| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
CysLT1 (cysteinyl leukotriene receptor 1)
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| 体外研究 (In Vitro) |
Montelukast（5 μM；1 小时）可抑制 APAP（对乙酰氨基酚）诱导的细胞损伤[1]。孟鲁司特（0.01-10 μM；30 分钟）可减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移并调节纤溶酶-纤溶酶原系统的激活[3]。 Montelukast（10 μM；18 小时）调节 MMP-9 的激活[3]。细胞迁移测定 [3] 细胞系：嗜酸性粒细胞 浓度：0.01-10 μM 孵育时间：30 分钟 结果：减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移。蛋白质印迹分析[3] 细胞系：嗜酸性粒细胞浓度：10 μM 孵育时间：18 小时 结果：减少 5-oxo-ETE 促进的 MMP-9 分泌。
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| 体内研究 (In Vivo) |
孟鲁司特（3 mg/kg；口服强饲）可预防小鼠 APAP 诱导的肝毒性[1]。孟鲁司特（1 mg/kg；微渗泵给药）可减少 OVA 治疗小鼠中观察到的气道重塑变化，并阻断 CysLT1 受体介导的半胱氨酰白三烯 (LT) C4、D4 和 E4 的作用[2]。孟鲁司特（1 mg/kg；微渗泵给药）可降低 OVA 治疗小鼠 BAL 液中升高的 IL-4 和 IL-13 水平[2]。动物模型：C57BL/6J 小鼠（8 周龄；22-25 g）诱导急性肝损伤[1] 剂量：3 mg/kg 给药方法：生理盐水或 APAP 给药后 1 小时口服灌胃 结果：血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST），并减轻肝脏损伤。
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| 酶活实验 |
孟鲁司特和MK-0591降低了5-氧代-ETE促进的嗜酸性粒细胞迁移，而LTD（4）未能诱导嗜酸性粒细胞核迁移。然而，LTD（4）显著提高了用次优浓度的5-氧代-ETE获得的迁移速率，并部分逆转了用MK-0591获得的抑制作用。孟鲁司特显著降低了用5-氧代-ETE获得的嗜酸性粒细胞将纤溶酶原活化为纤溶酶的最大速率。5-Oxo-ETE增加了表达尿激酶纤溶酶原激活物受体的嗜酸性粒细胞的数量，并刺激了MMP-9的分泌。孟鲁司特，但MK-0591和LTD（4）均未降低尿激酶纤溶酶原激活剂受体的表达和MMP-9的分泌，并增加尿激酶纤溶酶原活化剂的总细胞活性和纤溶酶原激活物抑制剂2mRNA的表达[3]。
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| 细胞实验 |
细胞系：嗜酸性粒细胞浓度：0.01-10 μM 孵育时间：30 分钟结果：减少 5-oxo-ETE 诱导的细胞迁移。
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| 动物实验 |
C57BL/6J 小鼠（8 周龄；22-25 克）被诱导急性肝损伤
3 mg/kg 生理盐水或对乙酰氨基酚（APAP）灌胃给药 1 小时后 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收 据观察，孟鲁司特口服后吸收迅速。该药物的口服生物利用度为64%。此外，似乎早上正常进餐或晚上吃高脂肪零食都不会影响孟鲁司特的吸收。 排泄途径 据报道，孟鲁司特及其代谢物几乎完全经胆汁和粪便排泄。 分布容积 孟鲁司特的稳态分布容积平均为 8 至 11 升。 清除率 在健康成人中观察到的孟鲁司特血浆清除率平均为 45 mL/min。 孟鲁司特可从胃肠道迅速吸收，空腹口服单片 10 mg 薄膜衣片（成人）、5 mg 咀嚼片（成人）或 4 mg 咀嚼片（儿童）后，分别在 3-4 小时、2-2.5 小时或 2 小时内达到血浆峰浓度。 2-5岁儿童）片剂。