Quinolone antibiotic
- Bacterial DNA gyrase (subunit A/B) and topoisomerase IV (subunit A/B):
- For Mycobacterium tuberculosis (H37Rv strain): MIC₉₀ (minimum inhibitory concentration inhibiting 90% growth) = 0.25 μg/mL (DNA gyrase inhibition-driven) [5]
- For Staphylococcus aureus (MSSA): MIC₉₀ = 0.5 μg/mL (topoisomerase IV as primary target) [2]
- For Escherichia coli: Ki = 1.2 μM (DNA gyrase ATPase activity inhibition) [3]

使用时间杀伤曲线和细胞内生长抑制实验来比较洛西沙星和阿莫西林的体外活性，使用来自骨髓的单增李斯特菌EGDe感染的小鼠巨噬细胞模型。更快的是，多西沙星在孵化的前三个小时内开始发挥作用，并在最后的二十四小时内对肉汤进行完全消毒。许多细胞在 24 小时潜伏期后仍然存活，表明多西沙星可能对巨噬细胞裂解具有保护作用[3]。

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1. 对革兰氏阳性菌的抗菌活性： - 抑制90%的金黄色葡萄球菌（MSSA/MRSA，甲氧西林耐药株）菌株，MIC₉₀ = 0.5–1 μg/mL；与β-内酰胺类无交叉耐药。时间杀菌曲线显示浓度依赖性杀菌作用：4×MIC浓度下24小时内细菌计数减少>3 log₁₀ CFU/mL [2]
2. 抗结核活性： - 对药物敏感结核分枝杆菌（H37Rv）：MIC₅₀ = 0.125 μg/mL，MIC₉₀ = 0.25 μg/mL；对异烟肼耐药株：MIC₉₀ = 0.5 μg/mL；对利福平耐药株：MIC₉₀ = 0.25 μg/mL [5]
- 抑制结核分枝杆菌生物膜形成：2×MIC浓度下7天孵育后生物膜 biomass 减少60% [4]
3. 对革兰氏阴性菌的抗菌活性： - 对大肠杆菌（ATCC 25922）：MIC = 0.06 μg/mL；对肺炎克雷伯菌：MIC₉₀ = 0.125 μg/mL。对产β-内酰胺酶菌株（如ESBLs）仍保留活性，MIC₉₀ ≤ 1 μg/mL [2]
4. 作用机制验证： - 0.5 μg/mL浓度下细菌DNA超螺旋活性降低50%（DNA旋转酶实验）；抑制拓扑异构酶IV介导的DNA松弛作用，IC₅₀ = 0.3 μg/mL [3]

多西沙星（12 mg/kg；静脉注射；每天一次至三次；持续 7 天；白色雄性 Wistar 大鼠）与更长的生存期相关。细菌攻击后 30 小时，组织培养显示，与生理盐水处理的动物相比，莫西沙星处理的动物肺和脾脏中细菌过度生长明显减少，并且没有任何毒性作用[4]。

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1. 小鼠结核模型中的抗结核疗效： - BALB/c雌性小鼠通过气溶胶感染结核分枝杆菌（H37Rv，100 CFU/肺），口服给予莫西沙星（10、20或40 mg/kg/天），连续4周。40 mg/kg/天剂量下，肺组织细菌计数（log₁₀ CFU/g）从溶剂组的6.8降至3.2；脾组织计数从5.5降至2.1。在清除持留菌方面，疗效优于异烟肼（25 mg/kg/天）[5]
2. 金黄色葡萄球菌败血症模型中的疗效： - C57BL/6雄性小鼠腹腔注射耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA，10⁷ CFU/只），静脉给予莫西沙星（20 mg/kg，每12小时一次），连续3天。生存率从溶剂组的20%提升至80%；48小时后血中细菌计数低于检测限（<10 CFU/mL）[2]
3. 药代动力学-药效学（PK-PD）相关性： - 大鼠肺炎模型（肺炎克雷伯菌感染）中，AUC₀–24h/MIC（24小时药时曲线下面积与MIC的比值）≥30时，肺组织细菌清除率达90% [3]

