Endogenous Metabolite
Programmed death-ligand 1 (PD-L1) [6]

L-5-HTP 可阻断癌细胞中 PD-L1 的诱导。L-5-HTP 直接转录抑制诱导型 PD-L1 的表达，而非通过转化为相关代谢物。L-5-HTP 对 IFN-γ 刺激的 PD-L1 诱导的抑制作用是通过降低 RTK 配体的表达以及抑制下游 RTK 受体/MEK/ERK/c-JUN 信号通路介导的。研究人员发现，L-5-HTP 可转录抑制肿瘤细胞中 IFN-γ 诱导的 PD-L1 表达，且这种抑制作用是 L-5-HTP 本身直接导致的。从机制上讲，L-5-HTP抑制IFN-γ诱导的RTK配体表达，从而抑制RTK受体的磷酸化激活及其下游MEK/ERK/c-JUN信号通路，导致PD-L1诱导减少[6]。

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奥昔曲坦以剂量依赖的方式抑制多种人类癌细胞系（包括BXPC3（胰腺癌）、A549（肺癌）和SKOV3（卵巢癌））中IFN-γ诱导的PD-L1表面表达。流式细胞术和免疫印迹实验证实了这一点。奥昔曲坦对这些细胞中组成型PD-L1表达的影响很小。qPCR结果显示，该化合物在转录水平上抑制PD-L1表达，而不影响其蛋白稳定性。从机制上讲，奥昔曲坦抑制了IFN-γ诱导的RTK配体（例如HGF、AREG、VEGFA、TGFA）的表达，进而抑制了上游RTK受体（c-MET和EGFR）的磷酸化激活以及下游MEK/ERK/c-JUN信号级联，最终导致PD-L1诱导减少。通过siRNA敲低c-JUN可消除奥昔曲坦对PD-L1转录的影响，证实了该通路参与其中。添加外源性HGF或AREG可部分逆转奥昔曲坦介导的PD-L1抑制作用。该化合物的作用是直接的，因为其代谢产物（5-HT、褪黑素、5-OH犬尿氨酸）并未复制对PD-L1的抑制作用。在基于 MTT 的细胞毒性试验中，浓度高达 100 µM 的 奥昔曲坦 并未抑制 MC38 或 CT26 小鼠癌细胞的增殖。在从 OT-1 小鼠分离并用 OVA 激活的原代 T 细胞中，用 2 µM 或 10 µM 的 奥昔曲坦 处理并未影响 PD-1 的表达。[6]

在动物模型中，可以使用L-5-羟色氨酸构建动物抑郁症模型。

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\n利血平会消耗体内储存的5-羟色胺（“血清素”）和儿茶酚胺，这一点已得到充分证实。在利血平处理的动物中，由于缺乏神经递质，外周肾上腺素能系统的功能丧失。这可能也适用于中枢肾上腺素能系统。然而，利血平的中枢作用在多大程度上归因于脑内儿茶酚胺和/或5-羟色胺的变化，仍有待证实。[1]

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\n\n一项针对50名原发性纤维肌痛综合征患者的双盲、安慰剂对照研究，旨在评估5-羟色氨酸（5-HTP）的疗效和耐受性。所有研究的临床参数均因 5-HTP 治疗而显著改善，且仅报告了轻微且短暂的副作用。需要进一步的对照研究来准确评估 5-HTP 在原发性纤维肌痛综合征患者中的疗效。[2]

