NNK（100 pM；0-60 分钟）通过刺激 PKCα 和 MAPK ERK1/2 激活直接引起 c-Myc 磷酸化 [1]。 NNK（100 pM；96 小时）会增加 WT 表达细胞的增殖，但不会增加 AAc-Myc 突变体表达细胞的增殖 [1]。蛋白质印迹检查

蛋白质印迹分析
细胞类型： NCI-H82 细胞 [1]
测试浓度： 100 pM
孵育时间： 0-60 分钟
实验结果：刺激 PKCα 和 MAPK ERK1/2 的激活并直接诱导 c-Myc 磷酸化。

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细胞凋亡分析
细胞类型： H1299 肺癌细胞 [1]
测试浓度： 100 pM
孵育持续时间：96小时
实验结果：表达WT但不表达T58A/S62A c-Myc突变体的细胞增殖增强。

吸收、分布和排泄
大量研究已考察了NNK及其代谢物4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL)在人体和实验动物体内的代谢及其与DNA形成加合物的情况；DNA加合物的代谢途径和结构已被全面表征。在无烟烟草使用者的唾液中检测到了NNK和NNAL，并且在人尿中定量检测到了NNAL及其另一种代谢物NNAL-葡萄糖醛酸苷。这些代谢物是烟草制品暴露特有的（例如在吸烟者、无烟烟草使用者和暴露于二手烟的非吸烟者中），它们的存在表明人体对NNK的吸收和代谢，而对这些代谢物的定量可以估算NNK的吸收剂量。剂量计算表明，长期使用烟草制品30年或以上人群摄入的NNK总量与诱发大鼠肿瘤的总量大致相当。
通过在血浆和尿液中检测到NNK的代谢产物4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL)和NNAL-葡萄糖醛酸苷(Gluc)，以及在尿液中检测到NNAL-N-氧化物，证实了无烟烟草使用者对NNK的吸收。吸烟者也获得了类似的结果，尽管仅在血浆中检测到了NNAL。在吸烟者的尿液中，NNAL-N-Gluc占总NNAL-Gluc的50±25%，而在鼻烟使用者中，该比例为24±12%。吸食图姆巴克烟斗的人群体内排泄的NNAL和NNAL-Gluc水平异常高（每日0.12至0.14毫克），这表明人体对NNK的吸收量高于任何其他非职业性致癌物。
在吸烟母亲的羊水中检测到了4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇（NNAL），但未检测到NNAL-Gluc。在吸烟母亲所生新生儿的尿液中检测到了NNAL和NNAL-Gluc，但在非吸烟母亲所生新生儿的尿液中未检测到。这些结果表明，NNK在母体内转化为NNAL，并且NNAL能够穿过胎盘屏障，在胎儿发育后期被吸收并代谢为NNAL-Gluc。 4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇 (NNAL) 和 NNAL-Gluc 在戒烟或停止使用无烟烟草后，其尿液排泄速度比根据其结构预期的要慢。戒烟一周后，尿液中仍能检测到基线水平的 34.5% 的 NNAL 和 NNAL-Gluc，而结构相关的化合物可替宁和尼古丁的相应值分别为 1.1% 和 0.5%。即使在戒烟 6 周后，尿液中仍残留 7.6% 的 NNAL 和 NNAL-Gluc。NNAL 和 NNAL-Gluc 的分布半衰期为 3 至 4 天，消除半衰期为 40 至 45 天。 NNAL 的总清除率估计为 61.4 ± 35.4 mL/min，β 相分布容积估计为 3800 ± 2100 L，表明其在组织中分布广泛。停止使用无烟烟草后，NNAL（1.32 ± 0.85 天 vs. 3.35 ± 1.86 天）和 NNAL-Gluc（1.53 ± 1.22 天 vs. 3.89 ± 2.43 天）的分布半衰期均显著短于吸烟者。末端半衰期无显著差异。 /NNAL/
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代谢/代谢物
许多研究报告了通过测量尿液代谢物 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇及其葡萄糖醛酸苷（总 NNAL）来评估 NNK 的吸收情况，但文献中尚无关于无烟烟草使用者体内 NNK 剂量转化为 NNAL 的百分比数据。……15 名男性受试者在将 2 克无烟烟草置于脸颊和牙龈之间 30 分钟前，已戒烟 3 周。之后，他们继续戒烟并收集了连续三个 24 小时的尿液样本。本研究测定了吸烟前后烟草中NNK的含量以及唾液中NNK的含量。由此计算出的NNK剂量与接下来72小时内排出的总NNAL量进行了比较。这些数据结合之前的药代动力学数据表明，无烟烟草使用者体内NNK转化为总NNAL的百分比约为14%至17%。该数值可用于计算无烟烟草使用者每日NNK暴露量（约6微克）。本研究结果还表明，NNK在无烟烟草使用者体内的主要代谢途径是代谢活化为可与DNA反应的中间体。
NNK可转化为吡啶氧化产物4-(甲基亚硝基氨基)-1-[3-(6-羟基吡啶基)]-1-丁酮(6-HONNK)和NNK-N-氧化物。NNK脱亚硝基化后经氧化生成肌氨酸。 NNK 可以取代 NADP+ 或 NADPH 中的烟酰胺，生成 NNK 腺苷二核苷酸磷酸 ((NNK)ADP+) 和 (NNK)ADPH（还原型）。NNK 的羰基还原生成 NNAL，NNAL 可通过葡萄糖醛酸化结合，得到四种 NNAL-Gluc 非对映异构体：两种 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-(O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸基)丁烷异构体 (NNAL-O-Gluc) 和两种 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基-N-β-D-吡喃葡萄糖醛酸基)-1-丁烷内盐异构体 (NNAL-N-Gluc)。 NNAL 也可转化为 NNAL-N-氧化物和 NNAL(ADP+)。