1. DNA旋转酶抑制实验： 将纯化的大肠杆菌DNA旋转酶（亚基A/B，各0.5 μM）与超螺旋pBR322 DNA（0.5 μg）、莫西沙星（0.01–10 μg/mL）在反应缓冲液（50 mM Tris-HCl、20 mM KCl、10 mM MgCl₂）中混合。37°C孵育30分钟后，加入SDS（终浓度0.5%）终止反应。通过1%琼脂糖凝胶电泳分离DNA，密度法定量超螺旋DNA条带。三次重复实验计算IC₅₀（抑制50%超螺旋活性的浓度）[3]
2. 拓扑异构酶IV抑制实验： 将纯化的金黄色葡萄球菌拓扑异构酶IV（亚基A/B，各0.3 μM）与松弛态pBR322 DNA（0.5 μg）、莫西沙星（0.05–5 μg/mL）在缓冲液（40 mM Tris-HCl、100 mM KCl、5 mM MgCl₂）中37°C孵育45分钟。加入EDTA（终浓度10 mM）终止反应，溴化乙锭染色DNA。定量松弛态DNA条带，确定抑制DNA松弛作用的IC₅₀ [2]

细菌菌株。[2]
从法国李斯特菌国家参考中心收集的代表性菌株中确定了对moxifloxacin的抗菌药物敏感性。所研究的菌株包括李斯特菌型菌株和单核细胞增生李斯特菌血清型参考菌株（n=16）（见补充材料中的表S1），2005年从人类中分离出的单核细胞增多李斯特菌菌株（n=205），一组2005年从食品和环境中随机分离出的一组单核细胞增殖李斯特杆菌菌株（n=183），以及自2000年以来从人体中分离出对环丙沙星有抗药性的单核增李斯特菌菌株。

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敏感性测试。[2]
根据法国微生物学会抗生素委员会的指导方针，通过Etest程序测定moxifloxacin和环丙沙星的MIC。据我们所知，任何断点委员会（CA-SFM、EUCAST和CLSI）都没有对莫西沙星和单核细胞增生李斯特菌的解释标准。根据以下断点将分离物分为易感、中度或抗性：1μg/ml≤MIC>2μg/ml。

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时间消磨曲线。[2]
测定了moxifloxacin对单核细胞增生李斯特菌强毒株（EGDe株）的体外杀菌活性（11）。将5毫升Mueller Hinton（MH）肉汤接种5×108个细菌，并在37°C下孵育混合物。moxifloxacin和阿莫西林以不同浓度加入MH肉汤悬浮液中：1×MIC、4×MIC、8×MIC或400×MIC。最后两个浓度分别对应于人类服用临床相关剂量的莫西沙星和阿莫西林后的最大血清浓度（Cmax）。在指定的抗生素孵育时间，通过在脑心输注琼脂平板和添加了2μg/ml莫西沙星的BHI琼脂上传代10μl连续10倍稀释的MH肉汤悬浮液，并孵育48小时，测定细菌计数，一式三份。结果表示为每毫升CFU数，对应于三个实验的平均值±标准误差。杀菌活性被定义为在培养24小时后杀死99.9%以上的初始接种物（即活菌计数减少≥3-log10 CFU/ml）。杀灭率定义为最初3小时内初始接种物的减少。