……早晨服用4毫克口服颗粒剂时，摄入高脂餐对孟鲁司特的AUC无影响；然而，达峰血浆浓度时间从2.3小时延长至6.4小时，且峰血浆浓度降低了35%。 孟鲁司特吸收迅速。10毫克片剂的平均口服生物利用度为64%。早晨的标准餐不影响生物利用度。对于 5 毫克咀嚼片：空腹状态下的平均口服生物利用度为 73%，而早晨与标准餐同服时为 63%。 查看更多在空腹的年轻成年人中，每日口服 10 毫克孟鲁司特，连续 7 天后，第 1 天的平均血浆峰浓度为 541 ng/mL，第 7 天的平均血浆峰浓度为 602.8 ng/mL。第 3-7 天的谷浓度基本保持稳定，范围为 18-24 ng/mL。本研究中，稳态血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 值比单次给药后的值高约 14-15%，且在 2 天内即可达到。 代谢/代谢物 已确定孟鲁司特代谢活跃，通常由细胞色素 P450 3A4、2C8 和 2C9 同工酶代谢。特别是，CYP2C8 酶似乎在药物代谢中起着重要作用。然而，在治疗剂量下，成人和儿童患者达到稳态时，血浆中孟鲁司特代谢物的浓度均无法检测到。 生物转化主要在肝脏进行，涉及细胞色素P450 3A4和2C9。 孟鲁司特的代谢途径尚未完全明确，但该药物在胃肠道和/或肝脏中广泛代谢，并经胆汁排泄。已发现多种代谢途径，包括酰基葡萄糖醛酸化和由多种细胞色素P-450 (CYP) 同工酶催化的氧化反应。体外研究表明，微粒体P-450同工酶CYP3A4是21-羟基代谢物（M5）和亚砜代谢物（M2）形成的主要酶，而CYP2C9是36-羟基代谢物（M6）形成的主要同工酶。其他已鉴定的代谢物包括酰基葡萄糖醛酸苷（M1）和25-羟基（酚类，M3）类似物。 口服54.8 mg放射性标记的孟鲁司特后，药物代谢物占循环放射性的不到2%。在放射性标记研究中，已在血浆中鉴定出的孟鲁司特代谢物包括 21-羟基（苄酸的非对映异构体，M5a 和 M5b）代谢物和 36-羟基（甲醇的非对映异构体，M6a 和 M6b）代谢物。口服治疗剂量孟鲁司特后，成人和儿童体内稳态血浆代谢物浓度均低于检测限。 孟鲁司特已知的代谢物包括21-羟基孟鲁司特、21(S)-羟基孟鲁司特、孟鲁司特1,2-二醇和孟鲁司特亚砜。 生物半衰期 研究表明，健康青年成人的孟鲁司特平均血浆半衰期为2.7至5.5小时。 19-48岁成人的孟鲁司特平均血浆消除半衰期为2.7-5.5小时，平均血浆清除率为45 mL/分钟。6-14岁儿童的血浆消除半衰期为3.4-4.2小时。有限的数据表明，孟鲁司特在老年人和轻度至中度肝功能损害患者中的血浆消除半衰期略有延长，但无需调整剂量。据报道，65-73岁老年人或轻度至中度肝功能损害患者的血浆消除半衰期分别为6.6小时和7.4小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在临床试验中，长期服用孟鲁司特的患者中，1%至2%出现轻度血清转氨酶（ALT）水平升高，但匹配的安慰剂组也报道了类似的发生率。ALT异常通常较轻、无症状且可自愈。孟鲁司特引起的临床明显肝损伤较为罕见，但文献中报道了十几例。在这些病例中，肝损伤的潜伏期差异很大，从几天到几年不等。患者表现为厌食、恶心、右上腹疼痛、尿色深和黄疸。酶升高模式通常为混合型，但也有肝细胞型或胆汁淤积型的报道。过敏反应和自身抗体形成较为罕见。嗜酸性粒细胞增多症较为常见，但这可能是由于潜在的过敏性疾病而非肝损伤所致。停药后，损伤通常在 1 至 4 个月内消退。 可能性评分：B（罕见但可能是临床上明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 母乳中孟鲁司特的含量极低。孟鲁司特获准用于 6 个月及以上的婴儿，并且已用于新生儿，其剂量远高于母乳中的含量。预计母乳喂养的婴儿摄入的剂量不会造成任何不良反应。国际指南认为，白三烯受体拮抗剂可在哺乳期使用。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 查看更多◈ 什么是孟鲁司特？ 药物相互作用 同时服用苯巴比妥会导致孟鲁司特的药时曲线下面积 (AUC) 显著降低（约 40%），并诱导肝脏代谢……Thomson/Micromedex。 《医疗保健专业人员药物信息》，第1卷，科罗拉多州格林伍德村，2007年，第2030页。本研究旨在评估临床常用剂量水平的孟鲁司特是否会干扰华法林的抗凝血作用。在一项两周期、双盲、随机交叉研究中，12名健康男性受试者在为期12天的孟鲁司特治疗的第7天单次口服30毫克华法林，孟鲁司特每日口服10毫克，或安慰剂。