| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 体外研究 (In Vitro) |
青霉胺 (D-(-)-青霉胺)（5 毫克；7 天；CD4+ 和 CD+ 脾细胞）刺激细胞免疫反应 [3]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
青霉胺（D-(-)-青霉胺）（200 mg/kg；ig；每天给药，持续 3、10 和 14 天；tx 小鼠和 DL 小鼠）可提高血清游离铜浓度 [1]。在 tx 小鼠和 DL 小鼠的大脑中，青霉胺（200 mg/kg；ig；每天一次，持续 3、10 和 14 天）增强 CTR1 和 ATP7A mRNA 的表达 [1]。腹腔注射（ig，200 mg/kg；tx 小鼠和 DL 小鼠）3、10 和 14 天时，青霉胺会引起中枢神经系统氧化应激[1]。当向雄性 NMRI 小鼠腹腔内注射青霉胺 (0.1–250 mg/kg) 一次持续 90 分钟时，青霉胺对癫痫性惊厥具有双耳影响 [2]。小剂量青霉胺（5 mg/kg；静脉注射；每天一次，持续 8 周；雄性 BN 大鼠）可以阻止自身免疫的发展 [3]。
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| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[3]
细胞类型： CD4+ 和 CD+ 脾细胞 测试浓度： 5 mg 孵育时间： > 7天 实验结果：高剂量治疗后IL-4和IFN-γ mRNA表达增加，CD4+和CD+脾细胞中的表达仍保持较高水平。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 毒性泌乳突变小鼠（tx小鼠）和DL小鼠[1]
剂量： 200 mg/kg 给药途径： 灌胃（po）；每日一次，分别持续3、10和14天 实验结果： tx小鼠在第3天血清中游离铜浓度升高。 动物/疾病模型： 毒性泌乳突变小鼠（tx小鼠）和DL小鼠[1] 剂量： 200 mg/kg 给药途径： 灌胃（po）；每日一次，分别持续3、10和14天 实验结果： ATP7A mRNA表达量增加4倍。在tx小鼠的皮层中，CTR1 mRNA表达量增加了6.9倍，在基底神经节中增加了9.1倍。 动物/疾病模型： 毒性泌乳突变小鼠（tx小鼠）和DL小鼠[1] 剂量： 200 mg/kg 给药途径： 灌胃（po）；每日一次，分别持续3、10和14天 实验结果： 通过一氧化氮/NMDA通路增加MDA浓度并降低GSH/GSSG比值。 动物/疾病模型：雄性NMRI小鼠[2] 剂量：0.1、0.5、1、10、100、150和250 mg/kg 给药途径：腹腔注射（ip）；单次注射，持续90分钟 实验结果：低剂量（0.5 mg/kg）具有抗惊厥作用，高剂量 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收迅速但不完全 主要经肾脏排泄，主要以二硫化物形式排出。 患有威尔逊氏病的受试者口服(35)S DL-青霉胺后迅速吸收。血浆中(35)S的浓度在60分钟内达到峰值。(35)S迅速排泄，几乎完全经24小时尿液排出，其中73%的给药(35)S被回收。血浆蛋白与(35)S的结合程度存在个体差异。 DL-青霉胺 从代谢角度来看，DL-青霉胺几乎是惰性的，这一观察结果与细胞外液构成DL-青霉胺的主要分布容积的事实相符。 青霉胺在胃肠道吸收良好（40%至70%），因此比其他螯合剂具有明显的优势。给药后1至3小时达到血药浓度峰值。……它对半胱氨酸脱硫酶或L-氨基酸氧化酶的攻击具有一定的抵抗力。因此……在体内相对稳定。肝脏生物转化是青霉胺降解的主要途径，仅有极少量以原形排出体外。代谢产物存在于尿液和粪便中。 本研究探讨了螯合剂（柠檬酸、酒石酸、青霉胺和乙二胺四乙酸）和半胱氨酸对大鼠氯化汞吸收的影响。小肠灌注实验表明，在以水吸收和分泌为主的条件下，螯合剂和半胱氨酸会降低氯化汞的吸收，且其降低程度取决于它们与Hg2+的稳定性常数。两种条件下氯化汞吸收的差异与其对数稳定性常数值呈负相关。这些药物以类似的方式降低了氯化汞通过外翻肠壁的转运以及肠刷状缘膜对氯化汞的吸收。由此结果提示，螯合剂和半胱氨酸通过溶剂拖曳效应降低了氯化汞通过刷状缘膜孔的吸收。 有关(D)-青霉胺（共7种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 肝脏 在口服和静脉注射给药的大鼠以及体外人血浆中研究了D-青霉胺的转化。在所有情况下，均形成了低分子量代谢物（先前鉴定为二硫化物）以及D-青霉胺与白蛋白之间的混合二硫化物（D-青霉胺-蛋白）。除蛋白质结合途径外，大鼠体内D-青霉胺的消除速率与体外氧化为低分子量代谢物的速率相当。体外制剂和口服给药大鼠体内D-青霉胺转化为蛋白质的速率也相当。这些定性和定量上的相似性表明，血浆可能是体内重要的转化部位。D-青霉胺的细胞外氧化可能与其抗风湿作用相关，其机制可能是通过还原活性氧或在单核白细胞表面形成D-青霉胺蛋白质二硫键。 生物半衰期 1小时 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
药物相互作用
在药物治疗方案中加入青霉胺后，通常可以下调其他抗炎药（尤其是皮质类固醇）的剂量。 由于青霉胺会抑制吡哆醛依赖性酶，因此应同时服用吡哆醇，剂量为10-25毫克/天。 青霉胺与4-氨基喹啉类药物或骨髓抑制剂……或金制剂或免疫抑制剂（糖皮质激素除外）同时使用可能会增加严重血液系统和/或肾脏不良反应的风险。 与4-氨基喹啉类药物同时使用可能会增加严重皮肤反应的风险。 有关(D)-青霉胺（共8种相互作用）的更多完整数据，请访问[此处插入链接]。 HSDB记录页。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
