烟酸（0-900 μM，42 小时）可显着提高 GSH 并降低 ROS 水平，并且还会影响与脂质代谢和细胞凋亡相关的基因的表达 [1]。烟酸（0–40 μM，24 小时）对增殖影响不大，但低浓度可降低癌症侵袭活性 [2]。

在雄性C57BL/6小鼠中，烟酸（皮下注射，一次3-300 mg/kg）可在几分钟内以剂量依赖性方式引起血管舒张[3]。

RT-PCR[1]
细胞类型：青春期前母猪的卵丘细胞和卵母细胞
测试浓度： 600 μM
孵育时间： 42小时
实验结果：上调抗凋亡基因BCL2和脂质代谢基因ACACA的相对表达量，下调促凋亡基因BCL2和脂质代谢基因ACACA的相对表达量。基因 凋亡基因 BAX。细胞增殖实验[2]
细胞类型： AH109A大鼠腹水肝癌细胞系
测试浓度： 0-40 μM
孵育持续时间：24小时
实验结果：2.5 μM至40 μM对AH109A细胞增殖没有影响，但抑制细胞侵袭。

动物/疾病模型：雄性 C57BL/6 小鼠 [3]
剂量：3-300 mg/kg
给药途径：皮下注射；
实验结果：以剂量依赖的方式诱导血管舒张。

吸收、分布和排泄
在慢性肾脏病患者中，口服500mg剂量后，Cmax为0.06µg/mL；口服1000mg剂量后，Cmax为2.42µg/mL；口服1500mg剂量后，Cmax为4.22µg/mL。口服1000mg或1500mg剂量后，Tmax均为3.0小时。口服500mg剂量后，AUC为1.44µgh/mL；口服1000mg剂量后，AUC为6.66µgh/mL；口服1500mg剂量后，AUC为12.41µgh/mL。这些数值在需要透析的患者中没有显著差异。
69.5%的烟酸剂量经尿液排出。回收剂量中，37.9%为N-甲基-2-吡啶酮-5-甲酰胺，16.0%为N-甲基烟酰胺，11.6%为烟酸，3.2%为烟酸。
关于烟酸分布容积的数据尚不明确。
关于烟酸清除率的数据尚不明确。
/乳汁/ 烟酸分布于人乳中。
口服后，烟酸被迅速且广泛吸收（吸收剂量的60-76%）。口服速释（Niacor）或缓释（Niaspan）烟酸制剂后，血浆烟酸峰浓度通常分别在30-60分钟或4-5小时内达到。一片含有1克缓释烟酸和40毫克洛伐他汀的固定复方制剂（Advicor 1克/40毫克）的生物利用度，与两片分别含有500毫克缓释烟酸和20毫克洛伐他汀的固定复方制剂（Advicor 500毫克/20毫克）的生物利用度不同。……口服Niaspan缓释片后，女性体内烟酸及其代谢物的血浆峰浓度似乎略高于男性，这可能是由于代谢差异所致。有限的数据表明，女性对烟酸的降血脂反应可能强于男性，这可能是由于药物代谢率或分布容积的性别差异所致。
烟酸主要分布于肝脏、肾脏和脂肪组织。
烟酸及其代谢物迅速经尿液排出。口服单次或多次速释（Niacor）或缓释（Niaspan）烟酸制剂后，分别约有88%或60-76%的剂量以原药和非活性代谢物的形式经尿液排出。
有关烟酸（共10种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
文献中对烟酸的代谢描述较少，但已在人尿中鉴定出烟酰胺、烟酰胺N-氧化物、烟尿酸、N1-甲基-2-吡啶酮-5-甲酰胺、N1-甲基-4-吡啶酮-5-甲酰胺和葫芦巴碱等代谢物。
……烟酰胺是作为烟酰胺前体在不同组织间运输的主要物质。腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 的合成。肝脏、肾脏、大脑和红细胞倾向于使用烟酸作为 NAD 合成的前体，而睾丸和卵巢则倾向于使用烟酰胺。NAD 核苷酶可裂解 NAD，烟酰胺是其产物之一。烟酰胺可脱酰胺生成烟酸（并重新转化为 NAD），也可甲基化后经尿液排出。与烟酸相比，烟酰胺（及其代谢物）的排泄往往更为广泛。
烟酸代谢迅速，并经历广泛的首过代谢。该药物可转化为多种代谢物，包括烟尿酸 (NUA)、烟酰胺和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)。在用于治疗高脂蛋白血症的剂量下，主要代谢途径似乎具有饱和性，烟酸被认为表现出非线性、剂量依赖性的药代动力学特征。烟酰胺似乎不具有降脂作用；其他代谢物对脂蛋白组分的活性目前尚不清楚。
在四名受试者中，服用100毫克烟酸（总剂量200毫克）后，3小时后尿液中碱水解烟酸衍生物和N1-甲基烟酰胺的排泄量分别从6.0毫克增加到14.6毫克，以及从2.8毫克增加到5.7毫克。色谱分析结果显示，尿液中的主要代谢物是烟酸尿酸，占碱水解衍生物的92-99%。烟酰胺（1-4%）是另一种代谢物。除一名受试者在服用烟酸后不久出现皮肤潮红外，其余受试者的尿液中均未检测到游离烟酸。这四名受试者的N1-甲基烟酰胺排泄量显著增加，范围为6.9至16.6 mg/3小时。叔烟酰衍生物的少量增加（0.9至1.8 mg）完全归因于烟酰胺，因为在纸色谱图中未检测到其他烟酰化合物。未服用烟酸的受试者尿液中N1-甲基烟酰胺的平均含量为0.53 mg/3小时。烟酸叔碱水解衍生物的总含量在3小时内为0.2至0.3毫克。
N1-甲基-4-吡啶酮-3-甲酰胺是烟酸和烟酰胺的主要代谢产物，已被发现是由N1-甲基烟酰胺合成的。
有关烟酸（共8种代谢产物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
烟酸代谢迅速，并在肝脏中经历广泛的首过代谢。该药物转化为多种代谢物，包括烟酸尿酸（NUA）、烟酰胺和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）。在用于治疗高脂蛋白血症的剂量下，主要代谢途径似乎具有饱和性，并且烟酸被认为表现出非线性、剂量依赖性的药代动力学特征。 （L1323）
半衰期：20-45分钟。