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\n\n6 例病因各异的肌阵挛患者接受了 L-5-羟色氨酸 (L-5-HTP) 和卡比多巴治疗。虽然 3 例患者的自发性肌阵挛减少，4 例患者的动作性肌阵挛减少，但仅有 2 例患者的功能明显改善。副作用包括胃肠道和情感障碍。L-5-HTP 治疗使 3 例患者的脑电图阵发性放电频率降低，但这并不总是与临床改善相关。所有患者在治疗前服用丙磺舒后腰椎脑脊液中 5-羟基吲哚乙酸 (5-HIAA) 浓度均降低，但这种降低并不能预测治疗反应。治疗期间，5-羟色氨酸（5-HTP）、血清素和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的尿排泄模式在有效组和无效组中相似。结论是，虽然一些肌阵挛患者确实能从左旋5-羟色氨酸（L-5-HTP）治疗中获益，但生化和电生理检查并不能有效预测治疗反应，且副作用发生率高，限制了该疗法的应用。[3] 将一些慢性偏头痛患者长期接受5-羟色氨酸（5-HTP）治疗的临床疗效与接受乙酰水杨酸治疗的患者进行比较。对5-HTP治疗反应特别好的偏头痛患者，采用神经生理学方法测定了疼痛阈值。 5-HTP 的作用机制可能是通过影响血清素代谢并激活血清素能镇痛系统来实现的。[4] 据报道，长期服用 5-羟色氨酸或其左旋形式可部分缓解小脑共济失调的某些症状。为了进一步验证这一效果，研究人员对 30 名患有各种遗传性或获得性小脑共济失调的患者进行了一项随机、双盲试验，分别给予安慰剂和左旋 5-羟色氨酸口服治疗，疗程为四个月。结果显示，左旋 5-羟色氨酸显著改善了共济失调评分，并显著改善了患者的站立时间、双脚间距、行走速度、说话速度和书写速度。在5例持续使用左旋5-羟色氨酸治疗12个月的病例中，疗效持续增强。[5]\n

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\nL-5-HTP可降低体内PD-L1表达和肿瘤生长[6]
\n接下来，我们研究了L-5-HTP的潜在免疫治疗作用。首先，我们确定L-5-HTP对从OT-Ⅰ小鼠分离的OVA激活的原代T细胞的增殖没有显著的有害影响（在线补充图S4A）。然后，我们在免疫功能正常的小鼠模型中测试了L-5-HTP的体内抗肿瘤作用。将两种免疫原性小鼠结肠癌细胞系（MC38和CT26）皮下植入免疫功能正常的小鼠体内，并每日腹腔注射100 mg/kg L-5-HTP。与载体对照组相比，L-5-HTP治疗显著延缓了MC38和CT26肿瘤的生长，并降低了肿瘤重量（图4A、B）。载体组和治疗组之间的体重无显著差异（图4C），表明L-5-HTP具有良好的耐受性。此外，在MC38和CT26肿瘤模型中，L-5-HTP治疗组的生存率均显著高于载体对照组（图4D）。我们还证实了L-5-HTP的抗肿瘤治疗效果，结果表明，延迟治疗直至肿瘤达到5 mm×5 mm（在线补充图S4B-D）可获得类似的肿瘤生长抑制效果。在免疫功能正常的同源小鼠模型（C57BL/6小鼠中的MC38和BALB/c小鼠中的CT26）中，每日腹腔注射100 mg/kg的奥昔曲坦可显著延缓肿瘤生长，降低肿瘤重量，并提高生存率，与载体对照组相比。体重未受影响，表明耐受性良好。对治疗小鼠的肿瘤进行流式细胞术和免疫组化分析显示，肿瘤细胞、CD11c⁺MHC-II⁺树突状细胞和CD11b⁺F4/80⁺巨噬细胞上的PD-L1表达均降低。肿瘤中PD-L2 mRNA的表达也下调。 奥昔曲坦治疗增加了肿瘤内CD3+ T细胞、CD8+细胞毒性T细胞的数量，以及颗粒酶B+ CD8+活化细胞毒性T细胞的比例。奥昔曲坦的抗肿瘤作用依赖于完整的免疫系统，因为在免疫缺陷的裸鼠中未观察到该作用。此外，该作用依赖于PD-L1的表达，因为奥昔曲坦抑制了MC38野生型肿瘤的生长，但对MC38 PD-L1敲除（Pd-l1-/-）肿瘤没有影响。在慢性社会挫败应激（CSDS）诱导的肿瘤小鼠模型中，奥昔曲坦给药显著抑制了肿瘤生长，并缓解了抑郁样行为，这通过悬尾试验（TST）和蔗糖偏好试验（SPT）进行评估。[6]

RNA测序和生物信息学分析[6]
将BXPC3细胞分别用DMSO、IFN-γ、L-5-HTP (10 µM)和IFN-γ+L-5-HTP (10 µM)四种处理方法处理24小时。每个处理设置三个生物学重复。提取总RNA构建cDNA文库，并使用Illumina HiSeq 2000平台进行双端测序。使用STAR 2.5将测序读段比对至hg19参考基因组，并使用featureCounts软件进行基因表达定量。使用DESeq2 R包进行差异基因表达分析，将ap值<0.05且log2(倍数变化)>2的基因鉴定为表达发生显著变化的基因。使用KOBAS对差异表达基因进行富集分析。以0.05的FDR值作为阈值。