NNK 和 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇 (NNAL) 的 α-羟基化反应生成 DNA 和血红蛋白加合物。NNK 甲基的羟基化生成 4-(羟甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (α-HOMeNNK)，后者可与葡萄糖醛酸结合，生成 α-HOMeNNK-Gluc。-HOMeNNK 自发分解生成 4-氧代-4-(3-吡啶基)-1-丁烷重氮氢氧化物 (POB-DZH) 和甲醛。 POB-DZH 与水反应生成 4-羟基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (HPB)，后者可与葡萄糖醛酸结合形成 HPB-Gluc。POB-DZH 也可与 DNA 和血红蛋白反应生成一系列加合物。NNK 亚甲基的 α-羟基化生成 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-(4-羟基)丁酮 (α-HOMethyleneNNK)。该代谢物可自发分解为 4-(3-吡啶基)-4-氧代丁醛（酮醛）和甲重氮氢氧化物 (Me-DZH)。酮醛进一步代谢为4-(3-吡啶基)-4-氧代丁酸（酮酸），后者又可转化为4-羟基-4-(3-吡啶基)丁酸（羟基酸）。Me-DZH与水反应生成甲醇，与DNA反应生成甲基加合物，如图2和图5所示。NNAL类似地在其亚甲基上发生α-羟基化，生成4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-(4-羟基)丁醇（α-HOMethyleneNNAL），在其甲基上发生α-羟基化，生成4-(羟甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇（α-HOMeNNAL）。 α-亚甲基萘醛 (α-HOMethyleneNNAL) 自发分解为 Me-DZH 和 5-(3-吡啶基)-2-羟基四氢呋喃（内酯醇），后者可转化为羟基酸。α-亚甲基萘醛 (α-HOMeNNAL) 自发分解为 4-羟基-4-(3-吡啶基)-1-丁烷重氮氢氧化物 (PHB-DZH) 和甲醛。PHB-DZH 与水反应生成 4-(3-吡啶基)丁烷-1,4-二醇（二醇），环化生成 2-(3-吡啶基)四氢呋喃（吡啶基四氢呋喃），并与 DNA 和血红蛋白反应生成加合物。
细胞色素 P450 (CYP) 是人和啮齿动物体内 NNK α-羟基化的主要催化剂。人体CYP对NNK代谢的相对效率（从催化活性最高到最低）为：2A13 > 2B6 > 2A6 > 1A2 ~ 1A1 > 2D6 ~ 2E1 ~ 3A4。这些酶在体内实际参与NNK代谢取决于多种因素，包括相对表达水平、特定组织中CYP氧化还原酶的表达量、各CYP的组织定位和诱导性，以及人体组织中NNK的浓度。在肝脏CYP中，2B6对NNK的亲和力最高。然而，大多数肝脏样本中该酶的含量较低。CYP2A6的含量也相对较低，仅占CYP总量的1%至4%。CYP1A2的含量比CYP2A6高4至20倍。因此，尽管CYP1A2的Km值略高，Vmax/Km值略低，但它很可能与CYP2A6一样，是人肝脏中NNK α-羟基化的重要催化剂。CYP3A4也可能参与肝脏NNK α-羟基化，因为其浓度通常比CYP2A6高10到50倍。目前尚不能完全排除CYP2A13（已知最主要的NNK代谢催化剂）在肝脏中的存在。然而，CYP2A13在肝脏中的mRNA水平远低于CYP2A6，这表明即使该酶存在，其水平也极低。迄今为止的研究结果尚未发现肝脏中任何单一的CYP酶是NNK活化的关键参与者。包括CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6和CYP3A4在内的多种酶显然都发挥着作用。这些CYP酶的相对贡献因人而异，它们的相对丰度和催化效率表明，它们中很少有（如果有的话）是主要的催化剂。
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4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 已知的三手烟代谢物包括4-羟基-4-吡啶-3-基丁醛、4-氧代-4-吡啶-3-基丁烷-1-重氮盐、5-(3-吡啶基)-四氢呋喃-2-酮（内酯）和5-(3-吡啶基)-2-羟基四氢呋喃（内酯醇）。 NNAL-O-葡糖醛酸苷、NNAL-N-葡糖醛酸苷、4-[(羟甲基)亚硝基氨基]-1-(3-吡啶基)-1-丁酮、1-(甲基亚硝基氨基)-4-(3-吡啶基)-1,4-丁二醇、NNAL-N-氧化物、1-(3-吡啶基)-1,4-丁二醇（1,4-二醇）、3-(氧杂环戊烷-2-基)吡啶、4-羟基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (HPB)、4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK)、4-羟基-4-(3-吡啶基)-丁酸 (HPBA) 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇 (NNAL)、异NNAL、α-[3-[(羟甲基)亚硝基氨基]丙基]-3-吡啶甲醇、4-氧代-4-(吡啶-3-基)丁醛、2-羟基-1-吡啶-3-基丙-1-酮、NNK-N-氧化物、4-氧代-4-(3-吡啶基)丁酸 (OPBA) 和 4-羟基-4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮。
4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 是已知的三手烟代谢物。 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK)。
NNK 已知的人体代谢物包括 4-[(羟甲基)亚硝基氨基]-1-(3-吡啶基)-1-丁酮。

