| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 10g |
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| 50g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Even in the absence of other fungal components, oxalic acid, a pathogenicity factor for sclerotinia sclerotiorum, suppresses the host plant's oxidative burst and directly limits the synthesis of H2O2 by soybean cells in response to OGA[1].
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| 体外研究 (In Vitro) |
即使在没有其他真菌成分的情况下，草酸（菌核病的致病因子）也会抑制宿主植物的氧化爆发，并直接限制大豆细胞响应 OGA 合成 H2O2[1]。
在悬浮培养的烟草和大豆细胞中，草酸 能抑制由多种激发子诱导的氧化爆发（H₂O₂产生），半数抑制浓度约为4至5 mM，约在6-7 mM时达到最大抑制。它能抑制由寡聚半乳糖醛酸、轮枝菌激发子、低渗胁迫、斑蝥素和harpin蛋白诱导的爆发，但对harpin诱导爆发的最大抑制仅能达到对照的约30%。[1] 来自野生型产草酸核盘菌菌株（含~12.4 mM草酸）的培养滤液几乎完全抑制了烟草细胞中OGA诱导的H₂O₂产生，而来自草酸缺陷型突变体（含~0.11 mM草酸）的滤液则无此作用。向突变体滤液中添加11 mM草酸可恢复其抑制能力。[1] 抑制效应在很大程度上与培养基酸化或钙离子螯合无关。草酸不抑制水母发光蛋白转化的烟草细胞中激发子刺激的胞质钙离子瞬变。[1] 草酸仅在激发子激活前或早期阶段添加时才抑制氧化爆发；一旦H₂O₂产生达到最大速率后添加则无效，表明其作用于组装/激活的氧化酶复合体催化步骤之前。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
用草酸缺陷型、非致病性的核盘菌突变体接种烟草叶片，可诱导可测量的氧化爆发（通过氮蓝四唑染色可视化）；而用野生型产草酸菌株接种则不能。产草酸菌株能成功定殖叶片组织。[1]
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| 细胞实验 |
H₂O₂产生测定： 通过荧光法测量染料pyranine（激发波长405 nm，发射波长512 nm）的氧化淬灭来监测植物悬浮细胞（烟草或大豆）中H₂O₂的产生。将1.5 mL细胞置于荧光比色皿中，加入1 µg/mL pyranine。加入激发子（如5 µg/mL OGA）后，通过测量荧光淬灭的最大速率来估算H₂O₂的生物合成速率。测试化合物如 草酸（pH调整至5.7）在激发子刺激时或指定时间后加入。数据以同日对照细胞速率的百分比表示。[1]
胞质钙离子测量： 使用发光测量法监测水母发光蛋白转化的烟草细胞中胞质钙离子浓度的变化。细胞在激发子（如OGA）刺激前5分钟用测试化合物（如10 mM草酸或1.5 mM BAPTA-AM）处理。记录发光值并将其转化为相应的钙离子浓度。每次运行后，通过用氯化钙和去污剂裂解细胞来定量残留的功能性水母发光蛋白。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
酒石酸和草酸以原形经尿液排出。 本研究在Wistar大鼠、CD-1小鼠和NMRI小鼠中研究了14C标记草酸的吸收情况。将草酸溶液灌胃给动物，灌胃液中分别与水或0.625 g/kg体重的木糖醇混合。实验使用了已适应木糖醇的动物和之前未接触过木糖醇的动物。适应木糖醇饮食可增强两种品系小鼠对标记物（草酸）的吸收和尿排泄，但在大鼠中未观察到此现象。早期研究表明，喂食高剂量木糖醇的小鼠膀胱结石发生率较高，而大鼠则未观察到此现象。本研究结果为尿液中草酸盐过饱和导致膀胱结石形成增加提供了一种可能的解释。 代谢/代谢物 在兔子中，(14)C-乙二醇代谢的主要终产物是二氧化碳（3天内占剂量的60%），尿液中排泄的代谢物是未改变的乙二醇（10%）和草酸（0.1%）。乙二醇醛、乙醇酸和乙醛酸是转化为二氧化碳的中间产物。 在哺乳动物体内乙二醇的氧化代谢中，存在物种差异，这解释了毒性的差异。乙二醇主要通过一条途径氧化成二氧化碳，次要途径氧化成草酸。草酸的生成程度取决于剂量水平，但已被证明会因物种而异…… 乙二醇氧化为二醛（乙二醛）和乙醛酸的初始步骤似乎是由醇脱氢酶介导的；乙醛酸脱羧生成二氧化碳和甲酸。乙醛酸也会被氧化成草酸。 吡哆醇盐是乙醛酸和吡哆醇的复合物，其中吡哆醇被认为可以促进体内乙醛酸转化为甘氨酸而不是草酸。然而，最近的研究表明，长期服用吡哆醇可能导致草酸过度生成和草酸钙肾结石。曾有报道称，一名患者服用吡哆醇后同时出现草酸钙肾结石和伴有肾功能不全的慢性草酸肾病，这种关联此前未见报道。因此，应将吡哆醇列入导致慢性草酸肾病的化学物质清单中。 环孢素A会干扰草酸代谢，因此，在原发性高草酸尿症患者中应极其谨慎地使用。 草酸不经代谢，而是通过尿液排出。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