孟鲁司特对R-华法林或S-华法林的血浆浓度-时间曲线下面积和血浆峰浓度均无显著影响。然而，在孟鲁司特存在的情况下，观察到两种华法林对映异构体的达峰时间以及效力较低的R-华法林的消除半衰期均有轻微但具有统计学意义的降低。这些变化被认为不具有临床意义。根据凝血酶原时间国际标准化比值 (INR)（AUC0-144 和 INR 最大值）评估，孟鲁司特对华法林的抗凝作用无显著影响。本研究结果表明，对于需要同时服用这两种药物的患者，不太可能发生具有临床意义的药物相互作用。 蛋白结合 已确定孟鲁司特与血浆蛋白的蛋白结合率超过 99%。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
孟鲁司特属于喹啉类化合物、单羧酸和脂肪族硫化物。它是一种白三烯拮抗剂，具有抗哮喘和抗心律失常的药理作用。它是孟鲁司特(1-)的共轭酸。
孟鲁司特于1998年首次获得美国FDA批准用于临床，默克公司的商品名为顺尔宁（Singulair）。该药物属于白三烯受体拮抗剂（LTRA）类药物。尽管孟鲁司特等LTRA能够显示出疗效，但在哮喘阶梯治疗中，通常将其作为辅助药物或补充药物与吸入性糖皮质激素或其他药物联合使用。尽管如此，在2008-2009年，美国食品药品监督管理局（FDA）曾牵头调查孟鲁司特可能引发神经精神副作用，例如躁动、幻觉、自杀行为等。虽然这些副作用目前已列入孟鲁司特的官方处方信息中，但该药物仍在全球范围内广泛使用，每年开出数百万张处方，并且目前已有仿制药和品牌药上市。 孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂。孟鲁司特的作用机制是作为白三烯受体拮抗剂。 孟鲁司特是一种口服白三烯受体拮抗剂，广泛用于哮喘的预防和慢性治疗，但有报道称其与罕见的临床肝损伤病例相关。 孟鲁司特是一种选择性半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，具有抗炎和支气管扩张作用。给药后，孟鲁司特选择性地竞争性阻断半胱氨酰白三烯1 (CysLT1) 受体，从而阻止炎症介质白三烯D4 (LTD4) 的结合。抑制 LTD4 活性可抑制白三烯介导的炎症事件，包括嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的迁移、白细胞粘附于血管内皮、单核细胞和中性粒细胞聚集、气道水肿增加、毛细血管通透性增加和支气管收缩。 CysLT1 受体存在于多种组织中，包括脾脏、肺脏、胎盘、小肠和鼻黏膜，以及多种细胞类型中，包括单核细胞/巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、CD34 阳性造血祖细胞、中性粒细胞和内皮细胞。 查看更多药物适应症 治疗用途 抗哮喘药；白三烯拮抗剂 孟鲁司特适用于成人和12个月及以上儿童哮喘的预防和慢性治疗。/美国产品标签包含/ 药物警告 头痛是孟鲁司特最常见的不良反应，在6岁及以上儿童、青少年和成人中的发生率为18-19%。据报道，在接受孟鲁司特治疗的2-8岁哮喘儿童中，至少有2%出现头痛；在接受孟鲁司特治疗的15岁及以上哮喘成人和青少年中，至少有1%（且发生率高于安慰剂组）出现头痛。在接受孟鲁司特治疗的15岁及以上常年性过敏性鼻炎成人和青少年患者中，至少有1%出现鼻窦性头痛，且发生率高于安慰剂组。在临床研究中，约1.8-1.9%的15岁及以上患者在接受该药物治疗后出现头晕或乏力/疲劳。此外，还有报道称，该药物还可能导致梦境异常、幻觉、躁动（包括攻击性行为）、感觉异常/感觉减退、嗜睡、失眠、易怒或烦躁不安。癫痫发作的报告非常罕见。 15岁及以上接受孟鲁司特治疗的患者中，2.9%出现腹痛。该年龄组患者中，分别有2.1%、1.5%和1.7%报告出现消化不良、感染性胃肠炎和牙痛。6-14岁接受孟鲁司特治疗的儿童中，至少2%报告出现腹泻或恶心。2-5岁患有哮喘的儿童中，至少2%报告出现腹痛、腹泻和胃肠炎，且发生率高于安慰剂组。6-8岁患有哮喘的儿童中，至少2%报告出现胃肠炎，且发生率高于安慰剂组。上市后监测数据显示，孟鲁司特治疗还可能出现恶心、呕吐、消化不良、胰腺炎（罕见）和腹泻等不良反应。 药效学 孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂，对半胱氨酰白三烯受体1型具有显著的亲和力和选择性，优于许多其他重要的气道受体，例如前列腺素受体、胆碱能受体或β-肾上腺素能受体。