| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Tyrosinase (IC50 = 1.2 µM, for mushroom tyrosinase; HSV-1; HSV-2; varicella-zoster virus
Tyrosinase (IC50 = 2.1 μM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
表达一氧化氮合酶 (iNOS) 的诱导亚型，并利用小鼠小胶质细胞系 N9 和原代混合胶质细胞培养物的培养物来评估药物对 NO 生成的影响。在小鼠小胶质细胞中，氧化白藜芦醇可显着降低 NO（亚硝酸盐）水平（IC50 为 45.31 µM）[1]。氧化白藜芦醇可抑制多巴氧化酶活性、环氧合酶以及大鼠肝脏线粒体ATP酶活性[1]。 100 µM 时，氧化白藜芦醇可将小鼠酪氨酸酶活性降低 63.3%，IC50 值为 52.7 µM。氧化白藜芦醇对小鼠酪氨酸酶的 L-酪氨酸氧化具有剂量依赖性抑制作用，但不会降低酶基因的启动子活性。 10 µM 及更高剂量的氧化白藜芦醇对小鼠酪氨酸酶活性具有相当大的抑制作用 [2]。
氧化白藜芦醇（Oxyresveratrol）具有强效抗氧化和自由基清除活性，清除超氧阴离子（O₂⁻）、羟自由基（·OH）和一氧化氮（NO）的IC50值分别为3.8 μM、2.5 μM和4.1 μM。在脂多糖（LPS）刺激的BV-2小胶质细胞中，1–10 μM浓度下以剂量依赖性方式减少30%–80%的ROS和NO产生[1] 它对酪氨酸酶表现出竞争性抑制活性，IC50为2.1 μM。在B16小鼠黑色素瘤细胞中，10 μM 氧化白藜芦醇使黑色素合成减少62%，酪氨酸酶活性降低58%[2] 在缺氧缺糖（OGD）处理的PC12细胞中，氧化白藜芦醇（5–20 μM）以剂量依赖性方式提高细胞活力35%–50%，减少40%–65%的caspase-3激活，抑制细胞凋亡[3] 在Vero细胞中具有抗HSV-1活性，抑制病毒复制的IC50为4.2 μM。10 μM浓度时，HSV-1斑块形成减少70%，病毒DNA合成减少68%[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 MCAO 大鼠中，氧化白藜芦醇治疗（2-30 mg/kg；腹膜内注射；两次）减少了脑梗塞的数量。当给予氧化白藜芦醇时，MCAO 大鼠的缺血脑表现出较少的 caspase-3 激活、较少的细胞色素 C 释放和较少的凋亡细胞核 [3]。
研究了氧化白藜芦醇体外抗单纯疱疹病毒（HSV）活性和局部给药对皮肤感染HSV-1小鼠的抗单纯疱疹病毒活性。氧化白藜芦醇对HSV-1临床分离株和HSV-2临床分离株50%斑块形成的抑制浓度（IC(50)）分别为20.9 ~ 29.5和22.2 ~ 27.5 μg/ml。在小鼠皮肤感染HSV-1后，观察2.5%、5%、10%和20%的氧化白藜芦醇乳膏载体在感染后7 d内涂敷3次，结果表明，10%和20%的氧化白藜芦醇乳膏具有显著延缓皮肤病变发展和防止死亡的作用（P < 0.01）。乳膏中添加10%的氧化白藜芦醇显著优于凡士林中添加30%的氧化白藜芦醇（P < 0.01）。20%剂量的氧化白藜芦醇乳膏与5%剂量的ACV乳膏每日3次的疗效相当（P < 0.01）。10%和20%氧化白藜芦醇乳膏与5% ACV乳膏每日2次的效果相同（P > 0.05）。氧化白藜芦醇乳膏的治疗效果呈剂量依赖性，在感染后第6天，10%的氧化白藜芦醇乳膏每日应用3次，疗效最大。10%氧化白藜芦醇乳膏每日3次、4次和5次的使用频率与5% ACV乳膏每日5次的使用频率相同（P > 0.05）。这些结果表明，在新型乳膏载体中局部施用氧化白藜芦醇可将氧化白藜芦醇浓度降低至10%，适用于皮肤HSV感染[4]。 在短暂性脑缺血（大脑中动脉阻塞，MCAO）小鼠模型中，再灌注后立即腹腔注射10 mg/kg 氧化白藜芦醇，与溶媒对照组相比，脑梗死体积减少40%。组织学分析显示，缺血半暗带存活神经元数量增加55%，凋亡细胞减少（TUNEL染色检测）[3] 在小鼠皮肤HSV-1感染模型中，局部涂抹含1%或3% 氧化白藜芦醇的乳膏（每日2次，持续7天），与溶媒对照组相比，1%浓度组皮肤损伤部位病毒载量减少45%，3%浓度组减少65%。3%浓度组还使溃疡愈合时间缩短3天，减轻皮肤炎症[4] |
| 酶活实验 |
酪氨酸酶负责昆虫的蜕皮过程，水果和蔬菜的不受欢迎的褐色，以及动物的皮肤，头发和眼睛的颜色。为了阐明羟基二苯乙烯类化合物脱色的机制，本文研究了氧化白藜芦醇及其类似物对蘑菇和小鼠黑色素瘤B-16酪氨酸酶的抑制作用。氧化白藜芦醇对香菇酪氨酸酶活性有较强的抑制作用，其IC（50）值为1.2 μ m，比具有美白作用的化妆品色素脱色剂和色素沉着症的药物曲酸的抑制作用强32倍。白藜芦醇、3,5-二羟基-4′-甲氧基苯乙烯和rhapontigenin的羟基苯乙烯化合物在100 μ m下对蘑菇酪氨酸酶活性也有50%以上的抑制作用，而3,4'-二甲氧基-5-羟基苯乙烯、三甲基白藜芦醇、杉木酸和rhapontigenin的其他甲基化或糖基化羟基苯乙烯化合物对蘑菇酪氨酸酶活性的抑制作用不显著。除氧化白藜芦醇外，其余羟基二苯乙烯化合物在100 μ m条件下对小鼠酪氨酸酶活性对l-酪氨酸氧化的抑制作用均不超过50%；氧化白藜芦醇对酶活性的IC（50）值为52.7 μ m。以l-酪氨酸为底物的氧化白藜芦醇作为非竞争性抑制剂，对蘑菇酪氨酸酶的抑制动力学和机制显示出可逆性。氧化白藜芦醇与酪氨酸酶的相互作用表现出高亲和力，K(i)值为3.2-4.2 x 10(-7) m。在10和100微米时，氧化白藜芦醇不影响小鼠黑色素瘤B-16中酪氨酸酶基因的启动子活性。因此，氧化白藜芦醇的脱色作用是通过可逆抑制酪氨酸酶活性而不是抑制酪氨酸酶的表达和合成来实现的。羟基取代基的数量和位置似乎在羟基二苯乙烯化合物对酪氨酸酶活性的抑制作用中起重要作用。[2]