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PD-L1表面表达筛选与分析：建立了一种高通量流式细胞术筛选方法，用于鉴定调节诱导型PD-L1表达的代谢分子。将BXPC3细胞接种于96孔板中，用IFN-γ刺激，并用候选分子处理。奥昔曲坦的作用通过用不同浓度（例如2 µM、10 µM）的化合物处理BXPC3、A549和SKOV3细胞24或48小时（有或无IFN-γ刺激）来验证。然后收集细胞，用抗PD-L1抗体染色，并通过流式细胞术分析以量化平均荧光强度（MFI）。 [6]
免疫印迹（Western Blot）：为分析蛋白表达，将BXPC3、A549和SKOV3细胞用DMSO、IFN-γ和/或奥昔曲坦（10 µM）处理不同时间点（1、6、12、24小时）。将总细胞裂解液在SDS-聚丙烯酰胺凝胶上进行分离，转移至硝酸纤维素膜，并用针对PD-L1、ERK1/2、p-ERK1/2、c-JUN、pc-JUN和GAPDH的特异性抗体进行印迹。使用ImageJ软件对蛋白条带进行定量分析。 [6] RNA提取和定量实时PCR (qPCR)：为评估mRNA水平，将BXPC3、A549、SKOV3、SW48、MC38和CT26细胞用IFN-γ和不同浓度的奥昔曲坦处理24或48小时。提取总RNA，反转录为cDNA，并通过定量RT-PCR检测基因表达（PD-L1、RTK配体）。以GAPDH/Gapdh作为内参，并使用ΔΔCt法计算倍数变化。[6] 小干扰RNA (siRNA) 转染：将BXPC3细胞接种于12孔板中，并根据制造商的方案，使用Lipofectamine RNAiMax转染靶向c-JUN的siRNA。转染后，细胞用 IFN-γ 和/或奥昔曲坦 (10 µM) 处理 24 小时，并通过 qPCR 分析 PD-L1 mRNA 表达，以确定 c-JUN 的作用。[6]
细胞毒性试验 (MTT)：将 MC38 和 CT26 细胞接种于 96 孔板中，并用浓度分别为 10 µM、50 µM 和 100 µM 的奥昔曲坦处理。孵育后，加入 MTT 溶液测定细胞存活率，并测量光吸收值以评估细胞增殖。[6]

小鼠和体内肿瘤模型[6]
6-8周龄雌性C57BL/6小鼠、BALB/c小鼠和BALB/c裸鼠饲喂标准实验室饲料，并可自由饮水。动物饲养于标准实验室条件下（21°C±2°C，12小时光照/黑暗循环）。将CT26（3×10⁵）、MC38（3×10⁵/1×10⁶）和MC38 Pd-l1−/−（1×10⁶）细胞皮下接种至BALB/c小鼠或C57BL/6小鼠体内。L-5-HTP（溶于5% DMSO的PBS溶液）腹腔注射（100 mg/kg），每日一次。 PD-1单克隆抗体（150 µg溶于PBS）（Bio X cell）于第8、12和16天单独或与L-5-HTP联合腹腔注射。每3天测量一次体重和肿瘤体积。肿瘤体积计算公式为1/2×（长×宽²）。实验结束时处死小鼠。同源肿瘤模型：将3×10⁵个肿瘤细胞皮下接种到6-8周龄的雌性C57BL/6小鼠（用于MC38）或BALB/c小鼠（用于CT26）中。对于MC38 PD-L1敲除实验，接种1×10⁶个MC38野生型或PD-L1-/-细胞。将奥昔曲坦溶于5% DMSO的PBS溶液中，从肿瘤植入后第二天开始，每日一次腹腔注射，剂量为100 mg/kg。每3天测量一次肿瘤体积（计算公式为1/2 × (长 × 宽²)）和体重。实验结束时，处死小鼠，切除肿瘤进行进一步分析（重量、免疫组化、流式细胞术）。在生存研究中，监测小鼠直至达到人道终点。[6]
**PD-1抗体联合治疗：**在MC38模型中，部分组在第8、12和16天接受抗PD-1单克隆抗体（150 µg溶于PBS）腹腔注射，单独使用或与每日奥昔曲坦（100 mg/kg，腹腔注射）联合使用。 [6] **慢性社会挫败应激（CSDS）条件性肿瘤模型：**小鼠接受CSDS处理以诱导抑郁样行为。随后植入肿瘤细胞，并使用悬尾试验（TST）和蔗糖偏好试验（SPT）评估奥昔曲坦对肿瘤生长和抑郁相关行为的影响。[6] **瘤内免疫细胞分析：**实验结束时，切除肿瘤，切成小块，并在37°C下用酶混合物（胶原酶、透明质酸酶、DNase）消化60分钟。过滤细胞悬液，并使用淋巴细胞分离液分离单个免疫细胞。然后封闭细胞，用表面和胞内抗体染色，并通过流式细胞术进行分析。 [6]
**免疫组织化学 (IHC)：** 将肿瘤组织固定于 4% 多聚甲醛溶液中，石蜡包埋，并进行切片。切片用针对 PD-L1、CD8 和颗粒酶 B 的特异性一抗染色，随后用相应的二抗和苏木精复染。扫描染色后的切片，并对随机视野中的阳性染色细胞进行定量。[6]

