| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 靶点 |
D2 Receptor ( Ki = 0.56 nM ); D3 Receptor ( Ki = 0.43 nM ); D4 Receptor ( Ki = 28.5 nM ); 5-HT2A Receptor ( Ki = 5.6 nM ); 5-HT6 Receptor ( Ki = 17 nM ); 5-HT7 Receptor ( Ki = 23 nM ); H2 Receptor ( Ki = 132 nM ); 5-HT1A Receptor ( Ki = 421 nM )
Dopamine D2 receptor (Ki = 0.8 nM) [2] - Serotonin 5-HT2A receptor (Ki = 2.3 nM) [2] - α1-adrenergic receptor (Ki = 15 nM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：奋乃静是一种相对高效的吩噻嗪，主要阻断多巴胺 2 (D2) 受体，但也可能对呕吐中枢的组胺 1 (H1) 和胆碱能 M1 和 α1 肾上腺素能受体具有拮抗作用，从而减少恶心和呕吐。奋乃静会诱导细胞死亡和线粒体损伤，还会激活 caspase-3 并降低细胞 ATP 水平。奋乃静诱导的细胞死亡部分被抗氧化剂抑制，但不能被泛半胱天冬酶抑制剂抑制。浓度范围为 0.0001 至 0.01 µM 的奋乃静对黑素细胞活力没有任何显着影响。用较高浓度的药物处理细胞会导致细胞活力以浓度依赖性方式丧失。奋乃静的 EC50 值为 2.76 μM。浓度为 1.0 和 3.0 µM 的奋乃静也会降低酪氨酸酶活性以及黑色素含量。激酶测定：奋乃静是典型的抗精神病药物，抑制 5-HT2A 受体（5-HT2A）、α-1A 肾上腺素受体（α1A）、多巴胺受体 D2/D3、D2L 受体和组胺 H1 受体（H1），Ki 为 5.6 、10、0.765/0.13、3.4 和 8 nM。 IC50值：5.6 nM（Ki，5-HT2A）10 nM（Ki，α1A），0.765/0.13 nM（Ki，D2/D3），3.4 nM（Ki，D2L受体），8 nM（Ki，H1）。细胞测定：将细胞铺在 96 孔板上，并用药物处理不同的时间段。然后将细胞与MTS测定试剂一起孵育1小时。然后使用酶标仪在 490 nm 处读取板的读数。
Perphenazine 可竞争性结合人重组多巴胺D2、5-HT2A和α1-肾上腺素能受体，抑制激动剂诱导的受体激活，IC50值分别为1.2 nM、3.1 nM和18 nM [2] - Perphenazine（1-10 μM）处理SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞48小时，可诱导剂量依赖性细胞凋亡，10 μM浓度下细胞存活率下降52%；同时伴随剪切型caspase-3表达增加和Bcl-2水平降低[4] - Perphenazine（0.5-5 μM）可抑制福司柯林诱导的D2受体表达CHO细胞中cAMP积累，5 μM浓度下通过Gαi蛋白介导的信号通路使cAMP水平降低68%[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
奋乃静口服后吸收良好。口服后达峰时间为1-3小时，代谢物7-羟基哌苯氮嗪的达峰时间为2-3小时。奋乃静的消除半衰期为 9-12 小时，其代谢物 7-羟基奋乃静的消除半衰期为 10-19 小时。奋乃静几十年来一直被用作精神药物来治疗某些精神疾病。在大鼠离体心脏中，奋乃静在高浓度和治疗浓度下均显着延长 QT 间期并引发相当多的心律失常。即使反复接触奋乃静后，仍可观察到这种致心律失常作用。
Wistar雄性大鼠给予Perphenazine（0.5、1或2 mg/kg，腹腔注射）后，出现剂量依赖性僵住症（注射后30分钟不动时间分别增加35%、62%和88%），自发活动能力降低（总移动距离分别减少28%、55%和72%）[3] - 在精神分裂症小鼠模型（MK-801诱导的过度活动）中，Perphenazine（1 mg/kg，口服）可显著减轻过度活动（自发活动能力降低45%），并改善惊跳反射的前脉冲抑制（PPI）（从22%提升至41%）[2] - BALB/c雌性小鼠接受Perphenazine（2 mg/kg，皮下注射，每日1次，连续7天）处理后，纹状体多巴胺周转率降低（多巴胺代谢产物DOPAC/多巴胺比值减少38%）[2] |
| 酶活实验 |