毒性概述
暴露途径：烟草特异性N-亚硝胺，包括4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK)、N'-亚硝基降烟碱 (NNN)、N'-亚硝基阿纳巴辛 (NAB) 和 N'-亚硝基阿纳他宾 (NAT)，广泛存在于烟草和烟草烟雾中。它们由尼古丁和其他烟草生物碱的亚硝化作用形成，已在普通烟草 (Nicotiana tabacum) 和锈烟草 (N. rustica) 的绿色烟叶中检测到；然而，烟草特异性N-亚硝胺的主要生成量是在烟草烘烤和加工过程中，吸烟过程中也会生成少量。所有市售和非市售的烟草制品，包括卷烟、雪茄、比迪烟、烟斗烟丝和无烟烟草制品，都含有烟草特异性N-亚硝胺。 N-亚硝胺广泛存在于各种食品和非食品中，但所有烟草制品中烟草特有的N-亚硝胺含量比其他商业产品中的N-亚硝胺含量高出几个数量级。无烟烟草制品中烟草特有的N-亚硝胺含量最高。……接触烟草特有的N-亚硝胺的程度不仅取决于烟草制品或烟雾中这些化合物的含量，还取决于产品的使用方式。对人体的影响：尚无相关数据。对动物的影响：在多项小鼠研究中，NNK可诱发肺腺瘤，且与给药途径无关。在皮下注射的研究中，大鼠诱发了肺、鼻腔和肝脏的良性和恶性肿瘤。在四项仓鼠实验中的两项中，雄性和雌性仓鼠均诱发了肺腺瘤、腺癌或腺鳞癌。在另外两项实验中，观察到了腺瘤。一项针对水貂的有限研究观察到了累及前脑的鼻腔肿瘤。在一项通过饮用水给药和另一项通过口腔拭子给药的研究中，雄性大鼠诱发了良性和恶性肺部肿瘤（腺瘤、腺鳞癌和癌）。在饮用水给药的研究中，NNK 诱发了良性和恶性胰腺肿瘤。在口腔拭子给药的研究中，观察到了肝脏和鼻腔的良性和恶性肿瘤。当将 NNK 灌注到雌性大鼠的膀胱中时，其肝脏和肺部肿瘤的发生率显著增加。在两项研究中，通过腹腔注射将 NNK 传递给小鼠的后代。在两项研究中，雄性后代均观察到了肝脏肿瘤，其中一项研究中雌性后代也观察到了肝脏肿瘤。在其中一项研究中，雄性后代也观察到了肺部肿瘤。在对妊娠期接受NNK治疗的仓鼠后代的研究中，对母鼠进行气管内滴注导致雄性后代出现鼻腔腺癌，一项研究还发现雄性和雌性后代均出现肾上腺嗜铬细胞瘤。在另一项研究中，对母鼠皮下注射NNK诱发了雄性和雌性后代的呼吸道（鼻腔、喉和气管）肿瘤。在第三项研究中，对母鼠进行皮下注射或气管内滴注治疗后，雄性和雌性后代均出现了鼻腔和肾上腺肿瘤。腹腔注射NNK-N-氧化物可诱发雌性小鼠的肺腺瘤。在一项口腔拭子研究中，NNK 与 NNN 联合使用增加了大鼠口腔肿瘤的发生率。