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同源肿瘤模型：将 3×10⁵ 个肿瘤细胞皮下接种到 6-8 周龄的雌性 C57BL/6 小鼠（用于 MC38）或 BALB/c 小鼠（用于 CT26）体内。对于 MC38 PD-L1 敲除实验，则接种 1×10⁶ 个 MC38 野生型或 Pd-l1-/- 细胞。将奥昔曲坦溶于5% DMSO的PBS溶液中，从肿瘤植入后第二天开始，以100 mg/kg的剂量每日一次腹腔注射给药。每3天测量一次肿瘤体积（计算公式为1/2 × (长 × 宽²)）和体重。在实验终点，处死小鼠，切除肿瘤进行进一步分析（重量、免疫组化、流式细胞术）。在生存研究中，监测小鼠直至达到人道终点。[6]
与PD-1抗体联合治疗：在MC38模型中，部分组在第8、12和16天接受抗PD-1单克隆抗体（150 µg溶于PBS）腹腔注射，单独给药或与每日奥昔曲坦（100 mg/kg，腹腔注射）联合给药。 [6]慢性社会挫败应激（CSDS）条件性肿瘤模型：小鼠接受CSDS处理以诱导抑郁样行为。随后植入肿瘤细胞，并使用悬尾试验（TST）和蔗糖偏好试验（SPT）评估奥昔曲坦对肿瘤生长和抑郁相关行为的影响。[6]肿瘤内免疫细胞分析：在实验终点，切除肿瘤，切成小块，并在37°C下用酶混合物（胶原酶、透明质酸酶、DNase）消化60分钟。过滤细胞悬液，并使用淋巴细胞分离液分离单个免疫细胞。然后封闭细胞，用表面和胞内抗体染色，并通过流式细胞术进行分析。[6]免疫组织化学（IHC）：将肿瘤组织固定于4%多聚甲醛中，石蜡包埋，并进行切片。将切片用针对 PD-L1、CD8 和颗粒酶 B 的特异性一抗染色，随后用相应的二抗染色，并用苏木精复染。扫描染色后的切片，并对随机视野中的阳性染色细胞进行定量。[6]

代谢/代谢物
5-羟色氨酸在神经组织和肝脏中经维生素B6依赖性反应，由芳香族L-氨基酸脱羧酶脱羧生成血清素（5-羟色氨酸或5-HT）。

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采用超高效液相色谱-串联质谱法（UHPLC-MS/MS）测定腹腔注射100 mg/kg奥昔曲坦后，肿瘤组织和血清中奥昔曲坦的浓度。在肿瘤组织中检测到约15 nmol/g奥昔曲坦（约3 µg/只小鼠），在血清中检测到14 µM。[6]

大鼠口服LD50为243 mg/kg，行为表现包括嗜睡（整体活动抑制）、兴奋和共济失调。（《日本药理学杂志》，69(523)，1973 [PMID:4546003]）大鼠腹腔注射LD50为91 mg/kg，行为表现包括嗜睡（整体活动抑制）、兴奋和共济失调。（《日本药理学杂志》，69(523)，1973）《日本药理学杂志》，69(523)，1973 [PMID:4546003]
大鼠皮下注射LD50：149 mg/kg。感觉器官和特殊感觉：流泪：眼睛；行为：震颤；行为：惊厥或对癫痫阈值的影响。医学研究，6(307)，1975
大鼠静脉注射LD50：27 mg/kg。感觉器官和特殊感觉：流泪；眼睛；行为：震颤；行为：惊厥或对癫痫阈值的影响。医学研究，6(307)，1975
小鼠口服LD50：1708 mg/kg。感觉器官和特殊感觉：流泪；眼睛；行为：震颤；行为：惊厥或对癫痫阈值的影响。医学研究，6(307)，1975