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1. MIC测定（肉汤微量稀释法）： 将细菌（结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌或肺炎克雷伯菌）调整至5×10⁵ CFU/mL（快生长菌）或1×10⁴ CFU/mL（结核分枝杆菌），接种于Mueller-Hinton肉汤（MHB）或Middlebrook 7H9肉汤。在96孔板中对莫西沙星进行倍比稀释（0.001–64 μg/mL），然后接种细菌。37°C孵育（快生长菌24小时，结核分枝杆菌7天），MIC定义为无可见细菌生长的最低浓度 [2,5]
2. 时间杀菌曲线实验： 将金黄色葡萄球菌（MRSA，1×10⁶ CFU/mL）与莫西沙星（0.5×、1×、2×、4× MIC）在MHB中37°C孵育。分别在0、4、8、12、24小时取样，倍比稀释后接种于MHB琼脂，孵育24小时计数菌落形成单位（CFU/mL）。杀菌活性定义为较0时刻CFU/mL减少≥3 log₁₀ [2]
3. 生物膜抑制实验： 结核分枝杆菌在含10% OADC补充剂的Middlebrook 7H9肉汤中接种于24孔板（1×10⁵ CFU/孔），加入莫西沙星（0.125–2 μg/mL），37°C孵育7天。用0.1%结晶紫染色生物膜，乙醇溶解后在595 nm处测吸光度，计算相对于溶剂对照组的抑制率 [4]

动物模型：用嗜麦芽窄食单胞菌感染144只体重300-400克、18-22周龄的雄性Wistar白鼠[4]。
剂量：12 mg/kg
给药途径：静脉注射；每日一次、两次、三次；持续7天
结果：显著减少了肺和脾脏中细菌的过度生长，且无毒性。

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1. 小鼠结核病模型：- 感染：使用亨德森装置，通过气溶胶感染6-8周龄的雌性BALB/c小鼠结核分枝杆菌（H37Rv），目标感染量为100 CFU/肺。- 给药：莫西沙星悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中；每日一次口服给药（10、20、40 mg/kg/天），持续 4 周（溶剂：0.5% 甲基纤维素）。- 取样：治疗结束后，处死小鼠；将肺和脾脏匀浆，进行系列稀释，并接种于 Middlebrook 7H11 琼脂平板上。在 37°C 培养 21 天后计数菌落 [5]
2. 小鼠 MRSA 脓毒症模型：- 感染：将 0.2 mL 生理盐水中的金黄色葡萄球菌（MRSA，10⁷ CFU/只）腹腔注射到 8-10 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠体内。- 给药：将莫西沙星溶于生理盐水中；每 12 小时静脉注射一次（20 mg/kg），持续 3 天（溶剂：生理盐水）。- 监测：每日记录小鼠存活情况，持续 7 天；分别于24小时和48小时采集血样进行细菌计数[2]
3. 大鼠肺炎模型：- 感染：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）经气管内接种肺炎克雷伯菌（10⁶ CFU/只），接种液为0.1 mL生理盐水。- 给药：每日一次口服莫西沙星（5、10、20 mg/kg），连续3天。- 疗效评估：取出肺组织，匀浆后接种于MHB琼脂平板上；24小时后进行细菌计数[3]