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相互作用
……雄性 ICR 小鼠每日灌胃给予 NNK（0.5 mg/只）和亚砷酸钠（0、10 或 20 mg/kg），持续 10 天，并在第 10 天收集尿液进行 NNK 代谢物分析。同时采集肝脏样本进行 CYP2A 酶和 DNA 加合物评估。砷处理组小鼠肝脏中 cyp2a4/5 mRNA 水平和 CYP2A 酶活性均显著升高。此外，与单独使用 NNK 处理的小鼠相比，NNK/砷联合处理的小鼠尿液中 NNK 代谢物含量也升高。同时，在同时接受NNK和砷处理的小鼠肝脏中，DNA加合物（N(7)-甲基鸟嘌呤和O(6)-甲基鸟嘌呤）显著升高。我们的研究结果明确表明，砷通过上调CYP2A的表达和活性来增加NNK的代谢，从而导致NNK代谢和DNA加合物（N(7)-甲基鸟嘌呤和O(6)-甲基鸟嘌呤）的增加。这些发现提示，在砷存在的情况下，NNK可能诱导肝组织中形成更多的DNA加合物，从而导致更高的致癌潜力。
NNK/小鼠肺模型已被众多研究者广泛用于确定能够调节小鼠肺肿瘤形成的因素、条件、药物或化学预防化合物。以下总结了其中一项研究。该研究旨在确定香烟烟雾诱导肺肿瘤以及促进NNK诱导的肺肿瘤发生的能力。将20只7周龄的雌性A/J小鼠分为四组，每周5天，每天6小时，持续26周，分别暴露于过滤空气（FA）、香烟烟雾（CS；稀释后的主流烟雾，目标浓度为250 mg/m³总颗粒物，来自IR3研究用香烟）、NNK或NNK+CS。在完全暴露前，小鼠先暴露于目标浓度CS的50% 3天，再暴露于目标浓度CS的75% 4天。在暴露于CS前3天，小鼠腹腔注射100 mg/kg体重的NNK（溶于0.1 mL生理盐水）。暴露结束后5周处死小鼠。对肿瘤总数进行肉眼计数，并进行显微镜表征。采用Kaplan-Meier生存分析，并使用Breslow统计量分析生存差异。采用 Bonferroni 多重比较校正的 Student's t 检验来检验各组间肺重量、所有动物的肿瘤数量以及荷瘤动物的肿瘤数量是否存在差异，显著性水平设定为 p < 0.05。四组的肺肿瘤发生率分别为：FA 组，5/19 (26%)；CS 组，0/19 (0%)；FA + NNK 组，19/20 (95%)；CS + NNK 组，13/16 (81%)。各组的肺肿瘤数量（每只受试动物的肿瘤总数）分别为：FA 组，每只动物 0.32 ± 0.58 个肿瘤；FA + NNK 组，每只动物 2.50 ± 1.67 个肿瘤；CS + NNK 组，每只动物 2.50 ± 1.97 个肿瘤。荷瘤动物的肺肿瘤数量分别为：FA 组，每只动物 1.20 ± 0.44 个肿瘤； FA+NNK组每只动物平均肿瘤数为2.63±1.61个；CS+NNK组为3.08±1.71个。CS暴露降低了动物的体重和肺重，但NNK治疗没有额外影响。在所有动物中，FA+NNK组和CS+NNK组的肿瘤数量均高于FA组和CS组（p<0.05），但在荷瘤动物中，FA组、FA+NNK组和CS+NNK组的肿瘤数量无显著差异。

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非人类毒性值
小鼠腹腔注射LD50 1 g/kg

[1]. Tobacco-specific nitrosamine 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone promotes functional cooperation of Bcl2 and c-Myc through phosphorylation in regulating cell survival and proliferation. J Biol Chem. 2004;279(38):40209-40219.