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生物半衰期
烟酸的半衰期为0.9小时，烟酸尿酸为1.3小时，烟酰胺为4.3小时。
/作者/描述了一例口服大量烟酸过量的病例，该病例导致严重的持续性低血压，但未出现皮肤潮红。……一名56岁男性，有精神分裂症病史，口服11,000毫克烟酸后被送至急诊科。……摄入后48小时和96小时，血清烟酸水平分别为8.2微克/毫升和5.6微克/毫升，表观半衰期为87小时。 ...
半衰期约为45分钟。
据报道，烟酸的血浆半衰期为20-60分钟。

肝毒性
每日服用超过 500 毫克烟酸会导致高达 20% 的患者出现短暂的、无症状的血清转氨酶水平升高。这种升高很少超过正常值上限的 3 倍，即使继续服药，通常也会自行消退。这种效应部分与剂量相关，在每日剂量超过 3 克时更为常见。在某些患者中，肝脏合成的血清蛋白总量会下降，在某些情况下，还会出现凝血功能障碍，表现为凝血酶原时间延长以及血清白蛋白、凝血因子和载脂蛋白水平下降。这些变化在停药后会迅速消退，并且可能不会在较低剂量下复发。
烟酸也可能导致严重的肝毒性，但这并不常见。高剂量缓释烟酸尤其容易引起严重的肝毒性。在许多情况下，肝损伤会在剂量增加或从普通结晶剂型换用缓释剂型后显现。损伤模式主要为肝细胞型，但也曾有胆汁淤积型的病例报道。患者会出现黄疸、瘙痒、恶心、呕吐和乏力等症状。当肝损伤是由从结晶剂型换用缓释剂型引起时，损伤可能在数天或数周内急性发作，并伴有恶心、呕吐和腹痛的前驱症状，随后出现黄疸和瘙痒。在损伤早期，血清转氨酶水平非常高，通常在停药或降低剂量后迅速下降。临床表型类似于急性肝坏死，提示存在直接毒性作用。肝脏影像学检查可能显示低密度区域（“星空肝”），这被解释为局灶性脂肪浸润，停药后即可消退。肝活检通常显示不同程度的小叶中心坏死，仅伴有轻微炎症。
可能性评分：A[HD]（高剂量给药时，是导致临床上明显肝损伤的已知原因）。