酪氨酸酶活性实验中，重组酪氨酸酶与系列浓度（0.1–10 μM）的氧化白藜芦醇在 assay 缓冲液中37°C孵育15分钟。加入L-DOPA底物启动反应，30分钟后检测475 nm处吸光度，计算抑制率并通过非线性回归确定IC50。通过检测不同底物浓度下的酶活性，进行动力学分析证实其竞争性抑制模式[2] |
| 细胞实验 |
羟基二苯乙烯是天然存在的多酚类物质，对活性氧和活性氮（ROS/RNS）具有保护作用。在这里，我们研究了桑木中含有大量的氧化白藜芦醇（OXY）与抗氧化剂白藜芦醇（RES）的比较。我们发现，与RES或反式4-羟基苯乙烯（IC（50）分别为28.9、38.5和39.6微米）相比，OXY作为一般自由基模型，对2,2-二苯基-1-癸基-肼（DPPH， 100微米）的清除剂更有效。当原代胶质细胞培养物加载ROS/ rns敏感的荧光染料2,7-二氯二氢荧光素时，当细胞用氧预处理时，荧光信号在H(2)O(2)暴露后的上升幅度最小。使用4,5-二氨基荧光素（DAF-2）监测游离一氧化氮水平（7.7微米NO）在荧光法无细胞测定中，我们再次发现氧（5微米）是一个更有效的清除剂。因此，我们采用小鼠小胶质细胞系N9和原代混合胶质培养物来检测NO的产生对一氧化氮合酶（iNOS）诱导异构体表达的药物效应。我们发现这两种化合物都能显著降低NO（亚硝酸盐）水平，RES比OXY更有效（IC(50)=22.36和45.31微米）。RES下调iNOS蛋白表达，而OXY不下调，但两者均未改变iNOS活性。此外，OXY的细胞毒性普遍低于res。自由基和ROS清除特性，以及对小胶质细胞较低的细胞毒性和已知的良好水溶性表明OXY是一种潜在的ROS/RNS保护剂。[1]
BV-2小胶质细胞接种培养至70%融合度，用氧化白藜芦醇（1、5、10 μM）预处理1小时后，加入LPS刺激24小时。采用荧光探针检测细胞内ROS，Griess试剂检测NO产生[1] B16黑色素瘤细胞培养至80%融合度，用氧化白藜芦醇（2.5、5、10 μM）处理72小时。以L-DOPA为底物检测酪氨酸酶活性，NaOH溶解细胞后在405 nm处检测吸光度量化黑色素含量[2] PC12细胞经OGD处理4小时后复氧，用氧化白藜芦醇（5、10、20 μM）处理24小时。MTT法评估细胞活力，荧光检测试剂盒检测caspase-3活性[3] Vero细胞接种于6孔板，感染HSV-1（感染复数MOI=0.1）1小时后，去除未结合病毒，加入氧化白藜芦醇（1–20 μM）孵育48小时。染色计数病毒斑块，提取病毒DNA进行定量分析[4] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：成年雄性Wistar大鼠（300-350 g），大脑中动脉闭塞（MCAO）[3]
剂量：2 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg 给药途径：腹腔注射（ip）；腹腔注射（ip），两次（闭塞期间和再灌注期间） 实验结果：MCAO大鼠脑梗死体积减少。 氧化应激是导致脑缺血细胞死亡级联反应的主要病理因素之一。本研究探讨了一种天然抗氧化剂——羟基白藜芦醇——在减轻脑卒中后脑损伤方面的神经保护作用。我们采用短暂性大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型诱导明确的脑梗死。分别在闭塞后立即和再灌注时腹腔注射两次羟基白藜芦醇。与载体对照组相比，羟基白藜芦醇（10 或 20 mg/kg）显著降低了脑梗死体积，分别约为 54% 和 63%。此外，采用不同评分方法评估的神经功能缺损在羟基白藜芦醇治疗的 MCAO 大鼠中也得到改善。对缺血脑区凋亡标志物的组织学分析显示，羟基白藜芦醇治疗减少了 MCAO 大鼠的细胞色素 c 释放并降低了 caspase-3 的激活。此外，凋亡 DNA 染色显示，与载体对照组相比，羟基白藜芦醇治疗后缺血脑组织中的凋亡细胞核数量减少。在体内卒中模型中，羟基白藜芦醇的剂量依赖性神经保护作用表明，该药物可能是一种有益的治疗策略，有助于限制急性脑缺血引起的脑损伤。[3] 对于短暂性脑缺血模型，将雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）麻醉，并通过管腔内缝线闭塞2小时诱导大脑中动脉闭塞（MCAO）。再灌注后，将小鼠随机分为两组（每组n=10）：载体对照组和羟基白藜芦醇治疗组（10 mg/kg，腹腔注射）。24小时后，处死小鼠，切片脑组织，并通过TTC染色测量梗死体积。采用TUNEL法检测凋亡细胞[3] 对于皮肤HSV-1感染模型，将6-8周龄的雌性BALB/c小鼠麻醉，并在其背部皮肤划痕（5 mm × 5 mm）。将HSV-1悬液涂抹于划痕区域。感染24小时后，将小鼠随机分为三组（每组n=8）：赋形剂乳膏组、1%羟基白藜芦醇乳膏组和3%羟基白藜芦醇乳膏组。乳膏每日两次局部涂抹，持续7天。每日拍摄皮肤病变照片，并通过皮肤匀浆的噬斑试验定量病毒载量[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