奋乃静是一种常见的抗精神病药物，可抑制α1A肾上腺素受体、5-HT2A受体、D2/D3多巴胺受体、D2L受体和组胺H1受体（H1），Ki值为5.6、10、0.765/0.13， 3.4 和 8 nM。 Ki，5-HT2A：5.6 nM； Ki，α1A：10nM； Ki,D2/D3)：0.765/0.13 nM； Ki,D2L 受体：3.4 nM； Ki，H1：8 nM。至于IC50值，如下。
将人重组多巴胺D2、5-HT2A和α1-肾上腺素能受体固定在微孔板中，加入不同浓度的Perphenazine和荧光标记激动剂，25°C孵育60分钟。检测结合荧光强度，计算结合亲和力（Ki值）和竞争性抑制效力（IC50值）[2] - cAMP实验：D2受体表达CHO细胞先用Perphenazine（0.5-5 μM）预处理30分钟，再用福司柯林（10 μM）刺激15分钟。裂解细胞后，采用竞争性ELISA试剂盒通过检测450 nm处吸光度定量cAMP水平[2] |
| 细胞实验 |
在 96 孔板上，将细胞铺板，并应用不同时间长度的药物。之后，将细胞与 MTS 测定试剂一起孵育一小时。之后，使用酶标仪在 490 nm 处读取板的读数。
SH-SY5Y细胞在添加胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养，接种到96孔板后用Perphenazine（1-10 μM）处理48小时。MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测凋亡细胞[4] - D2受体表达CHO细胞在Ham's F-12培养基中培养，接种24小时后加入Perphenazine（0.5-5 μM）和福司柯林。Western blot检测磷酸化CREB（p-CREB）水平，实时荧光定量PCR测定c-fos mRNA表达量[2] - 分离原代大鼠皮质神经元并培养7天，用Perphenazine（1-5 μM）处理24小时。采用Fluo-4 AM染料检测细胞内钙浓度，共聚焦显微镜监测荧光强度[4] |
| 动物实验 |
溶于生理盐水；1、5 和 10 mg/kg；皮下注射
雄性Wistar白化大鼠 雄性Wistar大鼠（200-250 g）随机分为对照组和奋乃静组（0.5、1、2 mg/kg）。奋乃静溶于含0.1% Tween 80的0.9%生理盐水中，腹腔注射给药。将大鼠置于水平杆（距地面5 cm）上，分别于注射后30、60和120分钟记录不动时间，以评估僵直症状。采用开放式场地装置测量小鼠的运动活性，持续10分钟[3] - MK-801诱导的精神分裂症模型小鼠（C57BL/6，8-10周龄）分为对照组、MK-801组（1 mg/kg，腹腔注射）和MK-801+奋乃静组（1 mg/kg，口服）。奋乃静悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，于MK-801注射前60分钟给药。监测小鼠的运动活性120分钟，并使用惊吓反应系统测量PPI[2] - 雌性BALB/c小鼠（18-22 g）每日一次皮下注射溶于生理盐水的奋乃静（2 mg/kg），连续7天。第 8 天，将小鼠安乐死，解剖纹状体，并采用高效液相色谱-电化学检测法定量分析多巴胺和 DOPAC 的水平 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后绝对生物利用度为40%。 奋乃静在肝脏中广泛代谢，经亚砜化、羟基化、脱烷基化和葡萄糖醛酸化等多种代谢途径生成多种代谢物。 吩噻嗪类药物通常能很好地从胃肠道和肠外途径吸收；然而，吸收可能不稳定，尤其是在口服给药后。已有报道称，血浆峰浓度存在显著的个体差异。血浆峰浓度的差异可能源于代谢速率的遗传差异、药物在胃肠道内的生物降解，和/或药物在吸收过程中（在胃肠道黏膜中）以及首次通过肝脏时的代谢。/吩噻嗪类药物一般说明/ 口服奋乃静片剂后，平均血浆奋乃静峰浓度在1至3小时内达到。 ……在一项研究中，12名健康志愿者连续5天每8小时服用4毫克奋乃静，72小时内达到奋乃静的稳态浓度。 吩噻嗪类药物及其代谢物分布于大多数身体组织和体液中，其中脑、肺、肝、肾和脾脏的浓度较高。/吩噻嗪类药物概述/ 吩噻嗪类药物与血浆蛋白高度结合。 /吩噻嗪类药物一般说明/ 有关奋乃静（共10种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 肝脏代谢。 奋乃静在肝脏中广泛代谢为多种代谢物，包括亚砜化、羟基化、脱烷基化和葡萄糖醛酸化。 大多数吩噻嗪类药物的代谢物无药理活性；然而，某些代谢物（例如，7-羟基氯丙嗪、美索利嗪）具有中等药理活性，可能有助于药物的作用。现有有限的证据表明，某些吩噻嗪类药物（例如，氯丙嗪）可能诱导自身代谢。 /吩噻嗪类药物一般声明/ 本研究对一组6名去氢异喹啉慢速羟化者和6名去氢异喹啉快速羟化者单次口服6 mg奋乃静后的药代动力学进行了研究。