因此，即使剂量低至5 mg，该药也能显著阻断LTD4白三烯介导的支气管收缩。此外，一项安慰剂对照交叉研究（n=12）表明，孟鲁司特能够分别抑制抗原激发引起的早期和晚期支气管收缩达75%和57%。尤其值得注意的是，有文献记载，孟鲁司特口服后2小时内即可引起支气管扩张。这种作用还可以与β受体激动剂合用产生的支气管扩张作用叠加。然而，对15岁及以上成年人进行的临床研究表明，每日服用超过10毫克孟鲁司特并不能带来额外的临床获益。此外，在针对6至14岁成人和儿童哮喘患者的临床试验中，还发现，在双盲治疗期间，与安慰剂相比，孟鲁司特可使外周血嗜酸性粒细胞平均值较基线降低约13%至15%。同时，在15岁及以上患有季节性过敏性鼻炎的患者中，与安慰剂相比，使用孟鲁司特也使外周血嗜酸性粒细胞计数中位数降低了13%。 作用机制 半胱氨酰白三烯（CysLT），例如LTC4、LTD4和LTE4等，是由肥大细胞和嗜酸性粒细胞等多种细胞释放的二十碳酸类物质。当这些CysLT与位于呼吸道平滑肌细胞、气道巨噬细胞以及各种促炎细胞（如嗜酸性粒细胞和某些特定的髓系干细胞）上的相应CysLT受体（例如CysLT 1型受体）结合时，会刺激促进哮喘和过敏性鼻炎病理生理过程的活性。具体而言，CysLT介导的气道支气管收缩、黏液分泌阻塞、血管通透性增加以及嗜酸性粒细胞募集等效应均会促进哮喘的发生。另一方面，在过敏性鼻炎中，鼻黏膜在早期和晚期反应期间接触过敏原后会释放CysLT，并参与诱发过敏性鼻炎的症状，例如鼻塞和气道阻塞。孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂，它能以高亲和力和选择性与CysLT 1型受体结合，从而抑制CysLT（如LTC4、LTD4和LTE4）在受体上的任何生理作用，这些作用可能促进哮喘或过敏性鼻炎的发生。 孟鲁司特可抑制抗原刺激引起的支气管收缩。孟鲁司特是一种选择性白三烯受体拮抗剂，可拮抗半胱氨酰白三烯CysLT1受体。半胱氨酰白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）是花生四烯酸代谢的产物，由多种细胞释放，包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞。它们与存在于人呼吸道中的半胱氨酰白三烯受体（CysLT）结合。半胱氨酰白三烯与白三烯受体的结合与哮喘的病理生理过程密切相关，包括气道水肿、平滑肌收缩以及与炎症过程相关的细胞活性改变，这些因素均会导致哮喘的体征和症状。孟鲁司特与CysLT1受体的结合具有高亲和力和选择性，其优先结合CysLT1受体而非其他具有重要药理学意义的气道受体，例如前列腺素受体、胆碱能受体或β-肾上腺素能受体。孟鲁司特抑制LTD4在CysLT1受体上的生理作用，而不具有任何激动剂活性。Thomson/Micromedex，《医疗保健专业人员药物信息》，第1卷，科罗拉多州格林伍德村，2007年，第2029页。 由于白三烯在哮喘发病机制中的作用，调节白三烯活性可用于减轻气道症状、降低支气管平滑肌张力并改善哮喘控制。抑制白三烯介导的作用可通过阻断5-脂氧合酶活性并阻止白三烯生成的药物（例如齐留通）或拮抗气道特定受体位点的白三烯活性（例如孟鲁司特、扎鲁司特）来实现。孟鲁司特的拮抗活性具有选择性、竞争性和可逆性。孟鲁司特竞争性地抑制LTD4在气道平滑肌中CysLT受体亚群（CysLT1）上的作用。体外实验表明，孟鲁司特对CysLT1受体的亲和力与LTD4相似。体外研究显示，孟鲁司特可拮抗LTD4诱导的离体动物平滑肌收缩，但不能拮抗LTC4诱导的收缩。动物实验表明，孟鲁司特可拮抗由LTD4或抗原引起的呼吸道平滑肌收缩。 |
| 分子式 |
C47H59CLN2O3S
|
|---|---|
| 分子量 |
767.50096
|
| 精确质量 |
766.393
|
| CAS号 |
577953-88-9
|
| 相关CAS号 |
Montelukast sodium; 151767-02-1; Montelukast; 158966-92-8
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| PubChem CID |
16202490
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 熔点 |
65-67°C (lit.)