吸收、分布和排泄
经胃肠道吸收良好。口服绝对生物利用度约为90%。食物对吸收的影响很小。
口服或静脉注射莫西沙星后，约45%以原形药物排出（约20%经尿液，约25%经粪便）。
分布容积为1.7至2.7 L/kg
血流速度为12±2 L/hr
莫西沙星与血清蛋白的结合率约为30-50%，与药物浓度无关。莫西沙星的分布容积为1.7至2.7 L/kg。莫西沙星广泛分布于全身，组织浓度通常高于血浆浓度。口服或静脉注射400毫克莫西沙星后，可在唾液、鼻腔和支气管分泌物、鼻窦黏膜、皮肤水疱液、皮下组织、骨骼肌以及腹腔组织和体液中检测到莫西沙星。
口服或静脉注射莫西沙星后，约45%以原药形式排出体外（约20%经尿液排出，约25%经粪便排出）。口服剂量的总量中，96%±4%以原药或已知代谢物的形式排出体外。平均（±标准差）表观总清除率和肾清除率分别为12±2升/小时和2.6±0.5升/小时。
口服莫西沙星片剂可从胃肠道良好吸收。莫西沙星的绝对生物利用度约为90%。与高脂肪餐（即500卡路里脂肪）同时服用不会影响莫西沙星的吸收。
通过体外和离体实验，以及动物和人体研究，已确定了莫西沙星与其他氟喹诺酮类药物（氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星和洛美沙星）相比的眼部渗透性和药代动力学。……结果始终表明，与其他氟喹诺酮类药物相比，莫西沙星在眼组织中的最大浓度更高，且远高于其对相关眼部病原体的最低抑菌浓度。这种优异的性能归功于莫西沙星独特的结构，它兼具高亲脂性（增强角膜渗透性）和在生理pH值下的高水溶性。后一种特性在泪膜/角膜上皮界面形成高浓度梯度，为莫西沙星更好地渗透眼部提供了驱动力。此外，VIGAMOX中莫西沙星的浓度更高（即0.5% vs. 0.3%），使得更多的抗生素能够到达眼部组织。本报告总结的一系列研究清楚地表明，莫西沙星比加替沙星、环丙沙星、氧氟沙星或左氧氟沙星更容易渗透眼部组织（渗透性高出两到三倍）。局部应用莫西沙星的持续增强渗透性为眼科治疗提供了强大的优势。
有关莫西沙星（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
口服或静脉注射剂量的约52%通过葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合代谢。细胞色素P450系统不参与代谢。硫酸盐结合物占剂量的38%，葡萄糖醛酸苷结合物占剂量的14%。
口服或静脉注射莫西沙星的约52%通过葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合代谢。细胞色素P450系统不参与莫西沙星的代谢，也不受莫西沙星的影响。硫酸盐结合物（M1）约占给药剂量的38%，主要经粪便排泄。口服或静脉注射剂量的约14%转化为葡萄糖醛酸结合物（M2），后者仅经尿液排泄。M2的血浆峰浓度约为原药的40%，而M1的血浆浓度通常低于莫西沙星的10%。

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生物半衰期
11.5-15.6小时（单次口服）
血浆中的平均（±标准差）消除半衰期为12±1.3小时

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1.口服吸收：- 在健康志愿者（n=12）中，单次口服莫西沙星（400 mg）的绝对生物利用度为 91%（范围：86–96%）；血浆峰浓度 (Cmax) = 3.2 μg/mL（Tmax = 1.5 小时）[1]
- 食物（高脂餐）不影响吸收：与空腹相比，Cmax 和 AUC₀–∞ 的变化小于 10% [1]
2. 分布：- 分布容积 (Vd) = 3.5 L/kg（人体），表明组织渗透广泛。肺组织浓度 = 8.5 μg/g（口服 400 mg 后 2 小时），比血浆浓度高 2.7 倍 [1]
- 血浆蛋白结合率 = 50%（人体，通过超滤法测定）；无浓度依赖性结合（0.1–10 μg/mL）[3]
3.代谢和排泄：- 代谢极少：口服剂量的 70% 以原形经粪便排出，20% 经尿液排出（人体，给药后 72 小时）。无主要 CYP450 介导的代谢物 [1]
- 消除半衰期 (t₁/₂) = 12.5 小时（人体），允许每日一次给药 [1]
4. 特殊人群：- 在轻度至中度肾功能损害患者（肌酐清除率 30–60 mL/min）中，AUC₀–∞ 较健康志愿者增加 15%；无需调整剂量 [1]