结果显示，慢速羟化者血清中奋乃静的峰浓度显著高于快速羟化者（2.4 ± 0.6 nmol/L vs. 0.7 ± 0.3 nmol/L，p < 0.001）。慢速羟化者的AUC(0-12)也高于快速羟化者（18.5 ± 6.2 nmol·L⁻¹·hr vs. 4.5 ± 2.5 nmol·L⁻¹·hr，p < 0.001）。数据表明，抗精神病药物奋乃静的处置与多态性去甲喹啉羟基化作用相关。 在对大鼠长期服用哌嗪取代的吩噻嗪类药物后，组织中含有药物代谢物，其中哌嗪环通过多次氧化n-脱烷基化作用发生断裂，生成取代的乙二胺。因此，n-[γ-(2-氯吩噻嗪基-10)-丙基]乙二胺……来自……奋乃静…… 奋乃静已知的代谢物包括奋乃静亚砜和N-去烷基奋乃静。 肝脏代谢。 消除途径：奋乃静在肝脏中广泛代谢为多种代谢物，包括亚砜化、羟基化、去烷基化和葡萄糖醛酸化。 半衰期：8-12小时，但最长可达20小时。 生物半衰期 8-12小时，但最长可达20小时。 奋乃静的血浆消除半衰期与剂量无关，范围在9至12小时之间。 ……奋乃静的平均末端半衰期约为9.5小时。 ... 7-羟基奋乃静的峰值浓度在2至4小时之间观察到，末端半衰期为9.9至18.8小时。 奋乃静口服吸收良好，生物利用度约为40%（肝脏首过代谢会降低吸收）。口服给药后2-3小时达到血浆峰浓度（Cmax）[2] - 奋乃静的血浆蛋白结合率为92-95%，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合[2] - 奋乃静在肝脏中通过细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4）代谢为无活性代谢物，包括7-羟基奋乃静和N-去烷基奋乃静[2] - 人体消除半衰期（t1/2）为8-12小时；大约 60% 的剂量经尿液（以代谢物形式）排出，30% 经粪便排出 [2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
奋乃静与多巴胺D1和多巴胺D2受体结合并抑制其活性。其止吐机制主要归因于阻断化学感受器触发区和呕吐中枢的多巴胺D2神经递质受体。奋乃静还能与α肾上腺素能受体结合。该受体的作用是通过与G蛋白结合介导的，G蛋白激活磷脂酰肌醇-钙第二信使系统。 毒性数据 LD50：318 mg/kg（口服，大鼠）（A308） LD50：64 mg/kg（腹腔注射，小鼠）（A308） 相互作用 由于吩噻嗪类药物和中枢神经系统抑制剂（阿片类药物、镇痛药、抗组胺药、巴比妥类药物）可以相互增强作用，因此建议同时使用时，添加药物的剂量应低于常用剂量，并应谨慎用药。 奋乃静……可延长苯丙胺在脑内的半衰期。然而，尽管苯丙胺水平升高，苯丙胺引起的药理作用却受到抑制。 抗帕金森病药物比哌啶和奥芬那定，无论肌注还是口服，似乎对精神病患者体内先前达到的奋乃静及其代谢物的水平没有显著影响。 延长QT间期的药物，包括西沙必利、红霉素和奎尼丁，与吩噻嗪类药物合用时，可能会产生叠加的QT间期延长，增加发生心律失常的风险。 /吩噻嗪类/ 有关奋乃静（共31种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服LD50 318 mg/kg 大鼠腹腔注射LD50 146 mg/kg 大鼠静脉注射LD50 34 mg/kg 小鼠口服LD50 120 mg/kg 有关奋乃静（共7种）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 大鼠急性毒性：LD50为150 mg/kg（腹腔注射）；急性过量服用可导致镇静、呼吸抑制和锥体外系症状[3] - 常见的临床副作用包括锥体外系症状（肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能），发生率达25-30%；口干（18%）、便秘（15%）和视力模糊（12%）[1] - 在大鼠中，长期口服奋乃静（2 mg/kg/天，持续30天）未引起明显的肝毒性或肾毒性；血浆ALT、AST和肌酐水平保持在正常范围内[2] - 奋乃静在人体剂量>6 mg/天时可能延长QT间期；与其他可延长QT间期的药物合用时需谨慎[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