[2]. Lung tumorigenicity of NNK given orally to A/J mice: its application to chemopreventive efficacy studies. Exp Lung Res. 1991;17(2):485-499.

根据世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）的说法，4-(N-亚硝基甲基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮可能致癌。
4-(N-亚硝基-N-甲基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮（nnk）是一种淡黄色结晶固体。 （NTP，1992）
4-(N-亚硝基甲基氨基)-1-(3-吡啶基)丁-1-酮是一种亚硝胺，属于吡啶类化合物。
已有报道称烟草（Nicotiana tabacum）中存在4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮，并有相关数据。
4-甲基亚硝基氨基-1,3-吡啶基-1-丁酮是一种淡黄色结晶固体亚硝胺，天然存在于烟草制品中，是烟草在制作和吸食过程中尼古丁氧化和亚硝化作用的产物。4-甲基亚硝基氨基-1,3-吡啶基-1-丁酮目前仅用作诱导肿瘤发生的科研化学品。该物质被认为可能对人类致癌。 （NCI05）
另见：烟叶（部分）。

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作用机制
NNK 和 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇 (NNAL) 代谢活化为 DNA 加合物是其致癌活性表达的关键。代谢活化过程已在实验动物中得到广泛证实。细胞色素 P450 酶是该过程的主要催化剂，其中 2A 家族的酶在人类和实验动物中似乎效率最高。NNK 是一种基因毒性化合物。体外实验表明，它对细菌、啮齿动物成纤维细胞和人淋巴母细胞具有致突变性。它对多种哺乳动物细胞具有细胞遗传效应，并能诱导仓鼠胰管细胞转化。在体内，NNK可诱导小鼠骨髓微核形成，并导致大鼠和仓鼠肝细胞DNA链断裂。一项研究报道NNAL对沙门氏菌具有致突变性。除了通过DNA加合物形成而发生的经典致癌机制外，NNK还能与尼古丁受体和其他受体结合，从而导致下游效应，最终促进癌症的发生发展。这些效应已在包括人类和实验动物的胰腺和肺细胞在内的实验系统中观察到。
4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮和N'-亚硝基降烟碱是无烟烟草中最丰富的强致癌物；已明确观察到无烟烟草使用者对这些物质的吸收和代谢活化。在大鼠中，4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮与N'-亚硝基降烟碱联合应用可诱发口腔肿瘤，其作用与无烟烟草诱发肿瘤的作用一致。致癌机制之一是细胞色素P450介导的α-羟基化，该过程导致DNA和血红蛋白加合物的形成，这些加合物常见于烟草使用者体内。结构-活性研究表明，DNA甲基化和吡啶氧丁基化在NNK诱导的大鼠肺肿瘤发生中均发挥重要作用。持续存在的O6-MeGua是A/J小鼠肺肿瘤发生的关键决定因素，但并不能解释A/J小鼠和C57BL/6小鼠对NNK诱导的肺肿瘤发生敏感性的差异。在A/J小鼠接受治疗96小时后测得的O6-甲基鸟嘌呤（O6-MedGuo）水平与肿瘤数量密切相关，且与甲基化剂的来源（例如NNK）无关。此外，在A/J小鼠中，NNK诱导的肺肿瘤中K-ras基因第12密码子发生GC到AT的转换的比例很高，这与O6-MeGuo的重要性相符。吡啶氧丁基加合物抑制O6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶（AGT），该酶负责修复O6-MedGuo。由于 O6-MedGuo 也是 NNK 代谢活化的产物，因此这种现象可能对 O6-MedGuo 在 NNK 暴露组织中的持续存在具有重要意义。
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C10H13N3O2

207.23

207.1

64091-91-4

NNK-d4;764661-24-7;NNK-d3;86270-92-0

47289

White to light yellow solid powder

1.2±0.1 g/cm3

423.9±25.0 °C at 760 mmHg

63-65ºC

210.2±23.2 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.557

0.09

62.63

0

5

5

15

221

0

FLAQQSHRLBFIEZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H13N3O2/c1-13(12-15)7-3-5-10(14)9-4-2-6-11-8-9/h2,4,6,8H,3,5,7H2,1H3

4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone

Nicotine-derived nitrosamine ketoneNNK

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 62.5 mg/mL (~301.60 mM)

配方 1 中的溶解度: 3.33 mg/mL (16.07 mM) in 1% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<50°C).
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。