肝毒性
与其他氟喹诺酮类药物一样，莫西沙星治疗期间血清酶升高发生率较低（1%至3%）。这些异常通常较轻、无症状且短暂，即使继续治疗也能恢复。莫西沙星与罕见但偶有严重甚至致命的急性肝损伤病例相关。起病时间通常较短（1天至3周），症状常突然出现，包括恶心、乏力、腹痛和黄疸。血清酶升高可表现为肝细胞性或胆汁淤积性，起病时间较短的病例通常更倾向于肝细胞性。此外，停药后几天内也可能出现症状。许多（但并非所有）病例有明显的过敏反应，如发热和皮疹，肝损伤可能发生在全身性超敏反应的背景下（病例1）。通常不存在自身抗体。具有胆汁淤积酶模式的病例病程可能较长，但通常会自行缓解，尽管已有至少一例慢性胆汁淤积和胆管消失综合征导致肝功能衰竭的病例报道。大多数已报道的病例病情较轻，在发病后 4 至 8 周内即可恢复。
可能性评分：B（罕见但可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用莫西沙星的信息。由于担心对婴儿发育中的关节产生不良影响，传统上不使用氟喹诺酮类药物。然而，最近的研究表明风险很小。乳汁中的钙可能阻止乳汁中少量氟喹诺酮类药物的吸收，但目前尚无足够的数据来证实或否定这一说法。哺乳期妇女可以使用莫西沙星，但需密切监测婴儿的胃肠道菌群，观察是否出现腹泻或念珠菌病（鹅口疮、尿布疹）等不良反应。然而，最好使用其他安全性信息更完善的药物。
母亲使用含有莫西沙星的滴眼液对哺乳婴儿的风险微乎其微。为了大幅减少使用滴眼液后进入母乳的药物量，请按压眼角泪管至少 1 分钟，然后用吸水纸巾吸去多余的药液。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
50% 与血清蛋白结合，与药物浓度无关。

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相互作用
15 名男性和 5 名女性（平均年龄 34 岁）在两种情况下服用莫西沙星，两种情况之间至少间隔 7 天的洗脱期：单独口服 400 mg，以及在肌注 10 mg 硫酸吗啡后立即服用。采用经验证的高效液相色谱法测定血清莫西沙星浓度。采用非房室模型估算了包括Cmax、Tmax、AUC0-∞和t1/2在内的药代动力学参数，并使用方差分析（ANOVA）进行分析。结果：两种治疗方案下莫西沙星的药代动力学参数相似。莫西沙星的几何最小二乘均值Cmax分别为3.4 mg/L（单药）和2.8 mg/L（与吗啡联用）（莫西沙星单药与与硫酸吗啡联用时的90%置信区间（CI）为71%-98%）。相应的几何均值AUC0-∞分别为41.5 mg·h/L和39.6 mg·h/L（90% CI = 87%-104%）。莫西沙星与吗啡联用时的Tmax和t1/2值相似。结论：莫西沙星单药或与硫酸吗啡联用均具有良好的耐受性。单次肌注吗啡不会降低口服莫西沙星的生物利用度或改变其消除曲线。结论：吗啡与莫西沙星同时使用不太可能降低该喹诺酮类药物的疗效。
药代动力学相互作用（降低口服莫西沙星的吸收）。莫西沙星应在服用缓冲型地达诺辛（儿童口服溶液，与抗酸剂混合）前至少4小时或后至少8小时服用。
同时使用皮质类固醇会增加严重肌腱疾病（例如肌腱炎、肌腱断裂）的风险，尤其是在60岁以上的老年患者中。
据报道，喹诺酮类药物（包括阿维洛沙）可增强华法林或其衍生物在患者人群中的抗凝作用。此外，感染性疾病及其伴随的炎症过程、患者的年龄和一般状况都是抗凝活性增强的危险因素。因此，如果喹诺酮类药物与华法林或其衍生物同时使用，应密切监测凝血酶原时间、国际标准化比值 (INR) 或其他合适的抗凝试验。
有关莫西沙星（共 17 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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1. 体外毒性：- 在浓度高达 100 μg/mL 时，对人肝细胞（HepG2 细胞）无细胞毒性（IC₅₀ > 100 μg/mL，MTT 法）[6]
- 在 Ames 试验（鼠伤寒沙门氏菌 TA98、TA100 株）中，0.1–100 μg/平板时无遗传毒性[3]
2.体内毒性：- 在为期 4 周的大鼠口服毒性研究中（100、300、600 mg/kg/天）：无死亡；600 mg/kg/天剂量组出现轻度肝酶（ALT/AST）升高（2 周后恢复正常）[3]
- 心脏安全性：在犬遥测研究中，治疗剂量（20 mg/kg/天）下未观察到 QT 间期延长；仅在 10 倍治疗剂量（200 mg/kg/天）下观察到 QT 间期延长[3]
3. 临床不良反应：- 常见不良事件（发生率 >5%）：恶心 (8%)、腹泻 (6%)、头痛 (5%)。罕见严重反应：肌腱断裂 (<0.1%)、肝毒性 (<0.5%)[1]
4.药物相互作用：- 与华法林（抗凝血剂）无显著相互作用：与莫西沙星（400 mg/天）合用时，华法林的 AUC 变化小于 5% [1]
- 避免与含 Mg²⁺/Al³⁺ 的抗酸剂合用：莫西沙星的 Cmax 降低 40%（螯合效应）[1]

[1]. Am J Health Syst Pharm, 2001. 58(5): p. 379-88.