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在体内小鼠肿瘤模型（MC38和CT26）中，每日腹腔注射100 mg/kg的奥昔曲坦耐受性良好，因为在载体处理组和奥昔曲坦处理组之间未检测到体重的显著差异。体外实验表明，浓度高达 100 µM 的奥昔曲坦对从 OT-1 小鼠中分离的 OVA 激活的原代 T 细胞的增殖没有显著的有害影响。[6]

[1]. 3,4-Dihydroxyphenylalanine and 5-Hydroxytryptophan as Reserpine Antagonists. Nature 180, page1200 (1957).

[2]. Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res. 1990 May-Jun;18(3):201-9.

[3]. Treatment of myoclonus with L-5-hydroxytryptophan and carbidopa: clinical, electrophysiological, and biochemical observations. Ann Neurol. 1980 Jun;7(6):570-6.

[4]. 5-OH-Tryptophane in migraine: clinical and neurophysiological considerations. J Neurol. 1981;225(1):41-6.

[5]. Improvement of cerebellar ataxia with levorotatory form of 5-hydroxytryptophan. A double-blind study with quantified data processing. Arch Neurol. 1988 Nov;45(11):1217-22.

[6]. L-5-hydroxytryptophan promotes antitumor immunity by inhibiting PD-L1 inducible expression. J Immunother Cancer. 2022 Jun;10(6):e003957.

L-5-羟色氨酸是一种无色至淡粉色的晶体。(NTP, 1992)
5-羟-L-色氨酸是5-羟色氨酸的L-对映异构体。它是人体、植物和小鼠的代谢产物。它是一种5-羟色氨酸、羟基-L-色氨酸和非蛋白L-α-氨基酸。它是5-羟-D-色氨酸的对映异构体，也是5-羟色氨酸的两性离子互变异构体。
5-羟色氨酸 (5-HTP)，也称为奥昔曲嗪 (INN)，是一种天然存在的氨基酸，也是血清素和褪黑素合成的代谢中间体。在英国、美国和加拿大，5-羟色氨酸（5-HTP）作为膳食补充剂无需处方即可购买，其具有抗抑郁、抑制食欲和助眠的功效。在许多欧洲国家，5-HTP 也以 Cincofarm、Levothym、Levotonine、Oxyfan、Telesol、Tript-OH 和 Triptum 等品牌名称销售，用于治疗重度抑郁症。多项双盲、安慰剂对照的 Khellinical 试验已证实 5-HTP 在治疗抑郁症方面的有效性，但高质量研究的缺乏令人担忧。需要更多研究来确定其治疗抑郁症的疗效。据报道，5-羟色氨酸存在于烟曲霉、人类和其他具有相关数据的生物体中。奥西拉坦是一种具有抗抑郁活性的芳香族氨基酸。在体内，奥昔曲坦（或5-羟色氨酸）可转化为血清素（5-HT或血清素）和其他神经递质。奥昔曲坦可能通过转化为血清素或直接与中枢神经系统（CNS）中的血清素（5-HT）受体结合而发挥其抗抑郁作用。内源性奥昔曲坦由必需氨基酸L-色氨酸合成。外源性治疗制剂提取自非洲植物加纳籽（Griffonia simplicifolia）的种子。5-羟色氨酸（DL-）是5-羟色氨酸（5-HTP）的外消旋混合物，5-HTP是血清素的前体，血清素是一种具有抗抑郁、镇痛和抑制食欲作用的神经递质。 DL-5-HTP经芳香族L-氨基酸脱羧酶脱羧生成血清素，从而提高大脑中血清素水平。这种血清素水平的升高，通过血清素受体介导，增强血清素神经递质的传递，从而缓解抑郁、疼痛和食欲不振。DL-5-HTP是色氨酸合成过程中血清素的直接前体。它被用作抗癫痫药和抗抑郁药。另见：……查看更多……