解毒剂；抗风湿药；螯合剂 D异构体用于临床，但L异构体也能形成螯合物。青霉胺是铜、汞、锌和铅的有效螯合剂，并促进这些金属从尿液中排出。 青霉胺在治疗类风湿性关节炎方面具有一定的潜力。 ……疗效仅在治疗数周后才能显现，如果过早停药，关节炎症状会复发。 青霉胺已成为治疗胱氨酸尿症及相关肾结石的常用药物。每日剂量为 30 毫克/公斤体重时，可降低或消除尿胱氨酸，并防止结石进一步形成。 有关 (D)-青霉胺（共 11 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药物警告 兽药：由于其对微量金属的螯合作用，妊娠期禁用。 青霉素和青霉胺之间并非总是存在交叉过敏反应；因此，对青霉素过敏的患者应谨慎使用青霉胺。 应仔细检查皮肤，并进行尿液分析、白细胞分类计数、血小板直接计数和血红蛋白测定。 实验表明，大鼠服用高剂量青霉胺后出现的毒性反应类似于吡哆醇缺乏症，而补充吡哆醇可逆转这些反应。在人体中，L型和DL型青霉胺很容易表现出吡哆醇拮抗作用，但D型青霉胺则很少表现出这种作用。 ...增加尿黄尿酸和犬尿氨酸的排泄。 有关(D)-青霉胺（共11条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 青霉胺是一种螯合剂，用于治疗威尔逊氏病。它还用于减少胱氨酸尿症患者的胱氨酸排泄，以及治疗对常规疗法无效的严重活动性类风湿性关节炎患者。青霉胺用作免疫抑制剂来治疗类风湿性关节炎。青霉胺抑制巨噬细胞，减少IL-1和T淋巴细胞的数量，并阻止胶原蛋白交联。在威尔逊氏病中，它与铜结合，使其能够从尿液中排出。 |
| 分子式 |
C5H11NO2S
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|---|---|
| 分子量 |
149.21
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| 精确质量 |
149.051
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| CAS号 |
52-67-5
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| 相关CAS号 |
DL-Penicillamine;52-66-4;Penicillamine-d3
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| PubChem CID |
5852
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
251.8±35.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
210 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
106.1±25.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.528
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| LogP |
0.93
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| tPSA |
102.12
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
9
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| 分子复杂度/Complexity |
124
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
CC(C)([C@H](C(=O)O)N)S
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| InChi Key |
VVNCNSJFMMFHPL-VKHMYHEASA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C5H11NO2S/c1-5(2,9)3(6)4(7)8/h3,9H,6H2,1-2H3,(H,7,8)/t3-/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-2-amino-3-methyl-3-sulfanylbutanoic acid
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| 别名 |
Penicillamine; D-Penicillamine; Penicillamine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~125 mg/mL (~837.75 mM)
DMSO : ~1.43 mg/mL (~9.58 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (670.20 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.7020 mL | 33.5098 mL | 67.0196 mL | |
| 5 mM | 1.3404 mL | 6.7020 mL | 13.4039 mL | |
| 10 mM | 0.6702 mL | 3.3510 mL | 6.7020 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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