二价金属离子的亲和力有时体现在其形成不溶性沉淀的倾向上。因此，在体内，草酸也会与Ca2+、Fe2+和Mg2+等金属离子结合，沉积相应的草酸盐晶体，从而刺激肠道和肾脏。(2) 因此，草酸的毒性是由于固体草酸钙（肾结石的主要成分）沉淀引起的肾衰竭。草酸还会由于在关节中形成类似的沉淀物而引起关节疼痛。摄入乙二醇会产生草酸代谢物，草酸也会导致急性肾衰竭。 相互作用 一些巯基化合物已被证明可以抑制大鼠肝匀浆和肝细胞中乙醛酸生成CO2和草酸盐的过程。其中，半胱氨酸的抑制作用最为显著，且这种抑制作用呈浓度依赖性。在饮用水中添加乙二醇诱导高草酸尿症的大鼠中，每日腹腔注射半胱氨酸可迅速显著降低尿草酸排泄量，且该降低作用在整个治疗期间（28天）持续存在。在此期间，这些乙二醇处理组大鼠的尿草酸排泄量降至对照组水平。据推测，这种降低是由于半胱氨酸-乙醛酸加合物2-羧基-4-噻唑烷羧酸酯的形成，该加合物可阻止乙醛酸进一步氧化为草酸。因此，半胱氨酸或类似的巯基化合物可能具有作为预防肾结石的治疗药物的潜力。 本研究旨在探讨维生素A、B1和B6缺乏对大鼠草酸代谢的影响。在所有三种维生素缺乏症中，均观察到显著的高草酸尿症（维生素B6缺乏症的发生率高于维生素A，维生素A缺乏症的发生率高于维生素B1）。维生素A和维生素B6缺乏的大鼠肝脏乙醇酸氧化酶和乙醇酸脱氢酶的活性显著增强。然而，与各自的配对喂养对照组相比，这些缺乏症大鼠的乳酸脱氢酶水平未发生改变。持续4周的维生素B1缺乏症仅能增强乙醇酸氧化酶的活性，而乙醇酸脱氢酶和乳酸脱氢酶的水平没有改变。肠道草酸吸收研究表明，维生素A和维生素B6缺乏的大鼠肠道草酸的生物利用度增加。因此，结果表明，在各种营养应激条件下，外源性和内源性草酸在结石形成过程中均发挥着重要作用。 对于定期接受血液透析的患者，补充维生素C可能会加重高草酸血症。本研究旨在通过实验验证上述观察结果的有效性。50只肾切除5/6的大鼠被分为两组：30只大鼠自由饮用含8 mg/ml维生素C的水（100-160 mg/100 g/24 hr），其余大鼠饮用不含维生素C的自来水。两组大鼠的血清肌酐逐渐升高，血细胞比容逐渐下降，但两组之间无显著差异。维生素C治疗组的血浆维生素C、草酸盐和尿草酸盐水平高于未治疗组。组织学检查显示肾小球和间质纤维化、圆形细胞浸润以及肾小管囊肿形成。仅在接受维生素C治疗且肾功能严重受损的大鼠中发现肾小管内草酸盐沉积。未接受治疗但肾功能受损程度相同的大鼠未见草酸盐沉积。这些结果证实了之前的临床发现，即补充维生素C会加重慢性肾功能衰竭的继发性草酸盐沉积症。 喂食乙醇酸饮食的雄性Wistar品系大鼠在4周内出现严重的肾钙质沉着症和尿路结石。然而，喂食相同饮食并添加柠檬酸盐的大鼠仅出现轻微或无肾钙质沉着症，且泌尿系统未见结石。柠檬酸组的肾钙质沉着症程度介于柠檬酸盐组和乙醇酸组之间，并伴有少量尿路结石。实验期间，尿草酸盐浓度显著升高，且柠檬酸盐组和柠檬酸组的尿草酸盐浓度均高于乙醇酸组。柠檬酸盐组的尿柠檬酸盐浓度显著高于其他组，而柠檬酸组和乙醇酸组的尿柠檬酸盐浓度则显著低于其他组。因此，尽管尿草酸盐略有增加，但柠檬酸盐仍可通过增加尿柠檬酸盐来降低尿饱和度，从而抑制肾钙质沉着症和结石形成。 有关草酸（共 6 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 非人类毒性值 犬口服 LDLo 1000 mg/kg |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
草酸是一种无臭白色固体，溶于水后会沉入水底。（美国海岸警卫队，1999）
草酸是一种α,ω-二羧酸，由乙烷在1位和2位被羧基取代而成。它存在于人体、植物和藻类中，是一种代谢产物。它是草酸根(1-)和草酸根的共轭酸。 草酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的代谢产物。 据报道，茶树、微绿藻和其他一些有相关数据的生物体中也存在草酸。 草酸是一种二羧酸，是一种无色结晶固体，溶于水后形成无色酸性溶液。其酸性远强于乙酸。草酸由于其二元酸结构，也能作为金属阳离子的螯合剂。约25%的草酸被用作染色过程中的媒染剂。它也用于漂白，特别是纸浆木材的漂白。草酸的主要用途包括清洁（它也存在于烘焙粉中）或漂白，尤其用于除锈。草酸存在于许多常见食物中，菠菜科植物的草酸盐含量尤其高。甜菜叶、欧芹、细香葱和木薯的草酸盐含量也相当丰富。大黄叶含有约0.5%的草酸，而天南星（Arisaema triphyllum）含有草酸钙晶体。细菌通过碳水化合物的氧化自然产生草酸盐。在人体内，至少存在两种酶促合成草酸盐的途径。在一条代谢途径中，草酰乙酸（柠檬酸循环的一部分）可被草酰乙酸酶水解为草酸和乙酸。草酸也可由乙醇酸脱氢生成，而乙醇酸则由乙二醇代谢产生。草酸是乳酸脱氢酶（LDH）的竞争性抑制剂。