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药物适应症
用作抗抑郁药、食欲抑制剂和催眠药。

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药效学
5-HTP的精神活性作用被认为是由中枢神经系统组织中血清素生成增加所致。背景：抑制或下调程序性死亡配体1 (PD-L1) 可解除其对T细胞的抑制作用，并激活抗肿瘤免疫反应。尽管PD-1和PD-L1抗体是多种肿瘤的有效治疗方法，但其固有的局限性和免疫相关不良反应仍然是重要问题。靶向PD-1和PD-L1相互作用表面的小分子抑制剂的研发再次兴起，但仍面临诸多挑战。为了解决这些问题，我们旨在筛选具有持久疗效和良好生物相容性的小分子，这些小分子能够改变PD-L1的表面表达，并有望成为现有抗PD-1/PD-L1疗法的替代或补充疗法。方法：我们采用高通量流式细胞术检测PD-L1的表面表达，并对200种代谢分子进行基于细胞的筛选，发现L-5-羟色氨酸 (L-5-HTP) 可以抑制干扰素-γ (IFN-γ) 诱导的PD-L1表达。我们评估了L-5-HTP对PD-L1诱导的抑制作用及其在两种同源小鼠肿瘤模型中的抗肿瘤活性。此外，我们还利用流式细胞术研究了L-5-HTP治疗引起的肿瘤微环境变化。结果表明，L-5-HTP能够转录抑制肿瘤细胞中IFN-γ诱导的PD-L1表达，且这种抑制作用是L-5-HTP本身的直接结果。机制上，L-5-HTP抑制IFN-γ诱导的RTK配体表达，从而抑制RTK受体磷酸化激活及其下游MEK/ERK/c-JUN信号通路，最终导致PD-L1诱导减少。在同源小鼠肿瘤模型中，腹腔注射100 mg/kg L-5-HTP可抑制PD-L1表达并发挥抗肿瘤作用。 L-5-HTP 上调了颗粒酶 B 阳性 CD8+ 活化细胞毒性 T 细胞的比例。完整的免疫系统和 PD-L1 表达对于 L-5-HTP 的抗肿瘤作用至关重要。此外，L-5-HTP 与 PD-1 抗体具有协同作用，可增强抗癌效果。结论：我们的研究表明，L-5-HTP 对 IFN-γ 刺激的肿瘤细胞中 PD-L1 的诱导具有抑制作用，并为将 L-5-HTP 用于肿瘤免疫治疗提供了线索。[6] 奥昔曲坦 (L-5-HTP) 是血清素 (5-HT) 的前体，血清素是一种芳香族氨基酸，由色氨酸羟化酶 (TPH) 将 L-色氨酸转化为血清素。它作为一种治疗抑郁症的营养补充剂已上市 30 余年。这项研究将奥昔曲坦重新用于癌症免疫治疗，证实其可通过抑制PD-L1诱导表达来促进抗肿瘤免疫。奥昔曲坦与PD-1抗体具有协同作用，可增强抗癌效果。此外，它还能延缓肿瘤进展，并缓解慢性社会应激（CSDS）诱导的肿瘤小鼠模型中的抑郁症状，提示其可能对患有抑郁症的癌症患者有益。[6]

220.084

C, 59.99; H, 5.49; N, 12.72; O, 21.80

4350-09-8

L-5-Hydroxytryptophan-d3;1276197-29-5;L-5-Hydroxytryptophan-d3-1;L-5-Hydroxytryptophan-d4;1246818-91-6

439280

White to light brown solid powder

1.5±0.1 g/cm3

520.6±50.0 °C at 760 mmHg

270 °C (dec.)(lit.)

268.7±30.1 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.737

-0.14

99.34

4

4

3

16

272

1

O([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])C(=C([H])N2[H])C([H])([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])N([H])[H]

LDCYZAJDBXYCGN-VIFPVBQESA-N

InChI=1S/C11H12N2O3/c12-9(11(15)16)3-6-5-13-10-2-1-7(14)4-8(6)10/h1-2,4-5,9,13-14H,3,12H2,(H,15,16)/t9-/m0/s1

(2S)-2-amino-3-(5-hydroxy-1H-indol-3-yl)propanoic acid

5 Hydroxytryptophan; Oxitriptan; 5-hydroxy-L-tryptophan; L-5-Hydroxytryptophan; oxitriptan; 4350-09-8; Levothym; Cincofarm; Pretonine; L-5-Htp; 5-hydroxy-L-tryptophan; Oxytryptophan5-HTP

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~12.5 mg/mL (~56.76 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。