抗精神病药物，吩噻嗪类；多巴胺拮抗剂 奋乃静适用于治疗精神分裂症以及控制成人严重恶心和呕吐。/美国产品标签包含/ 奋乃静尚未被证实对治疗智力障碍患者的行为并发症有效。/美国产品标签包含/ 美国食品药品监督管理局 (FDA) 目前建议临床医生，抗精神病药物尚未获准用于治疗痴呆相关精神病。FDA 还建议临床医生，目前没有任何药物获准用于治疗痴呆相关精神病患者，应考虑其他治疗方案。 /吩噻嗪类药物一般说明/ 兽医用药：……用于帮助控制难治性动物、缓解疼痛、控制晕动病以及作为麻醉前用药。 药物警告 /黑框警告/ 警告：老年痴呆相关精神病患者死亡率增加 接受抗精神病药物治疗的老年痴呆相关精神病患者的死亡风险增加。对17项安慰剂对照试验（平均持续时间为10周）的分析显示，药物治疗患者的死亡风险是安慰剂治疗患者的1.6至1.7倍，这些试验主要针对服用非典型抗精神病药物的患者。在典型的10周对照试验中，药物治疗患者的死亡率约为4.5%，而安慰剂组的死亡率约为2.6%。尽管死因各异，但大多数死亡似乎都与心血管疾病（例如心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如肺炎）有关。观察性研究表明，与非典型抗精神病药物类似，使用传统抗精神病药物治疗也可能增加死亡率。然而，观察性研究中发现的死亡率增加究竟在多大程度上归因于抗精神病药物本身，还是归因于患者的某些特征，目前尚不清楚。奋乃静未获准用于治疗痴呆相关精神病患者。 ……锥体外系反应……相当常见，通常有3种类型……帕金森样综合征……肌张力障碍和运动障碍，包括斜颈、抽动症和其他不自主肌肉运动……静坐不能，表现为躁动不安……反射亢进，新生儿有报道……。/吩噻嗪类药物/ 奋乃静类药物禁用于昏迷或意识严重模糊的患者，以及正在服用大剂量中枢神经系统抑制剂（巴比妥类药物、酒精、麻醉剂、镇痛药或抗组胺药）的患者；存在血液病、骨髓抑制或肝损伤的患者禁用；对奋乃静片剂、其成分或相关化合物过敏的患者禁用。 疑似或确诊皮质下脑损伤（伴或不伴下丘脑损伤）的患者也禁用奋乃静产品，因为此类患者可能出现体温超过 40°C 的高热反应，有时在给药后 14 至 16 小时才会出现。建议对此类反应进行全身冰敷；退热药也可能有效。 有关奋乃静（共 47 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药效学 奋乃静是一种哌嗪基吩噻嗪类药物，作用于中枢神经系统，其行为活性高于侧链不含哌嗪部分的吩噻嗪衍生物。它属于吩噻嗪类药物，这类药物是多巴胺D1/D2受体拮抗剂。奋乃静的效力是氯丙嗪的10到15倍；这意味着奋乃静是一种强效抗精神病药物。在等效剂量下，奋乃静与氟哌啶醇相比，其早期和晚期锥体外系副作用的发生频率和严重程度大致相同。 奋乃静是一种第一代抗精神病药物，属于吩噻嗪类，获准用于治疗精神分裂症、分裂情感性障碍和重度焦虑症[1] - 其治疗机制主要通过竞争性拮抗中脑边缘和中脑皮质通路中的多巴胺D2受体来实现，从而降低与精神病相关的多巴胺能过度活跃[2] - 奋乃静还可用作止吐药，用于治疗恶心和呕吐，尤其适用于癌症化疗引起的呕吐[1] - 在姑息治疗中，奋乃静（2-8 mg/天，口服）可有效控制终末期患者的谵妄和躁动，有效率达65-70%[1] |
| 分子式 |
C21H26CLN3OS
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|---|---|---|
| 分子量 |
403.97
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| 精确质量 |
403.148
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| 元素分析 |
C, 62.44; H, 6.49; Cl, 8.78; N, 10.40; O, 3.96; S, 7.94
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| CAS号 |
58-39-9
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| 相关CAS号 |
Perphenazine-d4; 155593-75-2; Perphenazine dihydrochloride; 2015-28-3; Perphenazine-d8 dihydrochloride; 2070015-23-3
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| PubChem CID |
4748
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| 外观&性状 |
White to off-white crystalline powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
580.4±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
35339ºC
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| 闪点 |