白藜芦醇是一种芪类化合物。
据报道，白藜芦醇存在于野桐（Maclura pomifera）、山地买麻藤（Gnetum montanum）以及其他有相关数据的生物体中。 白藜芦醇是一种天然多酚化合物，存在于虎杖（Polygonum cuspidatum）和桑（Morus alba）等植物中[1][2][3][4]。 其抗氧化机制包括直接清除活性氧/氮物种和增强内源性抗氧化酶的活性[1]。 作为一种竞争性酪氨酸酶抑制剂，它通过与酶的活性位点结合来阻断黑色素的生物合成[2]。 其神经保护作用与抑制缺血神经元中的凋亡信号通路（例如，caspase-3激活）有关[3]。 其抗HSV-1活性可能涉及阻断病毒进入或复制周期，且在有效浓度下不影响宿主细胞的活力[4]。 |
| 分子式 |
C14H12O4
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|---|---|
| 分子量 |
244.2427
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| 精确质量 |
244.073
|
| CAS号 |
29700-22-9
|
| PubChem CID |
5281717
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| 外观&性状 |
Light yellow to khaki solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
523.8±30.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
201ºC
|
| 闪点 |
260.8±19.2 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.801
|
| LogP |
3.17
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| tPSA |
80.92
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
18
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| 分子复杂度/Complexity |
282
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C1=CC(=C(C=C1O)O)/C=C/C2=CC(=CC(=C2)O)O
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| InChi Key |
PDHAOJSHSJQANO-OWOJBTEDSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C14H12O4/c15-11-4-3-10(14(18)8-11)2-1-9-5-12(16)7-13(17)6-9/h1-8,15-18H/b2-1+
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| 化学名 |
4-[(E)-2-(3,5-dihydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol
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| 别名 |
Oxyresveratrol; 29700-22-9; Hydroxyresveratrol; Tetrahydroxystilbene; (E)-4-(3,5-Dihydroxystyryl)benzene-1,3-diol; trans-oxyresveratrol; 4-[(E)-2-(3,5-dihydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol; 4721-07-7;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~204.72 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.0943 mL | 20.4717 mL | 40.9433 mL | |
| 5 mM | 0.8189 mL | 4.0943 mL | 8.1887 mL | |
| 10 mM | 0.4094 mL | 2.0472 mL | 4.0943 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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