LDH催化丙酮酸转化为乳酸，同时将辅酶NADH氧化为NAD+和H+。由于癌细胞优先利用有氧糖酵解，抑制LDH已被证明可以抑制肿瘤的形成和生长。然而，草酸并非特别安全，被认为是一种轻度毒素。尤其值得一提的是，它是一种众所周知的尿毒症毒素。在人类中，已公布的口服草酸最低致死剂量为600 mg/kg。据报道，草酸的致死口服剂量为15至30克。草酸的毒性是由于草酸钙（肾结石的主要成分）沉淀导致肾衰竭所致。草酸还会引起关节疼痛，因为类似的沉淀物会在关节中形成。 草酸是一种存在于许多植物和蔬菜中的强二羧酸。它在体内由乙醛酸或抗坏血酸代谢产生。它不被代谢，而是随尿液排出体外。它可用作分析试剂和通用还原剂。 另见：草酸二水合物（活性部分）；草酸钠（是活性成分）……查看更多…… 作用机制 从代谢角度来看，其毒性被认为是由于草酸能够固定钙，从而扰乱关键组织中的钙钾比例。 药物警告 透析患者服用高剂量抗坏血酸会导致草酸盐沉积在组织中。/草酸盐/ 草酸是核盘菌分泌的关键致病因子。其分泌是成功感染所必需的。[1] 草酸增强真菌毒力的机制被认为是抑制寄主植物的氧化爆发（一种早期防御反应）。这种作用在很大程度上独立于简单地降低细胞外pH值或螯合Ca²⁺。 [1] 一些植物，如小麦和大麦，表达草酸氧化酶，该酶可降解草酸并产生H₂O₂，这可能有助于抵抗分泌草酸的病原体。[1] |
| 分子式 |
C2H2O4
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|---|---|
| 分子量 |
90.0349
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| 精确质量 |
89.995
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| CAS号 |
144-62-7
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| PubChem CID |
971
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
365.1±25.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
189.5 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
188.8±19.7 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.480
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| LogP |
-1.19
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| tPSA |
74.6
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
6
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| 分子复杂度/Complexity |
71.5
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
MUBZPKHOEPUJKR-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C2H2O4/c3-1(4)2(5)6/h(H,3,4)(H,5,6)
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| 化学名 |
oxalic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~130 mg/mL (~1443.96 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 3.25 mg/mL (36.10 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 32.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (36.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (36.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 11.1074 mL | 55.5370 mL | 111.0741 mL | |
| 5 mM | 2.2215 mL | 11.1074 mL | 22.2148 mL | |
| 10 mM | 1.1107 mL | 5.5537 mL | 11.1074 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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