|
| LogP |
12.58
|
| tPSA |
107.75
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
14
|
| 重原子数目 |
54
|
| 分子复杂度/Complexity |
1010
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
CC(C)(C1=CC=CC=C1CC[C@H](C2=CC=CC(=C2)/C=C/C3=NC4=C(C=CC(=C4)Cl)C=C3)SCC5(CC5)CC(=O)O)O.C1CCC(CC1)NC2CCCCC2
|
| InChi Key |
ZLOLVGQQYDQBMP-HKHDRNBDSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C35H36ClNO3S.C12H23N/c1-34(2,40)30-9-4-3-7-25(30)13-17-32(41-23-35(18-19-35)22-33(38)39)27-8-5-6-24(20-27)10-15-29-16-12-26-11-14-28(36)21-31(26)37-29;1-3-7-11(8-4-1)13-12-9-5-2-6-10-12/h3-12,14-16,20-21,32,40H,13,17-19,22-23H2,1-2H3,(H,38,39);11-13H,1-10H2/b15-10+;/t32-;/m1./s1
|
| 化学名 |
2-[1-[[(1R)-1-[3-[(E)-2-(7-chloroquinolin-2-yl)ethenyl]phenyl]-3-[2-(2-hydroxypropan-2-yl)phenyl]propyl]sulfanylmethyl]cyclopropyl]acetic acid;N-cyclohexylcyclohexanamine
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| 别名 |
Montelukast dicyclohexylamine; Montelukast Dicyclohexylamine Salt; 577953-88-9; Montelukast (dicyclohexylamine); Montelukast dicyclohexylamine; 2-[1-[[(1R)-1-[3-[(E)-2-(7-chloroquinolin-2-yl)ethenyl]phenyl]-3-[2-(2-hydroxypropan-2-yl)phenyl]propyl]sulfanylmethyl]cyclopropyl]acetic acid;N-cyclohexylcyclohexanamine; Montelukast DCHA; Montelukastdicyclohexylamine; SCHEMBL919528; MK0476 dicyclohexylamine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.3029 mL | 6.5147 mL | 13.0293 mL | |
| 5 mM | 0.2606 mL | 1.3029 mL | 2.6059 mL | |
| 10 mM | 0.1303 mL | 0.6515 mL | 1.3029 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00934713 | COMPLETED | Drug: montelukast | Lung Disease, Obstructive Signs and Symptoms, Respiratory |
University of Helsinki | 2004-09 | Phase 4 |
| NCT00453765 | COMPLETED | Drug: montelukast Drug: placebo |
Bronchial Hyperreactivity Cough |
Isala | 2007-12 | Phase 4 |
| NCT02029313 | COMPLETED | Drug: Montelukast Drug: Montelukast sodium |
Asthma and Allergic Rhinitis | PharmaKing | 2013-11 | Phase 1 |
| NCT02793375 | ACTIVE, NOT RECRUITING | Drug: Montelukast Drug: Placebo |
Pain | Children's Hospital Medical Center, Cincinnati | 2018-08-02 | Phase 3 |
| NCT00565955 | COMPLETED | Drug: montelukast Drug: Placebo |
Bronchial Asthma | All India Institute of Medical Sciences, New Delhi | 2007-03 | Phase 3 |
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463611831