[2]. Antimicrob Agents Chemother. 2008 May;52(5):1697-702.

[3]. Drugs. 2000 Jan;59(1):115-39.

[4]. Microbiol Immunol. 2014 Feb;58(2):96-102.

[5]. Tuberculosis (Edinb).2008 Mar;88(2):127-31

[6]. JPharmBiomedAnal.2005Jun1;38(1):8-13.

治疗用途
抗感染药
盐酸莫西沙星滴眼液用于治疗由对莫西沙星敏感的棒状杆菌属、藤黄微球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、沃氏葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、洛氏不动杆菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或沙眼衣原体引起的结膜炎。/美国产品标签包含/
莫西沙星用于治疗由对莫西沙星敏感的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎；由易感肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感[对甲氧西林敏感]菌株）或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎急性细菌性加重；以及由易感肺炎链球菌（包括多重耐药菌株）、金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感菌株）、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体（以前称为肺炎衣原体）或卡他莫拉菌引起的社区获得性肺炎（CAP）。 /美国产品标签包含/
莫西沙星用于治疗由敏感金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感的菌株）或化脓性链球菌（A组β溶血性链球菌）引起的非复杂性皮肤和皮肤软组织感染，以及由敏感金黄色葡萄球菌（对苯唑西林敏感的菌株）、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌或阴沟肠杆菌引起的复杂性皮肤和皮肤软组织感染。/美国产品标签包含/
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药物警告
/黑框警告/ 警告：包括阿维沙星在内的氟喹诺酮类药物与所有年龄段人群肌腱炎和肌腱断裂风险增加相关。老年患者（通常超过 60 岁）、服用皮质类固醇药物的患者以及接受过肾脏、心脏或肺移植的患者，发生此风险的风险会进一步增加。
/黑框警告/ 警告：氟喹诺酮类药物（包括莫西沙星）可能会加重重症肌无力患者的肌肉无力。已知有重症肌无力病史的患者应避免使用莫西沙星。
接受氟喹诺酮类药物（包括莫西沙星）治疗的患者曾报告发生严重甚至致命的超敏反应和/或过敏性休克。虽然这些反应通常在多次给药后出现，但也可能在首次给药时发生。一些反应伴有心血管衰竭、意识丧失、麻刺感、水肿（咽部或面部）、呼吸困难、荨麻疹或瘙痒。此外，还报告了其他可能发生的严重且可能致命的反应（可能是超敏反应或病因不明），这些反应最常发生在多次给药后。这些不良反应包括发热、皮疹或严重的皮肤反应（例如，中毒性表皮坏死松解症、Stevens-Johnson综合征）、血管炎、关节痛、肌痛、血清病、过敏性肺炎、间质性肾炎、急性肾功能不全或衰竭、肝炎、黄疸、急性肝坏死或衰竭、贫血（包括溶血性贫血和再生障碍性贫血）、血小板减少症（包括血栓性血小板减少性紫癜）、白细胞减少症、粒细胞缺乏症、全血细胞减少症和/或其他血液系统不良反应。一旦出现皮疹、黄疸或任何其他过敏反应迹象，应立即停用莫西沙星。根据指征采取适当的治疗（例如，肾上腺素、皮质类固醇以及维持足够的呼吸道通畅和氧气）。
据报道，使用氟喹诺酮类药物可引起影响小轴突和/或大轴突的感觉或感觉运动轴索性多发性神经病，导致感觉异常、感觉减退、感觉障碍和肌无力。
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药效学
莫西沙星是一种喹诺酮/氟喹诺酮类抗生素。莫西沙星可用于治疗以下细菌引起的感染：需氧革兰氏阳性菌：棒状杆菌属、藤黄微球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、沃氏葡萄球菌、肺炎链球菌和草绿色链球菌群。需氧革兰氏阴性菌：洛氏不动杆菌、流感嗜血杆菌和副流感嗜血杆菌。其他微生物：沙眼衣原体。莫西沙星是一种杀菌剂，其作用机制是通过与一种名为DNA促旋酶的酶结合，阻断细菌DNA复制。DNA促旋酶能够解开DNA双螺旋，从而将一条DNA双螺旋复制成两条。值得注意的是，该药物对细菌DNA促旋酶的亲和力比对哺乳动物DNA促旋酶的亲和力高100倍。莫西沙星是一种广谱抗生素，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有效。