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蛋白质结合
关于烟酸蛋白质结合的数据尚不明确。

[1]. Supplementation with Niacin during in vitro maturation improves the quality of porcine embryos. Theriogenology. 2021 Jul 15;169:36-46. doi: 10.1016/j.theriogenology.2021.04.005. Epub 2021 Apr 18.

[2]. Anti-invasive activity of niacin and trigonelline against cancer cells. Biosci Biotechnol Biochem. 2005 Mar;69(3):653-8.

[3]. Antagonism of the prostaglandin D2 receptor 1 suppresses nicotinic acid-induced vasodilation in mice and humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Apr 25;103(17):6682-7.

[4]. Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis. Atherosclerosis. 2010 Jun;210(2):353-61.

[5]. Pellagra: a review with emphasis on photosensitivity. Br J Dermatol. 2011 Jun;164(6):1188-200.

[6]. Pellagra among chronic alcoholics: clinical and pathological study of 20 necropsy cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Mar;44(3):209-15.

烟酸是一种无臭白色结晶性粉末，略带酸味。饱和水溶液pH值为2.7，1.3%溶液pH值为3-3.5。（NTP，1992）
烟酸是一种吡啶单羧酸，即吡啶分子中3位氢原子被羧基取代。它具有多种功能，包括作为解毒剂、降血脂药、血管扩张剂、代谢产物、EC 3.5.1.19（烟酰胺酶）抑制剂、大肠杆菌代谢产物、小鼠代谢产物、人尿液代谢产物和植物代谢产物。它是一种维生素B3、吡啶单羧酸和吡啶生物碱。它是烟酸的共轭酸。
烟酸是一种B族维生素，用于治疗维生素缺乏症以及高脂血症、血脂异常、高甘油三酯血症，并降低心肌梗死的风险。
烟酸是存在于大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中或由其产生的代谢产物。
烟酸是一种烟酸。
烟酸，也称为尼克酸和维生素B3，是一种水溶性必需B族维生素。当大剂量服用时，它能有效降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇并升高高密度脂蛋白（HDL）胆固醇，这使得它在血脂异常的治疗中具有独特的价值。烟酸可引起轻度至中度血清转氨酶升高，高剂量或某些特定配方的烟酸与临床上明显的急性肝损伤有关，这种损伤可能很严重甚至致命。
据报道，烟酸存在于紫伞菌（Umbelopsis vinacea）、党参（Codonopsis pilosula）和其他一些有相关数据的生物体中。
烟酸是一种水溶性维生素，属于维生素B族，存在于许多动植物组织中，具有降血脂活性。烟酸可转化为其活性形式烟酰胺，烟酰胺是辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）及其磷酸形式NADP的组成部分。这些辅酶在组织呼吸以及糖原、脂质、氨基酸、蛋白质和嘌呤代谢中发挥着重要作用。虽然烟酸降低胆固醇的确切机制尚未完全阐明，但其作用机制可能包括抑制极低密度脂蛋白 (VLDL) 的合成、抑制脂肪组织释放游离脂肪酸、增强脂蛋白脂肪酶活性以及减少肝脏合成 VLDL-C 和 LDL-C。
烟酸，也称为尼克酸或维生素 B3，是一种水溶性维生素，其衍生物如 NADH、NAD、NAD+ 和 NADP 在活细胞的能量代谢和 DNA 修复中发挥着重要作用。维生素 B3 也包括其酰胺形式，即烟酰胺或尼克酰胺。严重缺乏烟酸会导致糙皮病，而轻度缺乏则会减缓新陈代谢，降低耐寒能力。烟酸的推荐每日摄入量为：儿童2-12毫克，女性14毫克，男性16毫克，孕妇或哺乳期妇女18毫克。烟酸存在于多种动植物组织中，具有治疗糙皮病、扩张血管和降血脂的功效。肝脏可以利用必需氨基酸色氨酸（见下文）合成烟酸，但合成过程极其缓慢，且需要维生素B6；合成1毫克烟酸需要60毫克色氨酸。肠道细菌也能进行转化，但效率较低。
烟酸是一种水溶性B族维生素，存在于多种动植物组织中。人体需要烟酸来合成辅酶NAD和NADP。它具有治疗糙皮病、扩张血管和降血脂的功效。

