻击性行为）、感觉异常/呼吸困难、嗜睡、失眠、易怒或烦躁不安。癫痫发作的报告非常罕见。在接受孟鲁司特治疗的15岁及以上患者中，2.9%的患者出现腹痛。在该年龄组中，分别有2.1%、1.5%和1.7%的患者报告出现消化不良、感染性胃肠炎和牙痛。在接受孟鲁司特治疗的6-14岁儿童中，至少2%的患者报告出现腹泻或恶心。在患有哮喘的2-5岁儿童中，至少2%的患者报告出现腹痛、腹泻和胃肠炎，其发生率高于安慰剂组。在患有哮喘的6-8岁儿童中，至少2%的患者报告出现胃肠炎，其发生率高于安慰剂组。上市后监测数据显示，接受孟鲁司特治疗的患者也可能出现恶心、呕吐、消化不良、胰腺炎（罕见）和腹泻等不良反应。在临床研究中，接受孟鲁司特治疗的患者出现一项或多项肝功能检查结果升高。在临床研究中，分别有2.1%和1.6%的15岁及以上哮喘患者在接受孟鲁司特治疗后出现血清ALT（SGPT）或AST（SGOT）浓度升高。在临床研究中，至少有1%的15岁及以上常年性过敏性鼻炎成人和青少年在接受孟鲁司特治疗后出现ALT升高，其发生率高于安慰剂组。尽管继续接受孟鲁司特治疗，但实验室指标的变化恢复正常，或者并非由该药物直接引起。据报道，2-14岁服用孟鲁司特的儿童出现血清转氨酶（TAM）水平升高，但其发生率与服用安慰剂的儿童相似。上市后经验表明，孟鲁司特很少引起肝脏嗜酸性粒细胞浸润。上市后经验还表明，孟鲁司特很少引起肝细胞损伤、胆汁淤积性肝炎或混合性肝损伤。这些患者大多存在混杂因素，例如同时服用其他药物或饮酒，或患有其他疾病（例如其他类型的肝炎）。服用孟鲁司特的15岁及以上成人和青少年皮疹发生率为1.6%。服用该药的2-5岁儿童中，至少有2%报告出现皮疹、湿疹、皮炎或荨麻疹。服用孟鲁司特治疗的6-8岁哮喘儿童中，至少有2%出现特应性皮炎、水痘和皮肤感染，其发生率高于服用安慰剂的儿童。服用孟鲁司特的患者报告出现超敏反应，包括过敏性休克、血管性水肿、瘙痒、荨麻疹，以及罕见的肝脏嗜酸性粒细胞浸润。有关孟鲁司特药物警告（共17项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
药效学
孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂，对半胱氨酰白三烯受体1型（CLR1）具有显著的亲和力和选择性，优于许多其他重要的气道受体，例如前列腺素受体、胆碱能受体或β-肾上腺素能受体。因此，即使剂量低至5 mg，该药也能显著阻断LTD4白三烯介导的支气管收缩。此外，一项安慰剂对照交叉研究（n=12）表明，孟鲁司特分别抑制了抗原刺激引起的早期和晚期支气管收缩达75%和57%。尤其值得注意的是，口服孟鲁司特后2小时内即可出现支气管扩张作用。这种作用还可以与同时使用β受体激动剂产生的支气管扩张作用叠加。然而，针对15岁及以上成年人的临床研究表明，每日服用超过10毫克的孟鲁司特并不能带来额外的临床获益。此外，在针对6至14岁哮喘成人和儿童的临床试验中，研究发现，在双盲治疗期间，与安慰剂相比，孟鲁司特可使外周血嗜酸性粒细胞计数中位数降低约13%至15%。同时，在15岁及以上季节性过敏性鼻炎患者中，与安慰剂相比，孟鲁司特也可使外周血嗜酸性粒细胞计数中位数降低13%。

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孟鲁司特是一种临床批准的选择性半胱氨酰白三烯受体1 (CysLTR1) 拮抗剂，主要用于哮喘的预防和长期治疗。本研究探讨了孟鲁司特在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤治疗中的潜在应用价值。
研究发现，APAP过量可上调体内（小鼠肝脏）和体外（原代肝细胞）CysLTR1的表达。这种上调促进了肝损伤的病理进展，而孟鲁司特抑制CysLTR1则具有治疗作用。
孟鲁司特的保护机制是多方面的，包括维持肝脏谷胱甘肽储备、增强解毒途径（通过GSTa2）、抑制氧化应激、抑制JNK细胞死亡途径以及减轻炎症反应。
研究表明，使用孟鲁司特靶向抑制CysLTR1可能是一种治疗APAP诱导肝毒性的潜在策略。

C35H36CLNO3S

586.18

585.21

C, 71.72; H, 6.19; Cl, 6.05; N, 2.39; O, 8.19; S, 5.47

158966-92-8

Montelukast sodium;151767-02-1;Montelukast dicyclohexylamine;577953-88-9;Montelukast-d6;1093746-29-2

5281040

Light yellow to yellow solid

1.3±0.1 g/cm3

750.5±60.0 °C at 760 mmHg

407.7±32.9 °C

0.0±2.6 mmHg at 25°C

1.678

7.8

95.72

2

5

12

41

891

1

CC(C)(C1=CC=CC=C1CC[C@H](C2=CC=CC(=C2)/C=C/C3=NC4=C(C=CC(=C4)Cl)C=C3)SCC5(CC5)CC(=O)O)O

UCHDWCPVSPXUMX-TZIWLTJVSA-N

InChI=1S/C35H36ClNO3S/c1-34(2,40)30-9-4-3-7-25(30)13-17-32(41-23-35(18-19-35)22-33(38)39)27-8-5-6-24(20-27)10-15-29-16-12-26-11-14-28(36)21-31(26)37-29/h3-12,14-16,20-21,32,40H,13,17-19,22-23H2,1-2H3,(H,38,39)/b15-10+/t32-/m1/s1

Cyclopropaneacetic acid, 1-((((1R)-1-(3-((1E)-2-(7-chloro-2-quinolinyl)ethenyl)phenyl)-3-(2-(1-hydroxy-1-methylethyl)phenyl)propyl)thio)methyl)-

MK-476; MK 476; MK0476; Brondilat; Aerokast; 142522-28-9; UNII-MHM278SD3E; MHM278SD3E; trade names Singulair; Monteflo; Lukotas; Lumona

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~426.49 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.55 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。