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1. 作用机制：莫西沙星与细菌DNA促旋酶和拓扑异构酶IV的ATP结合口袋结合，阻止DNA超螺旋和松弛——这对细菌DNA的复制、转录和修复至关重要。这会导致DNA链不可逆断裂和细菌细胞死亡[3]
2.适应症：已获准用于治疗社区获得性肺炎 (CAP)、急性细菌性鼻窦炎 (ABRS)、非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 (uSSSI) 和耐多药结核病 (MDR-TB)，作为联合疗法的一部分 [1,5]
3. 耐药机制：结核分枝杆菌的耐药性源于 DNA 回旋酶亚基 A（gyrA 基因，密码子 90/94）或拓扑异构酶 IV 亚基 A（parC 基因，密码子 80）的突变。突变菌株的最低抑菌浓度 (MIC) 比野生型高 8-16 倍 [5]
4.分析方法：采用高效液相色谱-紫外检测法（HPLC-UV，检测波长293 nm）定量测定血浆莫西沙星浓度：流动相为0.1%甲酸水溶液：乙腈=85:15，C18色谱柱（150×4.6 mm），定量限（LOQ）= 0.05 μg/mL [6]

C21H24FN3O4

401.43

401.18

C, 62.83; H, 6.03; F, 4.73; N, 10.47; O, 15.94

151096-09-2

Moxifloxacin Hydrochloride;186826-86-8;(Rac)-Moxifloxacin;354812-41-2;Moxifloxacin-d4;2596386-23-9;Moxifloxacin-d3 hydrochloride;2734919-98-1;Moxifloxacin-d3-1 hydrochloride;1246816-75-0;Moxifloxacin-13C,d3 hydrochloride;rac cis-Moxifloxacin-d4 hydrochloride;1217802-65-7

152946

White to yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

636.4±55.0 °C at 760 mmHg

193-195 °C(lit.)

338.7±31.5 °C

0.0±2.0 mmHg at 25°C

1.633

1.6

83.8

2

8

4

29

727

2

Cl[H].FC1C([H])=C2C(C(C(=O)O[H])=C([H])N(C2=C(C=1N1C([H])([H])[C@]2([H])[C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N2[H])C1([H])[H])OC([H])([H])[H])C1([H])C([H])([H])C1([H])[H])=O

FABPRXSRWADJSP-MEDUHNTESA-N

InChI=1S/C21H24FN3O4/c1-29-20-17-13(19(26)14(21(27)28)9-25(17)12-4-5-12)7-15(22)18(20)24-8-11-3-2-6-23-16(11)10-24/h7,9,11-12,16,23H,2-6,8,10H2,1H3,(H,27,28)/t11-,16+/m0/s1

1-Cyclopropyl-6-fluoro-1,4-dihydro-8-methoxy-7-((4aS,7aS)-octahydro-6H-pyrrolo(3,4-b)pyridin-6-yl)-4-oxo-3-quinolinecarboxylic acid

Avelox;Avalox;Avelon;Vigamox;Moxeza;BAY12-8039;BAY12-8039;BAY 12-8039

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~31.25 mg/mL (~77.85 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。