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药物适应症
烟酸适用于预防接受肠外营养的儿童和成人患者出现维生素缺乏症，这些患者通常接受多种维生素静脉注射。烟酸口服片可单独使用，也可与辛伐他汀或洛伐他汀联合使用，用于治疗原发性高脂血症和混合型血脂异常。它还可用于降低有心肌梗死病史和高脂血症患者发生非致命性心肌梗死的风险。烟酸还可与胆汁酸结合树脂联合使用，用于治疗患有冠状动脉疾病和高脂血症的患者的动脉粥样硬化，或用于治疗原发性高脂血症。最后，烟酸适用于治疗重度高甘油三酯血症。
FDA标签

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作用机制
烟酸在体内发挥多种功能，因此其作用机制也多种多样，但并非所有机制都已完全阐明。烟酸可通过调节肝脏中的甘油三酯合成（该过程会降解载脂蛋白B (apo B)）或调节脂肪组织中的脂肪分解来降低脂质和载脂蛋白B (apo B) 含量。烟酸抑制肝细胞二酰甘油酰基转移酶-2。这种作用阻止了肝细胞中甘油三酯合成的最后一步，从而限制了可用于极低密度脂蛋白 (VLDL) 的甘油三酯。这种活性还会导致细胞内apo B降解，并减少低密度脂蛋白（VLDL的分解代谢产物）的生成。烟酸还能抑制高密度脂蛋白 (HDL) 分解代谢受体，从而提高 HDL 的水平并延长其半衰期。
长期服用烟酸可对血浆脂质和脂蛋白谱产生有益影响，从而降低心血管疾病 (CVD) 的风险。短期服用烟酸可抑制脂肪细胞释放非酯化脂肪酸，并刺激皮肤朗格汉斯细胞释放前列腺素，但短期效应会随着长期服用而减弱，而长期效应则仍然存在。为了深入了解烟酸对脂肪细胞脂质代谢的长期影响，我们使用了一种具有类似人类脂蛋白代谢和药物反应的小鼠模型[雌性 APOE3-Leiden.CETP（载脂蛋白 E3 Leiden 胆固醇酯转移蛋白）小鼠]，分别用烟酸和不用烟酸治疗 15 周。烟酸处理小鼠性腺白色脂肪组织（gWAT）的基因表达谱显示“不饱和脂肪酸生物合成”通路上调，定量PCR和gWAT脂肪酸比值分析证实了这一结果。此外，烟酸处理小鼠的脂肪细胞在体外分泌更多的多不饱和脂肪酸DHA。这导致烟酸处理小鼠脂肪细胞脂肪酸分泌谱和血浆中DHA/花生四烯酸（AA）比值升高。值得注意的是，DHA代谢产物19,20-二羟基二十二碳五烯酸（19,20-diHDPA）在烟酸处理小鼠血浆中含量增加。 DHA/AA 比值和 19,20-二羟基二十碳五烯酸 (19,20-diHDPA) 水平的升高均提示抗炎特性，并可能间接促进与长期烟酸治疗相关的抗动脉粥样硬化脂质和脂蛋白谱的改善。
本研究旨在探讨烟酸对肥胖小鼠模型中脂联素和脂肪组织炎症标志物的影响。雄性 C57BL/6 小鼠被分为两组，分别喂以对照饮食或高脂饮食 (HFD)，并在整个研究期间维持该饮食。在喂食对照饮食或高脂饮食 6 周后，开始给予赋形剂或烟酸治疗，并持续 5 周。同时，在 HCA2 (-/-)（烟酸受体 (-/-)）小鼠中进行了相同的研究。烟酸使高脂饮食喂养的野生型小鼠血清中抗炎脂肪因子脂联素的浓度升高了21%，但对瘦型野生型小鼠或瘦型/高脂饮食喂养的HCA2(-/-)小鼠均无影响。烟酸仅在高脂饮食喂养的野生型小鼠中增加了脂联素基因和蛋白的表达。脂联素血清浓度、基因和蛋白表达的增加与脂肪组织中PPARγC/EBPα或SREBP-1c（已知正向调控脂联素基因转录的关键转录因子）的表达变化无关。此外，烟酸对脂肪组织中ERp44、Ero1-Lα或DsbA-L（参与脂联素生成和分泌的关键内质网分子伴侣）的表达没有影响。然而，烟酸治疗减弱了高脂饮食（HFD）喂养的野生型小鼠脂肪组织中MCP-1和IL-1β基因表达的增加。烟酸还降低了HFD喂养的野生型小鼠体内促炎性M1巨噬细胞标志物CD11c的表达。烟酸治疗通过增加脂联素和抗炎细胞因子的表达，并以一种烟酸受体依赖的方式降低促炎细胞因子的表达，从而减轻肥胖引起的脂肪组织炎症。