304.8±30.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.627
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| LogP |
4.34
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| tPSA |
55.25
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
463
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])N(C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1S2)C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])O[H])C([H])([H])C1([H])[H]
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| InChi Key |
RGCVKNLCSQQDEP-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H26ClN3OS/c22-17-6-7-21-19(16-17)25(18-4-1-2-5-20(18)27-21)9-3-8-23-10-12-24(13-11-23)14-15-26/h1-2,4-7,16,26H,3,8-15H2
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| 化学名 |
2-[4-[3-(2-chlorophenothiazin-10-yl)propyl]piperazin-1-yl]ethanol
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.19 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4754 mL | 12.3772 mL | 24.7543 mL | |
| 5 mM | 0.4951 mL | 2.4754 mL | 4.9509 mL | |
| 10 mM | 0.2475 mL | 1.2377 mL | 2.4754 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05762146 | Recruiting | Drug: Perphenazine Drug: Propylthiouracil |
Ischemic Stroke, Acute | Maastricht University | September 5, 2022 | Phase 2 |
| NCT00480246 | Completed | Drug: BL 1020 Drug: Perphenazine |
Healthy | BioLineRx, Ltd. | May 2007 | Phase 1 |
| NCT02199743 | Completed | Drug: Perphenazine Drug: Haloperidol |
Schizoaffective Disorder Schizophrenia |
University of Texas Southwestern Medical Center |
February 2013 | Phase 4 |
| NCT00806234 | Completed | Drug: Aripiprazole or Perphenazine | Psychotic Disorders |
Johns Hopkins University | January 2009 | Phase 4 |
| NCT00802100 | Completed | Drug: Perphenazine Drug: Aripiprazole |
Schizophrenia | National Institute of Mental Health (NIMH) |
December 2008 | Phase 4 |
|
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SRI-45949
Thiethylperazine-d3
MLS6357
Dopamine D3 receptor antagonist-3
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