烟酸（尼克酸）是一种B族维生素，已被用作降脂药物近50年。烟酸的药理作用需要远高于正常饮食提供的剂量。其主要作用是通过抑制激素敏感性甘油三酯脂肪酶来减少脂肪组织中的脂肪分解。烟酸的抗脂肪分解作用涉及通过G(i)蛋白介导的腺苷酸环化酶抑制，从而抑制脂肪组织中环磷酸腺苷（cAMP）的积累。已有研究提出脂肪细胞中存在烟酸的G蛋白偶联受体。本文研究表明，孤儿G蛋白偶联受体“干扰素-γ在巨噬细胞中上调的蛋白”（小鼠PUMA-G，人HM74）在脂肪组织中高表达，并且是烟酸受体。烟酸与PUMA-G或HM74结合会导致G(i)蛋白介导的cAMP水平降低。在缺乏PUMA-G的小鼠中，烟酸诱导的血浆游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯水平降低作用消失，表明PUMA-G介导了烟酸在体内的抗脂肪分解和降脂作用。烟酸受体的鉴定可能有助于开发治疗血脂异常的新药。

C6H5NO2

123.11

123.032

59-67-6

Niacin-d4;66148-15-0;Niacin-13C6;1189954-79-7;Niacin hydrochloride;636-79-3;Niacin-15N,13C3;2483829-87-2

938

White to off-white solid powder

1.473

292.5±13.0 °C at 760 mmHg

234-238 ºC

130.7±19.8 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.571

0.15

55.98

1

3

1

9

114

0

PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H5NO2/c8-6(9)5-2-1-3-7-4-5/h1-4H,(H,8,9)

pyridine-3-carboxylic acid

NSC-169454; NSC 169454; Niacin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~406.14 mM)
H2O : ~10 mg/mL (~81.23 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (16.90 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (16.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (16.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 110 mg/mL (893.51 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。